лыхательного центра. У некоторых животных (например, у собак) 'Iас тое поверхностное дыхание возникает при действии высокой темпера туры. У человека полипноэ может наблюдаться при лихорадке, функ1щональных нарушениях центральной нервной системы (истерия), по ражении легких (ате.ле.ктаз, пневмония, застойные явления).
Кроме того, к ра:1витию полипноэ может привести боль, локали :1ующаяся в областях тела, участвующих в дыхательном акте (грудная
клетка, 6рю111ная стенка, плевра). Боль приводит к ограничению tлу
бины дыхания и увеличению его частоты (щадящее дыхание). По1ш11ноэ снижает эффективность дыхания, так как при этом
:111ачительно уменьшается альвеолярная вентиляция и газообмен, в ос новном, происходит в "мертвом" пространстве.
l'ИИ
3. Г и п е р п н о э - глубокое частое дыхание. В условиях патоло гиперпноэ развивается при интенсивной рефлекторной или гумо
ральной стимуляции дыхательного центра, например, при снижении нарциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или при по111.1шении в нем концентрации СО2, при анемии, ацидозе и т.д.
Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля, которое чаще всего наблюдается у больнь1х в
l'остоянии диабетической комы. Оно представляет собой шумное уча-('нное дыхание, при котором после глубокого вдоха следует усиленый выдох с активным участием экспираторных мышц.
11
11
4. А п н о э - временная остановка дыхания. Временная остановка
Jll>ТХания может быть связана с уменьшением рефлекторной или н по l'i>Сдственной химической стимуляции дыхательного центра. Наnри мср, апноэ возникает у животного или человека после пассивной ги11срвентиляции под наркозом вследствие уменьшения в артериальной крови напряжения СО2 и прекращается тотчас же, как только содер жатше СО2 нормализуется. При быстром повышении артериального юшления, например при введении в кровь адреналина, также набюода- 1•11·н апноэ (рефлекс с барорецепторов). Часто повторяющееся апноэ,
шрушающее обычный ритм дыхания, может быть связано со снижt нино:1будимоrти нейронов дыхательного центра (гипоксия, интОJ<си
ющю1, |
o p 1 a J l l1 l l' C I OH' |
1 1ораЖ('l |
ИЯ |
ГOJIOBHOl'O |
мозга). |
llf'/J |
|
|
|
l |
( |
|
|
1·м |
;;, |
|
J11•1f'('KOf! rJыxm11m |
(rм. вонр. 29.7). |
его |
|
11щ |
юнр. |
|
|
|
|
во |
н |
р. 29.8). |
|
6. |
Термииалыюе дыхстие |
|
|
|
|
|
7. Одышка (см. |
|
29.9). |
|
|
|
|
|
29. 7. |
Что |
такое |
периодическое дыхание? Какие известны |
|
|
|
|
|
см. |
|
|
|
|
формы?
П е р и од и ч ее к и м д ы х ан и е м называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периода-
ми апноэ. Существует два типа периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота.
Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, закан чивающихся также апноэ (рис. 135).
Нормальное
дыхание
Дыхание
Куссмауля
Дыхание Чейна - Стокса
Дь1хание Биота
Рис. 1 35. Дыхание Куссмауля и некоторые виды пе риодического дыхания
Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождать ся помрачением сознания в период апноэ и его нормализацией в пери од увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и П<? нижаясь в фазе его ослабления.
В большинстве случаев дыхание Чейна-Стокса является призна ком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточ ности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Некоторые лекарственные препараты (например, морфин) также могут вызывать дыхание Чейна-Стокса. Его можно наблюдат , у здоровых людей на большой высоте (особенно во время сна), у недоношенных детей, что, по-видимому, связано с несовершенством нервных центров.
Патогенез дыхания Чейна-Стокса представляется следующим об разом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются - дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходя щие изменения содержания газов в крови. Резкого усиления импуль сации с хеморецепторов, наряду с прямым действием на центры высо кой концентрации углекислого газа и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления, оказывается достаточ-
1 1 1.1 м, чтобы возбудить дыхательный центр, - дыхание возобновляется.
Восстановление дыхания В<'дет к оксигенации крови, уменьшающей 1·и1юксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудо
ю1игательноrо центра. Дыха11ие становится глубже, сознание проясня |
t"l'СЯ, |
повышаете.я |
|
|
|
тf |
л , ное давление, |
улучшается |
наполнение |
и |
о |
|
|
|
|
|
ющаяся вентиляция ведет к повышению напряже- |
1· ·рд |
|
а. |
Увели•1иn<1 |
1111!':11 |
ц |
|
|
|
|
|
|
|
1·11 |
/{ |
|
к |
сл р |
о |
да 11 |
1 |
ю |
1 1 ижению напряжения С02 в артериальной крови. |
11 ия |
|
|
|
|
|
|
|
1аtlолrваниях011rp1•, |
дi, |
приводит к ослаблению рефлекторной и химиче |
: )то в свою |
|
|
|
|
|
с |
к |
ой стимующии |
дыхательного центра, деятельность которого начина- |
l'Т |
у1·nп1п" |
|
|
наступает апноэ. |
|
|
|
|
|
|
Дыхание |
Биота отличается от дыхания Чейна-Стокса тем, что |
|
|
|
|
|
|
|
|
движения |
характеризующиеся |
постоянной |
амплитудой, |
/ll•1хатсльные |
|
|
|
|
р |
|
,•риа |
|
|
|
апно прекращаются, так же как и внезапно начинаются. Чаще всеЫхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите и других сопровождающихся повреждением центральной нервной
111п 1•мы, особенно продолговатого мозга.
29.8. Что такое терминальное дыхание? Чем оно характе ризуется?
Т е р м и н аль н ы м называют д ы х а н и е, которое возникает в со ' 111}111иях, пограничных между жизнью и смертью. Существует два ти11а т1·рминального дыхания: апнейстическое и гаспинг-дыхание.
А....ЛЛЛ- Нор/Wl/мальноеИ дыхание
5'--v--Апнеy--йстическое дыхание
Гаспинг-дыхание
гl------ Остановка дыхания
Рнс. t :ю. l'a:11111т11r п·рм1111аJ1ыю1·0 дыхания после пере рr:ш1111н 1"1 11от1 мо:т1 на ра:111ых 1·го уро1111ях (А, Б, В, /)
А1111ейстичс( Кос IO•txai1и« хара кт1•ри:1уrтся судорожным непре-
1< ращающимся ус илиt'м 11;1ох11уть, изредка прерываемым выдохом. В
.11<сперименте оно наблюдается после перерезания у животного обоих (1луждающих нервов и мозгового ствола между пневмотаксическим (в ростральной части моста) и апнейстическим (в средней и каудальной ·1астях моста) центрами (рис. 136). Полагают, что апнейстический
центр обладает способностью возбуждать инспираторные нейроны, ко торые периодически тормозятся импульсами с блуждающего нерва и пневмотаксического центра. Перерезание указанных структур приво дит к постоянной инспираторной активности апнейстического центра.
Гаспинг-дыхание - это единичные, редкие, убывающие по силе
"вздохи", которые наблюдаются при агонии, например в заключитель ной стадии асфиксии. Обычно "вздохи" возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возмож но, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга, после выключения функции вышерасположен ных отделов мозга.
29.9. Что такое одышка? Каковы механизмы ее развития?
Од ы ш к а ( д и с п н о э ) - это ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание.
Испытывая ощущение недостатка воздуха, человек не только не произвольно, но и сознательно увеличивает активность дыхательных движений, стремясь избавиться от этого тягостного ощущения, наличие которого и является самым существенным отличием диспноэ от других
видов нарушения регуляции дыхания (гиперпноэ, полипноэ и др.). По
этому у человека в бессознательном состоянии одышки не бывает.
В условиях патологии одышку могут вызывать следующие про цессы: 1) плохая оксигенация крови в легких (снижение парциального
давления кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение легочной вен тиляции и кровообращения в легких); 2) нарушение транспорта газов кровью (анемия, недостаточность кровообращения); 3) затруднение движений грудной клетки и диафрагмы; 4) ацидоз; 5) повышение об мена веществ; 6) функциональные и органические поражения цен
тральной нервной системы (сильные эмоциональные воздействия, ис терия, энцефалит, нарушения мозговu1·0 кровообращения и др.).
Одышка возникает в случае прсобладщ1ия возбуждающих вдох влияний над угнетающими или повышения чуuстuителыюсти к ним дыхательного центра. Важнейшими из этих влияний являются сле дующие.
1. Возбуждение рецепторов, стимулирующих центр вдоха, которые активируются при сильном уменьшении объема легочнь!х альвеол (бо лее сильном, чем при максимальном выдохе). При патологии может
возникнуть постоянная импульсация от этих рецепторов. Например, при застойных явлениях в легких (недостаточность сердца, пневмо
ния) переполненные кровью сосуды, окружающие альвеолы, сдавли
вают их, емкость альвеол уменьшается, что ведет к возбуждению ре
цепторов спадения.
2.Возбуждение рецепторов интерстициальной ткани лeZJCux а-ре цепторов). Все патологические процессы, ведущие к застойным явле ниям в легких (пневмония, недостаточность сердца), могут вызывать длительное возбуждение ]-рецепторов и повышенную стимуляцию ды хательных нейронов.
3.Рефлексы с дыхательных путей. Моrут быть связаны с наличи ем раздражающих частиц в дыхательных путях (бронхит, пневмония, бронхиальная астма и другие заболевания, при которых в бронхах и альвеолах содержится слизь, экссудат или транссудат).
4.Рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи. Эти реф лексы включаются в патогенез при кровопотере, шоке, коллапсе. При артериальном давлении, равном 70 мм рт.ст. и ниже, резко уменьшает ся поток импульсов, в норме оказывающих тормозящее влияние на 1 ентр вдоха (путем активации центра выдоха).
5.Рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи. При сниже-
11ии n кроnи напряжения 02, повышении напряжения СО2 или же уве
ли•н·нии КОIЩ('llтрации ионов водорода происходит усиленное возбуж
/t.t' l!ИС рс1 еnторо11, :1aJtoЖ('1t111i1x в аортальном и каротидном тельцах, и,
как следствие, ус илешюt нозnуждС'11ие 1ie1rтpa вдоха. Этот механизм
играет важную рuщ, н рн: ни' тни одышки 11ри ацидозе, недостаточности
6.1/епосредстветтл стимуляция 11ейронов дыхательного центра.
Впродолговатом мозге имеются хсморецепторы, избирательно чувст
вительные к углекислому газу, сильное возбуждение которых при rи
!!сркапнии также способствует развитию одышки.т.лыхания, 11ри а11t>мни 11 д.
7. Рефлексы с дыхательных мышц. Ощущение недостаточности лыхания может возникнуть при чрезмерном растяжении межреберных мышц и сильном возбуждении рецепторов рястяжения, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга. Этот механизм включается при уменьшении эластичности легких, сужении верхних ю.1хательных путей.
8. Стимуляция дыхательного центра продуктами собственного
метаболизма. Речь идет о накоплении углекислого газа, кислых про луктов обмена и снижении напряжения кислорода непосредственно в неµuных ц<'нтрах вследствие нарушения мозгового кровообращения
(спазм или тромбоа сосудов 1·олон1101·0 мозга, отек мозга, коллапс).
Дыхание при одышке, как правило, частое и глубокое. Усиливает
ся как вдох, так и выдох, который теперь носит активный характер и
совершается при участии экспираторных мышц. Однако в некоторых
случаях может преобладать либо вдох, либо выдох, тогда говорят об и н с п и р ат о р н о й (усилен вдох) или э к с п и р ат о р н о й (усилен
выдох) одышке. Инспираторная одышка наблюдается, например, в
431
первой стадии асфиксии, при общем возбуждении центральной нерв ной системы, при физической нагрузке у больных с недостаточнотьIQ кровообращения, при пневмотораксе. Экспuраторная одышка встречаr ется реже и возникает главным образом при бронхиальной астме, эм" физеме, когда при выдохе увеличивается сопротивление току воздуха
внижних дыхательных путях.
29.10. Что такое рестриктивная недостаточность дыха
ния? Каковы ее причины?
Р е с т р и кт и в н о й называют д ы х а т е л ь н у ю н ед о с т ат о ч - · н о с т ь, связанную с ограничением внешнего дыхания (restrict - огра ничение; рис. 137).
Такое ограничение может быть обусловлено:
1 ) уменьшением дыхательной поверхности легких, что бывает по
сле удаления сегмента, доли или целого легкого; при разрушении больших участков легких (туберкулез); в результате спадения легоч ной ткани (ателектаз, пневмоторакс);
2) увеличением упругого сопротивления леzких - нарушением их· способности расправляться во время вдоха. Такая ситуация законо мерно возникает при: а) уменьшении растяжимости легких в связи с
замещением эластических структур легочной ткани коллагеновыми (пневмосклероз); б) увеличении силы поверхностного натяжения в альвеолах при нарушениях сурфактанта (уменьшении образования или усиленном разрушении).
Норма |
Рестрнктивная ДН |
|
|
|
|
|
J POtt.11 |
|
|
iE |
|
|
J.ЖЕЛ |
|
|
J . ОЕЛ |
Рис.137. Изменения показателей вентиляции легких при рестриктивной дыхательной недостаточности (ДН)
29. 11. Что такое пневмоторакс? Когда он возникает?
П н е в м о т о р а к с о м называется скопление воздуха и повыше
ние давления в плевральной полости. Воздух может попасть в полость
плевры при проникающем ранении грудной клетки, разрыве эмфизе матозных альвеол на поверхности легкого, распаде легочной ткани (туберкулез, опухоль, абсцесс). При этом полость плевры может сооб щаться с легкими и другими воздухоносными органами - пищеводом,
желудком, кишкой. Иногда воздух вводят в плевральную полость с лечебной целью.
Если при попадании воздуха в плевральную полость последняя не сообщается с атмосферным воздухом, возникающий пневмоторакс на зывают закрытым, если сообщается, - открытым. Наконец, если осо бенности входного отверстия в полости плевры допускают попадание воздуха во время вдоха, но препятствуют его выходу при выдохе, пневмоторакс называют клапанным, или вентш ьным.
29. 12. Что такое ателектаз?
Ат е л е к т а з - это патологический процесс, при котором пре кращается вентиляция альвеол и они спадаются вследствие рассасыва-
1шя в них воздуха. Факторами, снижающими транспульмональное давление и ведущими к развитию ателектаза, могут быть повышенное давление в плевральной полости (при пневмотораксе, скоплении экс судата), закупорка бронхов большего или меньшего диаметра, закан чивающаяся рассасыванием воздуха в соответствующем участке легко го. Наконец, в патогенезе ателектаза немаловажное значение может иметь дефицит сурфактанта.
29. 13. Что такое обструктивная недостаточность дыха ния? Когда она развивается?
О б с т р у кт и в н о й называют |
д ы х ат ел ь н у ю н ед о |
|
т а - |
т о ч н о с т ь, возникающую вследствие увеличения аэродинамического |
сопротивления воздухоносных путей. |
Основным фактором, вьI |
Зываю |
|
с |
|
щим такое увеличение, является уменьшение радиуса воздухоносных
трубок (бронхов, бронхиол).
Причинами обструктивной недостаточности дыхания являются:
1) спазм гладких мышц бронхов (бронхиальная астма);
2)отек слизистых оболочек (бронхиты, бронхиолиты).
3)сдавление бронхиол (эмфизема легких).
29.14. Что такое эмфизема легких? Почему при этом забо
левании развивается о6структивная недостаточность ды хания?
Э м ф и з е м а - это заболева11иr легочной паренхимы, которое со провождается разрушением тонкой сети легочных капиллярных сосу дов и альвеолярных перегородок, а также сужением просвета терми нальных бронхиол. Механизм возникновения обструктивных явлений
при эмфиземе заключается в том, что просвет бронхиол, обладающих мягкими и тонкими стенками, поддерживается транспульмональным давлением. Чем больше эластичность легкого, тем большее разрежение необходимо создать в плевральной полости во время вдоха (и тем са мым повысить транспульмональное давление), чтобы преодолеть эла стическую тягу легких и растянуть их. Если же легкие утрачивают свою эластичность, то они растягиваются гораздо легче, т.е. при гораз до меньшем транспульмональном давлении. В результате уменьшается сила, действующая на стенки бронхиол изнутри и расправляющая их, - просвет бронхиол уменьшается вследствие спадения их стенок.
Уменьшение просвета нщкних дыхательных путей значительно повышает сопротивление движению воздуха и мешает равномерному распределению его в альвеолах. Особенно сильно нарушается при этом акт выдоха. Объясняется это тем, что при эмфиземе во время вдоха транспульмональное давление, хотя и меньше нормального, но все таки' достаточное, чтобы расправить стенки бронхиол. Во время выдо ха (который при эмфиземе становится активным, так как эластическая тяга легких ослабевает, а сопротивление движению воздуха увеличива ется) давление в плевральной полости нарастает и соотвественно, по мере выдоха, увеличивается сила, действующая на бронхиолы снару жи. Стенки бронхиол постепенно спадаются, и наступает такой мо мент, когда дальнейший выдох становится невозможным. Таким обра зом, при эмфиземе стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, и воздух оказывается пойманным в ловуш ке. Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раэдутыми, в них увеличивается количество остаточного воздуха (рис. 138).
Норма |
Эмфизема |
|
Объемы |
|
|
|
|
|
|
|
ФОЕЕ ' |
J. |
|
|
|
|
РОвд |
|
|
|
|
|
до |
t |
|
|
|
|
РОIЫД |
|
|
|
|
оол |
Ц |
|
|
|
|
m |
|
|
|
Емкос! |
|
|
|
|
ж: |
- i |
|
|
|
|
· |
:·''f |
|
|
|
|
ОЕЛ |
t |
|
Рис.138. Изменения показателей вентиляции легких при
эмфиземе
29. 15. Что такое бронхиальная астма? Как нарушаются по казатели внешнего дыхания при этом заболевании?
Б р о н х и а л ь н а я а с т м а - это аллергическое заболевание, ха рактеризующееся повторными приступами экспираторной одышки, вы
.111анной диффузным нарушением бронхиальной проходимости.
Во время длительных приступов бронхиальной астмы развивается 11t!структивная недостаточность дыхания.
Для бронхиальной астмы характерны следующие изменения пока
.1ателей внешнего дыхания (рис. 139): 1) уменьшение резервного объе
ма выдоха; |
2) уменьшение жизненной емкости легких; 3) увеличение |
1 статочного |
объема легких; 4) уменьшение объема форсированного |
11ыдоха (проба Тифно; рис. 140).
Норма |
|
Бронхиальная астма |
|
. · · · r· " . " |
" |
|
" |
. .. |
|
.. |
" . |
. |
. . . . . . . . . . . . . |
.... . |
.... |
"" |
... |
. ............ . . |
t. |
_ _ |
. " |
|
|
|
|
:::::: : : : : : : . : : : .. |
: : : : . : : : . : : . ::!: |
. . . . |
. |
. . |
. . . |
. . .... |
. |
. . . . . . . . . . .... |
. . . |
. . . |
I. " |
Рис. 1 39. Изменения показателей вентиляции легких при бронхиальной астме
|
Норма |
Обструктнвная ДН |
Рис. 140. Объем форсированного |
|
1 |
с |
1 |
с |
|
выдоха (ОФВ; |
тест Тифно) |
при |
|
|
|
|
|
|
обструктивной |
дыхательной |
не |
|
|
|
|
достаточности (ДН) |
|
ОФВ=70% ОФВ=45%
29. 16. Что такое асфиксия? Каков ее патогенез?
А с ф и к с и я (у д у ш ь е) - это угрожающее жизни патологи
ческое состояние, обусловленное остро или подостро возникающей дыхательной недостаточностью, достигающей такой степени, что в
кровь перестает поступать кислород, а из крови не выводится углекис лый газ.
Чаще всего асфиксия наступает при сдавлении дыхательных пу
тей (удушение), закупорке их просвета (инородные тела, воспалитель ный отек), наличии жидкости в дыхательных путях и альвеолах (уто пление, отек легкого, попадание рвотных масс), при двустороннем пневмотораксе. Кроме того, асфиксия может развиться при сильном
угнетении дыхательного центра, нарушении проведения нервных им пульсов к дыхательным мышцам, резком ограничении подвижности
грудной клетки.
В течении асфиксии выделяют три периода. Первый период асфиксии характеризуется быстрым увеличением
глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха над фазой выдоха. Развивается общее возбуждение, повышается тонус симпати ческой части вегетативной нервной системы (расширяются зрачки, по является тахикардия, повышается артериальное давление), возможны
судороги.
Во втором периоде частота дыхания постепенно уменьшается при сохраняющейся максимальной амплитуде дыхательных движений,
усиливается фаза выдоха. Преобладает тонус парасимпатической части
вегетативной нервной системы (зрачки суживаются, артериальное дав ление снижается, отмечается брадикардия).
В третьем периоде асфиксии наблюдаются уменьшение амплиту
ды дыхания, его частоты и, т1кош'ц, остановке дыхания. Артериальное
давление значительно с.1шж;н·т1·н. I I ocлc кратковременной остановки
дыхания обычно появлясто1 111ткол1,ко р1•дких судорожных дыхатель ных движений (гаспинг-дыхание), после которых 11асту11аст паралич
дыхания.
Явления, наблюдающиеся при асфиксии, связаны вначале с нако плением в организме углекислого газа. Действуя рефлекторно и непо средственно на дыхательный центр, С02 возбуждает его, доводя глу
бину и частоту дыхания до максимально возможных аеличин. Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется и снижением в крови на пряжения кислорода. По мере увеличения в крови содержания СО2 повышается и артериальное давление. Эксперименты с вдыханием га зовых смесей, содержащих 10-20% СО2, показали, что это повышение связано, во-первых, с рефлекторным влиянием хеморецепторов на со-
