2. Гепато-лиеналъный синдром. Его важными составными явля ются спленомегалия и гиперспленизм.
С п л е н о м е г а л и я - это увеличение размеров селезенки. Она возникает в результате застоя крови.
Г и п е р с п л е н и з м - увеличение функциональной активности селезенки - проявляется усиленным разрушением форменных эле ментов крови. Характеризуется анемией, лейкопенией и тромбоцито пенией. В основе этого явления лежит увеличение фагоцитарной ак тивности макрофагов селезенки в условиях замедления циркуляции крови.
3. Асцит (см. вопр. 31.34).
4 Гепато-ренальный синдром. Проявляется нарушениями филь трационной способности почечных клубочков при сохранности функ ций канальцевого эпителия. Причиной этого, по всей вероятности, яв ляется уменьшение почечного кровотока в связи с уменьшением объе ма циркулирующей крови и изменением тонуса кровеносных сосудов, что наблюдается при расстройствах гемодинамических функций пече ни.
3 1.34. Каковы механизмы развития асцита?
А с ц и т о м называют значитслыюе скопление свободной жидко сти (как правило, транссудата) в брюшной полости.
Причинами асцита могут быть: а) портальная гипертензия разного происхождения; б) отеки при хронической недостаточности сердца, забо леваниях почек, алиментарной дистрофии; в) нарушения оттока лимфы
по грудному протоку (его ранение, сдавление); г) поражение брюшины опухолевым или туберкулезным процессом (асцит-перитонит).
Асцитическая жидкость по своему характеру бывает обычно се розной, значительно реже - геморрагической.
В патогенезе асцита имеют значение следующие механизмы:
1 ) гидростатический. Связан с повышением давления крови в ка пиллярах сосудов воротной системы;
2)онкотический. Обусловлен уменьшением белоксинтетической функции печени, вследствие чего развивается гипопротеинемия и па дает онкотическое давление крови;
3)задержка натрия в органиэме. Связана с увеличением содержа
ния альдостерона в крови. Это в свою очередь обусловлено активаци
ей ренин-ангиотензинной системы (застой крови в сосудах воротной системы -+ уменьшение венозного возврата -+ падение минутного объ
ема сердца -+ гипоксия почек -+ выделение ренина). Кроме того, в свя
зи с нарушением функций печени может нарушаться инактивация
альдостерона, что равнозначно его гиперпродукции;
4) лимфогенный механизм.
В связи с нарушением лимфооттока
происходит переход богатой белками лимфы в брюшную полость. Это вызывает повышение онкотического давления жидкости брюшной по лости с последующим выходом в нее воды из кровеносных сосудов и интерстициального пространства.
3 1.35. Какие нарушения в системе крови могут развиваться при поражениях печени?
При поражениях печени часто развиваются изменения, затраги
вающие как физико-химические свойства, так и клеточный состав крови.
В результате нарушений белоксинтетической функции печени развивается гипопротеинемия, снижается онкотическое давление крови (гипоонкия), уменьшается соотношение альбуминов и глобулинов
(альбумино-глобулиновый коэффициент), что проявляется увеличени ем СОЭ.
Изменения клеточного состава крови включают анемию, лейкопе нию и тромбоцитопению.
Развитие анемии может быть связано с разными патогенетически ми механизмами: нарушением эритропоэза (уменьшение депонирова
ния |
в |
). |
|
печени цианокобаламина, фолиевой кислоты, железа), гемоли |
зом эритроцитов (гиперспленизм, детергентное действие желчных ки
аnrrе |
слот при холемическом синдроме), кровопотерей (rеморр |
ский |
синдром |
|
Лейкопения и тромбоцитопения, так же как и анемия, могут быть обусловлены дефицитом некоторых веществ, необходимых для крове
творения (цианокобаламина, фолиевой кислоты) и разрушением фор
менных элементов крови макрофагами при гиперспленизме.
Поражения печени часто сопровождаются геморрагическим диате зом - коагулопатия.ми. В основе их развития лежат нарушения синте за в печени протромбина, факторов V, VII, IX, Х, фибриногена; нару
шения всасывания витамина К при гипо- и ахолии. При тромбоцито
пении присоединяются расстройства сосудисто-тромбоцитарного гемо стаза.
32.ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК
32.1. Какими нарушениями гомеостаза могут проявляться поражения почек?
Поскольку основной функцией почек является гомеостатическая, т.е. поддержание постоянства внутренней среды, то поражения этих органов проявляются прежде всего нарушениями гомеостаза.
С расстройствами экскреторной функции почек связаны:
1 ) нарушения водного гомеостаза - изменения объема внеклеточ ной жидкости (гипер- и гипогидрия);
2) нарушения осмотического гомеостаза - гипер- и гипоосмия; 3) нарушения баланса электролитов во внеклеточной жидкости
(дисиония);
4) нарушения кислотно-основного состояния (чаще всего негазо вый ацидоз);
5) нарушения химического состава плазмы крови, проявляющиеся,
с одной стороны, накоплением конечных продуктов метаболизма (азо темия), с другой, - потерей необходимых организму химических со единений (гипопротеинемия, гипоаминоцидемия, гипогликемия).
Расстройства инкреторных функций почек могут обусловливать развитие: 1 ) артериальной гипертензии; 2) анемии; 3) нарушений фос форно-кальциевого обмена - почечной остеодистрофии.
32.2. Какие процессы в почках могут нарушаться в условиях поражения этих органов?
В почках происходит две группы процессов, обеспечивающих
поддержание гомеостаза, - мочеобразование (экскреторная функция) и высвобождение в кровь гормонов, ферментов, биологически а:ктив ных соединений (ин1Среторные функции).
При поражении почек расстройства их экскреторной функции
могут быть обусловлены нарушениями:
1 ) клубачковой (гломерулярной) фильтрации;
2)канальцевой реабсорбции;
3)канальцевой секре1 ии.
Расстройства инкреторных фуню ий почек могут проявляться нарушениями:
1)секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом почек, а так же почечных депрессорных факторов;
2)высвобождения эритропоэтинов и ингибиторов эритропоэза;
3)образования гормонально активной формы витамина D.
32.3. Что такое недостаточность почек? Как ее классифи цируют?
Н е д о с т а т о ч н о с т ь п о ч е к - это патологическое состояние,
для которого характерно нарушение постоянства внутренней среды ор ганизма вследствие неспособности почек осуществлять свои гомеоста тические функции.
Почечную недостаточность классифицируют следующим образом.
1. По клиническому течению различают острую и хроническую
почечную недостаточность.
11. В зависимости от причин развития недостаточность почек может быть преренальной, ренальной, постренальной и аренальной.
111. В зависимости от объема нарушенных функций почечная недостаточность может быть тотальной (нарушены все функции) и парциальной (нарушены лишь отдельные функции).
IV. По механизмам развития различают недостаточность почек:
1)связанную с первичным поражением клубочков - гломерулярную;
2)связанную с первичным поражением канальцев - тубулярную.
32.4. Каковы причины острой почечной недостаточности?
Какие стадии 8_ыделяют в ее развитии?
О с т р а я п о ч е ч н а я н е д о с т ат о ч н о с т ь характеризуется
быстро возникающими и значительными нарушениями экскреторной функции почек.
Этиология острой недостаточности почек (ОНП) связана с дейст вием внутри- и внепочечных факторов.
Внутрипочечные факторы ОНП: острый гломерулонефрит, пиело нефрит, тромбоз и эмболия почечных сосудов, удаление одной-единст
венной почки (аренальная ОНП).
Внепочечные факторы ОНП:
а) шок и коллапс; б) гемолитические и миолитические состояния (переливание не
совместимой крови, массивное размозжение тканей, ожоги); в) обезвоживание организма;
г) экзогенная и эндогенная интоксикация (солями тяжелых ме таллов, уксусной кислотой, хлороформом, грибным и змеиным ядами,
при токсикозе беременных, диабетической коме); д) аллергические состояния;
е) нарушение выделения мочи вследствие непроходимости моче точников или мочеиспускательного канала.
Патогенез ОНП может быть связ?Н с тремя группами факторов:
1 ) нарушением кровообращения в почках (преренальные факторы).
Чаще всего О НП развивается вследствие временной ишемии почек,
преимущественно коркового вещества, обусловленной гиповолемией, спазмом афферентных артериол, ДВС-синдромом. Следствием этого является выраженное снижение фильтрационного давления и клубоч
ковой фильтрации, выключение деятельности определенного количе ства нефронов. Если нарушение почечного кровотока непродолжи тельно, то ОНП является обратимым состоянием (функциональная фа за ОНП). Затяжная ишемия вызывает необратимые структурные изме нения клубочков и канальцев, что соответствует структурной фазе ОНП;
2) прямым повреждением структур клубочков и канальцев (ре нальные факторы). Этим механизмом обусловлено развитие ОНП при действии нефротоксических ядов и некоторых инфекционных агентов;
3) нарушением оттока мочи (постренальные факторы). Это об стоятельство вызывает уменьшение клубочковой фильтрации вплоть до ее прекращения в связи с увеличением давления первичной мочи в
капсуле почечных клубочков.
В клиническом течении ОНП выделяют четыре стадии: 1 ) на
чальную; 2) олиго-, анурии; З) полиурии; 4) выздоровления.
Наиболее характерн ы<' и 111,1раженные нарушения наблюдаются в стадии олиго-, анурии. Наряду с р!'зким снижением диуреза вплоть до
полного его прекращения 11абл юдnются rинеразотемия, нарушение вод но-электролитного rомеостазn и кислотно-основного состояния. Ос новные клинические проявления этой стадии: отек головного мозга, интерстициальный отек легких, в целом клиническая картина водного отравления организма, тяжелые нарушения деятельности системы кро ообращения - понижение сократительной функции сердца, нару шения ритма в виде экстрасистолии, брадикардии, блокады, гипотен зии с последующим переходом в гипертензию, расстройство дыхания по типу Куссмауля, тяжелые расстройства функций нервной систе мы - головная боль, рвота, арефлексия, нарушение сознания, судоро ги, кома, прогрессирующая анемия и др. Все эти явления обусловлены сдвигами в состоянии гомеостаза.
Большая часть больных, страдающих острой недостаточностью почек, погибает на высоте этой стадии. При более благоприятном те чении заболевания, а главное, при проведении эффективных терапев тических мероприятий снуетя 5-10 сут наступает переход в стадию восстановления диуреза и полиурии. Повышение клубочковой фильт рации обусловлено как восстановлением этого процесса в действую щих нефронах (в начальном периоде полиурии), так и последующим (по истечении нескольких месяцев) увеличением количества функцио нирующих нефронов.
Одновременно, хотя и не всегда параллельно, восстанавливаются
и другие почечные функции (способность к концентрированию мочи, аммонио- и ацидогенез и др.).
32. 5. Каковы этиология и патогенез хронической недоста точности почек?
Этиологическими факторами х р о н и ч е с к о й н е д о с т а т о ч - н о с т и п о ч е к (ХНП) являются хронические прогрессирующие за болевания почек воспалительной (хронический гломерулонефрит, хро нический пиелонефрит и др.), сосудистой (гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии) и метаболической (диабетический гломеру лосклероз, амилоидоз, подагра) природы.
В пато незе ХНП выделяют следующие стадии: 1) оочалъную;
2) раннюю полиурwшскую; 3) позднюю олигуртескую и 4) терми1I0.Лъную.
ХНП развивается в результате одновременного или последова тельного уменьшения массы действующих нефронов (МДН) и соответ
ственно величины почечных функций.
Начальные признаки ХНП появляются при снижении МДН до 50-30% исходного количества нефронов, клинически выраженная кар тина развивается при снижении МДН до 3010% и величины клубоч ковой фильтрации ниже 20%. Дальнейшее снижение МДН и клубоч ковой фильтрации (ниже 10% нормы) приводит к развитию терми нальной стадии недостаточности почек - уремии.
32 6. Что такое скорость клубочковой фильтрации? Как ее определяют? Как она меняется при разных видах почечной недостаточности?
С к о р о с т ь к л у б о ч к о в о й ф и л ь т р а ц и и (СКФ) - это объем плазмы крови, который фильтруется в почечные канальцы за единицу времени.
СКФ определяют по клиренсу инулина. К л и р е н с и н у л и н а - это объем плазмы, который полностью очищается от этого вещества почками за 1 мин:
с. и. v
=_ш___
ш Р.
ш
где Cin - клиренс инулина; Иin - концентрация инулина в моче;
Pin - концентрация инулина в плазме; V - диурез за 1 мин.
В норме Cin• а следовательно, и СКФ равны 100-140 мл/мин.
Уменьшение СКФ является основным показателем развития не достаточности почек.
Так, при ОНП СКФ быстро уменьшается от 100-140 до 10- 1 мл/мин.
Для начальной стадии ХНП характерно падение СКФ от 100-140 до 30 мл/мин, для ранней полиурической - от 30 до 10 мл/мин, для поздней ощ :гоурической - от 10 до 5 мл/мин, для терминальной - ниже 5 м.ri:/мин.
32. 1. . Какие механизмь1 могут лежать в основе нарушений почечных функций?
.1. Пререналъные - нарушения кровоснабжения почек (рис. 146).
2.Реналъные - нарушения функции клубочков (клубочковой фильтрации) и почечных :канальцев (канальцевой реабсорбции и сек реции).
3.Постренальные - нарушения, возникающие на пути оттока
мочи.
4. Ареналъные - нарушения, обусловленные отсутствием почек.
Кровоснабжение
Преренальные
нарушения
|
Фильтрация |
- Клубочки |
|
|
Ренальные |
|
Реабсорбция |
нарушения |
|
- Канальцы |
|
и секреция |
|
|
|
|
|
Рис.146. Механизмы нарушений почечных функций
32. 8. В чем сущность преренальных нарушений функций по чек?
П р е р е н а л ь н ы м и ш1зывают нарушения почечных функций, обусловленные расстройствами кровообращения в почках.
Интенсивность почечного кровотока в норме очень высока (около
1300 мл/мин, или 25% минутного объема крови в состоянии покоя),
что обусловлено его специфической функцией, т.е. участием в осуще ствлении фильтрадии и реабсорбции. Поскольку
|
Q11 |
|
|
а R - 817! |
|
|
где |
- объемная скорость почечного кровотока; Pa rr - |
давление в |
|
В<·н |
|
|
4 ' |
1 |
|
начале; |
- в конце системы перфузии почечных сосудов; R - со |
|
|
|
тсr |
|
|
|
|
|
Р |
|
|
|
|
|
противление почечных сосудов; |
- вязкость крови; |
- |
длина сосу |
1"\
/
дов; r - радиус сосудов, то уменьшение интенсивности почечного кро вотока может быть обусловлено:
1 ) уменьшением артериального давления (Рарт) ниже 80 мм рт.ст. (не срабатывает механизм миогенной ауторегуляции - механизм Бей лиса). Это наблюдается при всех видах шока и коллапса;
2)увеличением венозного давления (Рвен). Причиной этого могут
быть общие нарушения (например, правожедудочковая недостаточ ность сердца, приводящая к увеличению центрального и перифериче ского венозного давления) и местные расстройства - венозная гипе ремия (например, при интерстициальном воспалении почечной ткани);
3)ишемией почек (уменьшением радиуса сосудов), что наблюдает ся при атеросклерозе и артериальной гипертензии;
4)увеличением вязкости крови (например, при ДВС-синдроме).
Все указанные -нарушения приводят к уменьшению фильтрацион
ного давления в почечных клубочках, что проявляется уменьшением скорости клубочковой фильтрации и, следовательно, признаками не достаточности почек.
32.9. Чем могут быть обусловлены нарушения клубочковой фильтрации?
Уменьшение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) является _основным показателем развития недостаточности почек.
Поскольку СКФ = ЭФД·К4" где ЭФД - эффективное фильтраци
онное давление; КФ - коэффициент фильтрации, то можно выделить две группы механизмов нарушения клубочковой фильтрации.
1. Уменьшение ЭФД. Поскольку ЭФД = Рк - (Р0 + Рт), где Рк -
гидростатическое давление в капилярах клубочков; Р0 - онкотическое
давление крови; Рт - гидростатическое давление в капсуле клубоч ков - так называемое тканевое давление, то уменьшение СКФ может быть обусловлено:
1 ) уменьшением гидростатического давления в капиллярах клу бочков (Рк) вследствие общих и местных расстройств кровообращения (см. вопр. 32.8);
2) увеличением онкотического давления крови (Р0), что бывает, на
пример, при обезвоживании;
(Рт).
3) увеличением ткаиевого давления в почках Причиной этого
являются препятствия оттоку фильтрата или мочи при повреждении канальцев (закупорка канальцев некротическими массами и цилинд рами), при интерстициальном воспалении (сдавление канальцев отеч ной жидкостью), при нарушениях проходимости мочеточников и мо чевыводящих путей (камни, стриктуры, сдавление опухолью).
11. Уменьшение коэффициента фильтрации (К,1,). Оно может быть обусловлено:
1 ) уменьшением общей площади фильтрации, которая, в свою оче редь, зависит от количества действующих нефронов;
2) уменьшением проницаемости стенки клубочкового фильтра, что наблюдается при утолщении мембраны (например, при диабетической нефропатии), склерозировании клубочков (следствие гломерулонефри та), засорении пор фильтра белками (гемоглобином, миоглобином со ответственно при гемолизе эритроцитов и раздавливании мышечной ткани).
32. 10. Какие факторы могут вызывать увеличение клубочко вой фильтрации?
Увеличение фильтрации происходит под влиянием следующих факторов.
1 . Повышение гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов клубочков, которое наблюдается при увеличении объема внут рисосудистого сектора в связи с приемом большого количества жидко сти, с рассасыванием отеков, транссудатов и экссудатов; при увеличе нии объемной скорости кортикального кровотока в связи с уменьше нием тонуса приносящих артериол (в стадии подъема температуры при лихорадке, в условиях натрийизбыточной диеты); при повышении тонуса отводящей артериолы в связи с нервно-рефлекторными и гу моральными влияниями, наблюдающимися в ранней стадии гиперто нической болезни, посттрансфузионных осложнений, при введении не больших доз адреналина.
2. Понижение онкотического давления крови, перераспределение белковых фракций крови в сторону преобладания грубодисперсных глобулинов, обладающих низким онкотическим давлением (при гепа тите, циррозе печени).
32. 1 1. Какие механизмы могут лежать в основе нарушений функций почечных канальцев?
1. Повреждение клеток каналъцевого эпителия. Может быть обу словлено ишемией, нефротропными ядами, действием физических (ра диация) и биологических (инфекция) факторов.
505
При повреждении канальцев для нарушения почечных функций имеют значение:
а) выход фильтрата через поврежденные канальцы в интерсти ций, что приводит к увеличению тканевого давления и уменьшению клубочковой фильтрации;
б) обтурация канальцев некротическими массами и цилиндрами, что также вызывает уменьшение эффективного фильтрационного дав ления.
2 Уменьшение активности фермешов и транспортных белков,
принимающих участие в процессах реабсорбции и секреции. Это могут быть наследственно обусловленные дефекты систем транспорта глюко зы (ренальная глюкозурия), аминокислот (аминоацидурия), фосфатов
(фосфатный почечный диабет); сложные сочетания нарушений реаб сорбции глюкозы, аминокислот, гидрокарбоната и фосфатов (синдром Фанкони). Возможны и приобретенные расстройства транспортных систем, обеспечивающих реабсорбцию и секрецию. Например, при от равлении флоридзином, угнетающим гексокиназу и глюкозо-6-фосфа- тазу, развивается ренальная глюкозурия.
З. Нарушения энерrообеспечения. Закономерно возникают при гипоксии, голода1щи, гиповитаминозах, уменьшении активности фер ментов энергетического обмена и проявляются дефицитом АТФ. При этом страдают все энергозависимые механизмы реабсорбции и секре ции (первичный и вторичный активный трансмембранный транспорт, эндо- и экзоцитоз).
4. Избъпок реабсорбируемых веществ, вызывающий функцио нальную перегрузку систем обратного транспорта. Этот механизм ка сается так называемых пороговых веществ, к которым относятся глю коза и гидрокарбонаты. Если концентрация этих соединений в крови превышает пороговый уровень (для глюкозы - 10 ммоль/л, для гид
рокарбонатов - 27 ммоль/л), то их избыток выводится с мочой - развивается глюкозурия (при сахарном диабете), происходит ощелачи вание мочи (при алкалозах).
·s. Нарушения rуморалъной реrуляции процессов факультатив
ной реабсорбции. Связаны с изменениями содержания в крови альдо стерона, предсердного натрийурического Гормона, вазопрессина, пара тирина.
32. 12. В чем сущность постренальных нарушений почечных функций?
П о с т р е н а л ь н ы м и называют нарушения, возникающие на пу тях выведения мочи. Они могут быть обусловлены:
а) обтурацией мочевыводящuх путей (камни) и б) сдавлением
