3 курс / Патологическая физиология / Учебник Атаман Патфиз

Ваготоническая конституция. Преобладает тонус парасимпатиче­

ской нервной системы. Характерны холодная, влажная, бледная кожа,

гипергидроз (потливость), гиперсаливация, яркий красный дермогра­ фиэм, брадикардия, склонность к падению артериального давления,

дыхательная аритмия, склонность к обморокам, тенденция к увеличе­ нию массы тела, апатичность, астения, склонность к депрессии, малая

физическая выносливость, нерешительность, малая инициативность, высокая чувствительность, боязливость, большая работоспособность в утреннее время.

34.31. Что такое синдром вегетососудистой дистонии? Ка­ кие его варианты существуют?

С и н д р о м в е г е т о с о с у д и с т о й д и с т о н и и (СВД) - это обобщенное название нарушений вегетативной нервной системы чело­ века.

Классификация.

1. СВД может проявляться:

а) преимущественно симпатическими симпто.мокомплексами; б) преимущественно парасимпатическими; в) смешанными.

11. СВД может характеризоваться:

а) перманентными (постоянными) нарушениями - так называе-

мая вегетативная лабильность;

б) пароксизмальными нарушениями - "вегетативные бури".

111. По распространенности вьщеляют следующие виды СВД:

а) генерализованные нарушения; б) системные расстройства (нейроциркуляторная дистония, нейро­

гастральная дистония, нарушения терморегуляции и др.);

в) местные нарушения (в определенной части головы, в дисталь­

ных отделах конечностей).

IV. В зависимости от происхождения различают:

1)СВД конституциональной природы (начинает проявляться в раннем детском возрасте);

2)СВД, возникающий на фоне эндокринных перестроек организ­ ма (в период полового созревания, климакса);

3)СВД при первичных эаболеваниях периферических эндокрин-

ных желеэ;

4)СВД при первичных поражениях висцеральных органов;

5)СВД при аллергии;

6)СВД при поражениях вегетативной нервной системы;

7)СВД при органических поражениях головного мозга;

8)СВД при неврозах.

587

34. 32. Что такое нервная трофика? Какие существуют ме­ ханизмы трофических влияний нервов на периферические ткани?

Н е р в н а я т р о ф и к а - это влияние нервной системы на обмен

веществ в иннервируемых органах и тканях.

Выделяют следующие механизмы нервно-трофических влияний:

1 . Медиаторные механизмы. Связаны с влиянием медиаторов пе­ риферических нервов на метаболизм органов и тканей. Считают, что в этом принимает участие неимпульсное выделение медиаторов, обу­ словливающее возникновение так называемых миниатюрных постси­ наптических потенциалов.

2.Немедиаторные механизмы (собственно трофическая функ­ ция). Связаны с аксоплазматическим транспортом. Роль последнего в осуществлении нервной трофики доказывается опытами с перекрест­ ной реиннервацией, когда нерв, идущий к быстрой (белой) мышце, направляется к медленной (красной) и наоборот. После полной реге­ нерации "чужой нерв" так меняет метаболизм, что белая мышца при­ обретает признаки, характерные для красной, красная становится по­ хожей на белую. Это относится не только к скорости сокращения. Главное заключается в том, что при этом меняется активность фер­ ментов и направленность обмена веществ. Перестройка его отмечается раньше, чем начинается выделение ацетилхолина, т.е. до того, как мышца начинает отвечать на раздражение нерва.

Кроме того, угнетение аксоплазматического транспорта колхици­ ном, винбластином вызывает трофические изменения в тканях, хотя импульсная активность нерва существенно не меняется.

3.Сосудистые механизмы. Нервы могут оказывать вЛияние на обмен веществ и опосредованно, через изменения тонуса кровеносных сосудов.

34.33. Что такое нейродистрофический процесс? Чем он проявляется?

Не й р о д и с т р о ф и ч е с к и й п р о ц е с с - это комплекс трофи­ ческих нарушений в органах и тканях, возникающий при повреждении

периферических нервов или других структур нервной системы. Особенно тяжелые нарушения развиваются при повреждении аф­

ферентных волокон и нервов.

Нейродистрофический процесс характеризуется следующими при­ знаками:

1 ) структурными нарушениями - развитием язв на коже и сли­ зистых оболочках, атрофией мышц, дистрофическими изменениями тканей, явлениями дегенерации и гибели клеток;

588

2) функциональными изменения.ми - повышением чувствительно­

сти денервированных структур к действию гуморальных факторов (за-

кон Кеннона); J

3) расстройствами обмена веществ - угнетением активности од­

них ферментов и повышением активности других, активацией биохи­

мических процессов, характерных для эмбрионального периода разви­

тия.

34.34. Какие механизмы лежат в основе развития нейроди­

строфического процесса?

В патогенезе нейрогенной дистрофии, развивающейся при травме периферического нерва, главную роль играют следующие факторы (по

ререзанным чувствительным нервом в обратном направлении (анти­ дромно).

5. Изменения генетического аппарата клетки в денервированном органе и нарушение синтеза белков, приводящие к появлению веществ антигенной природы. Иммунная система при этом отвечает реакцией отторжения.

6.Неадекватные реакции, чаще всего повышенные, на биологиче­ ски активные вещества, лекарственные препараты и другие гумораль­ ные воздействия (закон денервации Кеннона). Например, после пере­ резание блуждающего нерва мышечная оболочка желудка становится более чувствительной к влиянию нервных медиаторов. Кроме того, в ней наблюдаются необычные изменения обмена веществ в ответ на

действие некоторых гормонов.

7.Травмирующие воздействия среды (механическая травма, ин­ фекция), способствующие более быстрому развитию трофических на­

рушений в денервированных тканях.

589

34. 35. Какие механизмы могут лежать в основе нарушений интегративных функций центральной нервной системы?

1. Нарушения электрофизиологических процессов.

2. Нарушения нейрохимических процессов, обеспечивающих меж­ нейронные взаимодействия.

3.Повреждение нейронов.

4.Повреждение клеток нейроглии.

34.36. Назовите причины и механизмы нарушений электро­ физиологических процессов в центральной нервной системе.

Нарушения электрофизиологических процессов в нейронах цен­ тральной нервной системы могут проявляться:

а) изменениями мембранного потенциала -- потенциала покоя

(ПП). Если ПП становится менее отрицательным (деполяризация), то возбудимость нейронов увеличивается, и наоборот, если ПП приобре­ тает более отрицательные значения (гиперполяризация), то возбуди­ мость уменьшается;

б) изменениями порогового потенциала (критического потенциаJrа деполяризации), при достижении которого возникает потенциал дей­ ствия ( ПД) (рис. 166). Если величина порогового потенциала прибли­ жается к уровню ПП, то возбудимость нейронов увеличивается, и на­ оборот, удаление порогового потенциала от ПП приводит к уменьше­

нию возбудимости;

о

са

-20

i::;-

::r -40:i:

о -60

i::-80

Рис.1 66. Потенциал действия нервных клеток

в) изменениями характера ПД (продолжительности, амплитуды, частоты) - развитием относительной и абсолютной рефрактерности;

г) нарушениями проведения электрических импульсов по нервным проводникам.

590

Выделяют следующие группы причин и механизмов указанных

электрофизиологических изменений.

1. Изменения внеклеточной концентрации катионов.

1 . Ионы к+. Определяют уровень ПП. При увеличении внеклеточ­

ного содержания к+ происходит деполяризация мембраны и возбуди­

мость нейронов возрастает. Уменьшение концентрации к+ во внекле­

точном пространстве, наоборот, вызывает гиперполяризацию мембра­

ны - уменьшение возбудимости нервных клеток.

2. Ионы Са2+. Определяют уровень порогового потенциала мем­ браны нейронов, оказывая влияние на состояние Nа-каналов. При ги­ перкальциемии пороговый потенциал удаляется от уровня ПП (стано­ вится более положительным), в результате чего возбудимость нервных клеток падает. Гипокальциемия вызывает противоположный эффект - приближение порогового потенциала к уровню ПП и связанное с этим увеличение возбудимости нейронов (клинически развиваются судоро­ ги - тетания).

3. Ионы Na+. Определяют развитие ПД. В условиях in vitro при

удалении Na+ из внеклеточной среды ПД не возникает. In vivo содер­ жание внеклеточных ионов Na+ может изменяться в небольших преде­ лах. При таких изменениях на первый план выступают нарушения электрофизиологических процессов, обусловленные сдвигами осмоти­ ческого давления: увеличение внеклеточной концентрации Na+ -+ уве­ личение осмотического давления -+ обезвоживание нейронов -+ увели­ чение внутриклеточной концентрации к+ (эффект концентрирова­ ния) -+ увеличение ПП -+ уменьшение возбудимости. И наоборот, уменьшение внеклеточной концентрации Na+ -+ уменьшение осмотиче­ ского давления -+ отек нервных клеток -+ уменьшение внутриклеточ­ ного содержания к+ (эффект разведения) -+ уменьшение пп -+ увели­ чение возбудимости.

11. Нарушение проводимости ионных каналов. В развитии рас­ стройств электрофизиологических процессов в нейронах имеют значе­

ние изменения Nа-каналов, К-каналов, Са-каналов и Сl-каналов кле­ точных мембран.

Наиболее изучены нарушения, связанные с проводимостью Nа-каналов. Установлены следующие типы их изменений:

а) блокада (закупорка). В эксперименте для воспроизведения блокады Nа-каналов обычно используют яды - тетродотоксин и др.;

б) нарушения активации (возникают при гипокальциемии);

в) нарушения инактивации и реактивации.

Блокаду К-каналов в эксперименте вызывают с помощью тетра­ этиламмония.

591

111. Угнетение работы ионных электрогенных насосов (Nа-К-на­ сосов). Функционирование этих механизмов первичного активного транспорта нарушается прп их специфической инактивации и из­ мененип химического состава липидов мембран, создающих микро­ окружение.

IV. Наруше1ше энергообеспечения. Дефицит АТФ приводит к расстройствам функции упомянутых выше Nа-К-насосов.

V. ИзменеIШя состояния мембран, проводящих импульсы. Од­ ной из причин этих :зменеий яuляется делtuелинизация, при которой нарушаются электрокабельные свойства нервных проводников. При этом наблюдается два эффекта:

1 ) уменьшеш1е скорости проведения импульсов;

2) эфаптический эффект - переход импульса с одного нервного волокна на другое, пдущее параллельно, n результате возникающих контактов между волокнами - ::Храпсов. Эфапт11ческпй эффект явля­ ется одной из причин гспералнза1 :ии возбуждения.

34.37. С какими расстройствами нейрохимических процессов

вцентральной нервной системе могут быть связаны нару­ шения ее деятельности?

Н е й р о х и м и ч е с к и м 1! назыnают процессы в центральной нервной системе, связанные с образованием и освобождением веществ­

нейрорегуляторов: нейротрансмиттеров, нейромодуляторов и пейро­

гормонов.

1. К нейротрансмиттерам относятся возбуждающие медиаторы ЦНС - ацетилхолин, катехоламины, серотонин, субстанция Р, глута­ миновая кислота - и тормозныl: - ГАМК, глицин.

Выделяют следующие механизмы нарушений нейротрансмиттер­ ных функций: а) нарушения синтеза псйротрансмиттеров; б) наруше­ ние их транспорта; в) нарушение депонирования нейротрансмиттеров в нервных окончаниях (истощение депо); 1') нарушение секреции ней­ ромедиаторов в сiiнаnтпческие щели; д) нарушение взаимодействия нейротрансмиттеров с г.остсинаптпческими рецепторами; е) нарушения обратного захвата нейромедиатороn нервными окончаниями; ж) нару­ шения разрушения нейротрансмиттеров соответствующими фермента-

ми.

11. К нейромодуляторам относятся нейропептиды, которые так же, как и нейротрансмиттеры, nыделяются в синаптическую щель. Од­

нако их влияние на постсинаптические структуры носит не прямой, а

опосредованный характер.

Действие нейромодуляторов на нейроны может осуществляться через: а) аксон-аксонные синапсы - Эффект пресинаптической моду-

592

ляции; б) специфические рецепторы постсинаптической мембраны - эффект постсинаптической ·модуляции; в) системы вторичных посред­ ников (мессенджеров) - эффект внутриклеточной модуляции.

Наиболее изученными нейромодуляторами являются пептиды­ анальrетики (энкефалины, эндорфины, динорфины), гипногенные пеп­ тиды (пептиды сна), модуляторы пищевого и питьевого поведения.

Нарушение образования, освобождения нейромодуляторов, их

действия на нейроны имеет разнообразные проявления, среди кото­

рых - анорексия, нолифагия, адипсия, полидипсия, сонливость, бес··

сонница, увеличение или уменьшение болевой чувствительности.

111. К нейрогормонам относятся нейрорегуляторы, которые обра­ зуются в нейроэндокринных клетках гипоталамуса (см. разд. 33).

С нарушениями образования и освобождения нейрогормонов в ЦНС могут быть связаны следующие расстройства: а) нарушения па­ мяти и способности к обучению; б) расстройства сексуального поведе­ ния; в) нарушения болевой чувствительности.

34. 38. Назовите механизмы развития патологического воз­ буждения и торможения в нервных центрах.

Механизмы патологического возбуждения нервных центров:

1) ионные нарушения: увеличение внеклеточной концентрации ионов к+ и уменьшение внеклеточного содержания ионов Са2+;

2)эфаптические эффекты (см. вопр. 34.36);

3)увеличение концентрации возбуждающих нейротрансмиттеров

всинаптической щели;

4)действие на возбуждающие постсинаптические рецепторы ве­ ществ-агонистов;

5)уменьшение концентрации тормозных медиаторов в синаптиче­

ской щели; 6) блокада постсинаптических рецепторов, воспринимающих тор­

мозные медиаторы.

Механизмы патологического торможения нервных центров:

1)ионные нарушения: уменьшение внеклеточной концентрации ионов к+ и увеличение внеклеточного содержания ионов Са2+;

2)нарушения работы электрогенных ионных насосов и их энерго­

обеспечения;

3)уменьшение концентрации возбуждающих нейротрансмитп ров

всинаптической щели;

4)блокада постсинаптических возбуждающих рецепторов;

5)увеличение концентрации тормозных медиаторов в синаптиче­ ской щели;

6)действие на тормозные рецепторы веществ-агонистов.

593

34. 39. Какие функциональные изменения в центральной нерв­ ной системе могут быть связань1 с развитием патологиче­ ского возбуждения и торможения?

1 . Суммация возбуждения. В результате действия пороговых стимулов она может приводить к возбуждению нервных центров.

2. Трансформация ритма возбуждения. Различают уравнитель­ ную трансформацию, когда слабые и сильные раздражители вызывают одинаковую степень ответа, и парадоксальную трансформацию, при которой слабые стимулы вызывают более сильное возбуждение, чем стимулы более интенсивные.

34. Увеличение утомляемости нервных центров.

Длительное последействие возбуждения. Может происходить длительная циркуляция возбуждения, вследствие чего оно поддержи­ вает само себя. Подобный эффе:к:т получил название реверберации. При этом может возникать активация нервных центров даже в отсут­ ствие афферентных сигналов.

5. Патологическая доминанта. Возникающий очаг тrатологической доминанты угнетает все другие центры, а при их раздражении повы­ шает свою возбудимость.

34. 40. Назовите особенности энергетического обмена в го­ ловном мозге.

1 . Основной энергетический субстрат - глюкоза. Именно этим

объясняеlгся тот факт, что в условиях m погликемии прежде всего страдает головной мозг.

2. Высокая интенсивность аэробного гликолиза. Даже в аэробных условиях 1 5% поглощенной глюкозы превращается в молочную кисло­ ту (ослабленный эффект Пастера). Это свидетельствует о высокой ин­ тенсивности работы ионных насосов, использующих АТФ, который образуется в реакциях гликолиза.

3. Высокая интенсивность потребления кислорода. В состоянии

покоя головной мозг использует 20% кислорода, поступающего в орга­ низм. Интенсивность потребления кислорода нейронами в 6-7 раз выше, чем клетками нейроглии.

4.Постоянство высокого уровня энергетического обмена. Высокие энергетические потребности головного мозга практически не меняются

всостоянии покоя и при напряженной деятельности мозга.

5.Чрезвычайно высокая чувствительность головного мозга к уменьшению энергообеспечения. Этот орган является наиболее чувстви­ тельным к mпоксии. Уменьшение потребления кислорода тканями го­ ловного мозга па 20% ниже нормы вызьшает потерю сознания.

594

34. 41. Что может быть причиной повреждения нейронов го- •

ловного мозга?

l. Механическое повреждение головного мозга (черепно-мозговые травмы). В зависимости от степени повреждения выделяют:

а) сотрясение мозга (commotio);

б) ушиб мозга (contusio);

в) сдавление мозга (compressio). Чаще всего причиной сдавления

являются гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые).

II. Инфекционное повреждение. Поражения нейронов централь­ ной нервной системы возникают при энцефалитах, полиомиелите, бешенстве, сифилисе, токсоплазмозе, бруцеллезе и других нейроин­ фекциях.

lll. Нарушения мозгового кровообращения. IV. Отек и набухание головного мозга.

34. 42. Назовите основные особенности мозгового кровооб­

ращения.

1. В состоянии покоя мозговой кровоток равен 15% минутного

объема крови, хотя масса головного мозга составляет менее 2% массы тела.

2.Постоянство мозгового кровотока. Оно определяется посто­ янством энергетических потребностей головного мозга (см. вопр.

34.40).

3.В головном мозге в связи с постоянством энергетического об­ мена рабочая артериальная гиперемия не возникает. Развитие патоло­ гической артериальной гиперемии в головном мозге всегда имеет от­ рицательное значение, поскольку является причиной увеличения вну­

тричерепного давления.

с

4.Отсутствуют так называемые резервные капилляры.

5.Достаточно развито коллатеральное кровообращение.

6.В регуляции мозгового кровообращения имеют значение:

а) миогенные механизмы - ауторегуляция кровотока (эффект

Бейлиса);

б) метаболические механизмы, связанные с уменьшением рСО2 и

р02 артериальной крови. При увеличении рСО2 и уменьшении р02 происходит расширение мозговых сосудов, а при уменьшении рСО2 и

увеличении р 02, наоборот, их сужение.

Нервные механизмы в регуляции мозгового кровообращения

практически значения не имеют.

595

34. 43. Какие выделяют формы нарушений мозгового крово­ обращения? Что такое инсульты?

Выделяют следующие формы расстройств кровообращения в го­ ловном мозге.

1. Острые нарушения мозгового кровообращения. Наиболее опасными для жизни являются инсульты.

И н с у л ь т ы - это острые расстройства мозгового кровообраще­ ния, приводящие к стойким нарушениям функций головного мозга. Выделяют:

а) ге,норрагические инсульты - кровоизлияния в мозг. Чаще всего являются результатом стойкой артериальной гипертензии (разрыв из­ мененной стенки артериального сосуда);

б) ишемические инсулhты (инфаркт мозга). Причиной их развития являются атеросклеротические поражения сосудов (тромбоз, стеноз).

11. Хронические нарушения мозгового кровообращения - сосу­ дистая эицефалопаrпия. Развиваются вследствие атеросклеротического процесса и приводят к очаговым дистрофическим изменениям в тка­ нях головного мозга.

34. 44. Каковы причины и механизмы развития отека и набу­ хания мозга?

О т е к о м м о з г а обычно называют накопление жидкости в ин­ терстициальной ткани мозга, а н а б у х а н и е м - его внутриклеточный отек. Часто эти патологические изменения сочетаются.

По этиологии отек мозга может быть травматическим, опухолевым, послеоперационным, токсическим, воспалительным и др.

Впатогенезе отека мозга имеют значение:

1.Сосудистые факторы:

а) увеличение гидростатического давления в капиллярах (артери-

альная гиперемия, венозная гиперемия, гиперволемия);

б) уменьшение онкотического давления крови; в) увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера.

11.Тканевые факторы:

а) увеличение онкотического давления в мозговой ткани (выход белков из поврежденных клеток, расщепление протеинов);

б) уменьшение гидростатического давления в мозговой ткани; в) повреждение глиальных элементов гематоэнцефалического

барьера.

В патогенезе отека мозга большое значение имеют "порочные

круги" . Один из них: отек головного мозга увеличение внутриче­ репного давления сдавление венозных сосудов (венозная гипере-

596