3 курс / Патологическая физиология / Учебник Атаман Патфиз

21. 10. Чем характеризуется хроноинотропный механизм

компенсации сердца?

1юмеи Боудича) является одним из срочных механизмов компенсации

сердца к действию повышенных нагрузок. Его сущность состоит в том,

что при увеличении частоты сокращений сердца увеличивается сила

его сокращений. При этом одновременно уменьшается время расслаб­

ления миокарда, что способствует быстрому наполнению желудочков

сердца кровью.

В настоящее время считают, что основу хроноинотропного меха­

низма составляет увеличение поступления ионов кальция в сарко­ плазму кардиомиоцитов во время потенциалов действия, суммарная продолжительность которых при тахикардии возрастает. Повышение концентрации ионов кальция в саркоплазме приводит к увеличению количества образующихся кальций-тропониновых комплексов и, как следствие, к увеличению силы сокращений мышечных волокон.

Для хроноинотропного механизма характерны следующие измене­

ния показателей кардиодинамики:

а) ударный объем увеличивается (при нагрузке объемом) или ос­

тается постоянным (при нагрузке сопротивлением). В результате уве­

личения частоты сердечных сокращений возрастает минутный объем

сердца;

б) конечнодиастолический объем уменьшается, если приток крови к сердцу постоянный, или остается без изменений, если приток крови возрастает;

в) конечносистолический объем уменьшается.

21. 1 1. Какова роль катехоламинов в осуществлении меха­ низмов срочной компенсации сердца?

357

механизм вызывают фосфорилирование белков Са-каналов). В резуль­

тате этих процессов увеличивается поступление ионов кальция в сар­

коплазму, где повышается их концентрация, и, как следствие, увели­ чивается сила сокращений кардиомиоцитов, поскольку возрастает ко­

личество образующихся кальций-тропониновых комплексов. Инотропное действие катехоламинов (а не закон Франка-Стар­

линга) является ведущим механизмом адаптации сердца к физическим нагрузкам. При этом показатели кардиодинамики изменяются сле­ дующим образом:

а) увеличивается ударный объем; б) увеличивается минутный объем сердца как за счет увеличения

ударного объема, так и за счет увеличения частоты сердечных сокра­ щений (положительный хронотропный эффект катехоламинов);

в) уменьшается конечнодиастолический объем (при рентгенов­ ском исследовании отмечается уменьшение объема сердца);

г) уменьшается конечносистолический объем.

27. 12. Назовите варианты долговременной адаптации серд­ ца к действию нагрузок.

По Ф.Меерсону, выделяют три варианта долговременной адапта­

ции сердца.

1 . Гипертрофия сердца у спортсменов ("адаптированное" сердце).

Развивается при периодических нагрузках возрастающей интенсивно­ сти, т.е. в условиях тренировок. Является сбалансированной гипер­ трофией, при которой равномерно увеличиваются все составные ком­ поненты сердца. Благодаря такой гипертрофии существенно увеличи­ ваются функциональные резервы сердца.

2. Компенсаторная гипертрофия сердца ("переадаптированное"

сердце). Является следствием патологических процессов, затрагиваю­

щих сердце. Различают два вида компенсаторной гипертрофии:

а) гипертрофию от перегрузок (развивается при пороках сердца, артериальной гипертензии);

б) гипертрофию от повреждения (характерна для атеросклероти­

ческих поражений, миокардиопатии).

Развитие компенсаторной гипертрофии сердца характеризуется

следующими особенностями:

1 ) патогенный фактор, вызывающий гипертрофию, действует по­ стоянно;

2) компенсаторная гипертрофия, в отличие от гипертрофии серд­

ца у спортсменов, является несбалансированной; 3) при компенсаторной гипертрофии со временем развивается не­

достаточность сердца.

358

иуменьшения нагрузок на сердце.

27.13. Какие механизмы лежат в основе развития гипер­

трофии сердца?

При длительном повышении нагрузки на сердце развивается его гиперфункция, которая со временем вызывает структурные изменения в сердце - г и п е р т р о ф и ю м и о к а р д а.

Наиболее доказательной теорией, объясняющей механизмы пере­ хода гиперфункции сердца в его гипертрофию, является концепция Ф.Меерсона (рис. 121).

где [АДФ], [Ф], [АТФ] - концентрации в цитоплазме клеток соответ­ ственно АДФ, неорганического фосфата и АТФ.

ПФ закономерно увеличивается в двух случаях:

359

а) при усwzенном использовании АТФ, что всегда наблюдается при

увеличении функциональной нагрузки на клетки (при их гипер­

функции);

б) при нарушениях образования АТФ, что характерно для разного

вида повреждений клеток.

Увеличение показателя ПФ вызывает появление в клетках ве­ ществ - регуляторов транскрипции, которые, воздействуя на геном клетки, усиливают синтез информационной РНК на матрице генов, кодирующих структуру функционально важных белков клетки, в том числе сократительных белков и ферментов. На роль веществ - регу­

ляторов транскрипции претендует целый ряд метаболитов, среди ко­ торых цАМФ, креатин, ионы Mg2+, полиамины (спермин, спермидин) и др.

Таким образом, развитие гипертрофии сердца можно описать та­ кой последовательностью процессов: увеличение нагрузки на сердце

усиленное использование АТФ, превышающее ин­ тенсивность его ресинтеза увеличение потенциала фосфорилирова­ ния появление или увеличение концентрации в клетках веществ - регуляторов транскрипции возрастание интенсивности синтеза иРНК и процессов трансляции в рибосомах усиление биосинтеза структурных, функциональных белков и белков-ферментов увели­ чение массы миокарда, его гипертрофия.

27. 14. Какие стадии выделяют в процессе развития компен­

саторной гипертрофии сердца? Дайте их характеристику.

По динамике изменений обмена, структуры и функции миокарда в развитии компенсаторной гипертрофии сердца выделяют три основ­

1.Аварийная стадия. Развивается непосредственно после повы­ шения нагрузки, характеризуется сочетанием патологических измене­ ний в миокарде (исчезновение гликогена, снижение уровня креатин­ фосфата, уменьшение содержания внутриклеточного калия и повыше­ ние содержания натрия, мобилизация гликолиза, накопление лакта­ та) с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. В этой стадии повышаются нагрузка на единицу мышечной массы, интенсив­

ность функционирования структур (ИФС), происходит быстрое, в те­ чение недель, увеличение массы сердца за счет усиленного синтеза белков и утолщения мышечных волокон.

2.Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчи­

вой гиперфункции. В этой стадии процесс гипертрофии завершен,

масса миокарда увеличена на 100120% и больше не возрастает, ИФСные стадии (Ф.Меерсон).

360

нормализовалась. Патологические изменения в обмене и структуре миокарда не выявляются, потребление кислорода, образование энер­

гии, содержание макроэргических соединений не отличаются от нор­

мы. Нормализовались гемодинамические нарушения. Гипертрофиро­

ванное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в тече­

ние длительного времени компенсирует их.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кар­ диосклероза. Характеризуется глубокими обменными и структурными

изменениями, которые исподволь накапливаются в энергообразующих

и сократительных элементах клеток миокарда. Часть мышечных воло­

кон гибнет и замещается соединительной тканью, ИФС снова возрас­

тает. Нарушается регуляторный аппарат сердца. Прогрессирующее ис­ тощение компенсаторных резервов приводит к возникновению хрони­

ческой недостаточности сердца, а в дальнейшем - к недостаточности кровообращения.

21. 15. Какие особенности гипертрофированного сердца яв­ ляются предпосылкой развития его декомпенсации?

Гипертрофированное сердце отличается от нормального по ряду обменных, функциональных и структурных признаков, которые, с од­ ной стороны, позволяют ему длительное время преодолевать повы­

шенную нагрузку, с другой, - создают предпосылки для возникнове­ ния патологических изменений.

1. Увеличение массы сердца происходит за счет утолщения каж­ дого мышечного волокна, что сопровождается изменением соотноше­ ния внутриклеточных структур. Объем клетки при этом увеличивается

пропорционально кубу линейных размеров, а поверхность - пропор­ ционально их квадрату, что приводит к уменьшению клеточной поверх­ ности на единицу массы клетки. Известно, что через поверхность

клетки происходит ее обмен с внеклеточной жидкостью - поглощение

кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма,

обмен воды и электролитов. В силу перечисленных изменений созда­ ются условия для ухудшения снабжения мышечного волокна, особенно его центральных отделов. 2. Клеточная мембрана играет важную роль в проведении возбуж­ дения и сопряжении процессов возбуждения и сокращения, осуществ­ ляемом через тубулярную систему и саркоплазматический ретикулум. Поскольку рост этих образований при гипертрофии мышечного во­ локна также отстает, то создаются предпосылки для нарушения про­ цессов сокращения и расслабления кардиомиоцитов: вследствие замед­ ления выхода ионов кальция в саркоплазму ухудшается сокращение, а в результате затруднения обратного транспорта ионов кальция в сар-

36 1

Уменьшен функциональный резерв. Это делает гипертрофированное сердце в силу указанной выше несбалансированности внутриклеточ­ ных и тканевых структур более ранимым при различных неблагопри­

ятных обстоятельствах.

27. 16. Чем может быть обусловлено развитие миокардиаль­

ной недостаточности сердца?

М и о к а р д и а л ь н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь сердца развивается

вследствие первичных поражений миокарда. Поскольку миокард со­

стоит из двух типов мышечных волокон - атипичных, составляющих

проводящую систему сердца, и сократительных клеток рабочего мио­ карда - то развитие недостаточности сердца может быть связано с по­ вреждением как первых, так и вторых. Отсюда, можно выделить два варианта миокардиальной недостаточности сердца:

а) обусловленную поражением проводящей системы сердца -

аритмическую;

б) обусловленную повреждением рабочего миокарда. Иногда ее

называют миокардиопатической.

согласованности и последовательности его сокращений.

Развитие аритмий может быть связано с нарушениями основных

функций проводящей системы сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. На этом основана классификация аритмий, согласно

ой выделяют:

I.Аритмии, обусловленные нарушениями автоматизма.

II. Аритмии, связанные с нарушениями возбудимости.

III. Аритмии, обусловленные нарушениями проводимости.

IV. Аритмии, связанные с сочетанными нарушениями возбудимо­ сти и проводимости.

27. 18. Какие аритмии сердца могут возникать в результате

нарушения функции автоматизма?

1.Номотопные аритмии. Генерация импульсов к сокращению, как

ив норме, происходит в синусно-предсердном узле. К этой группе от­матизма сердца.

363

в) синусная (дыхательная) аритмия,- изменение частоты сер­ дечных сокращений в разные фазы дыхательного цикла (учащение при

вдохе и урежение при выдохе).

11. Гетеротопные аритмии - синдром слабости синусно-пред­

сердного узла. Генерация импульсов к сокращению происходит не в синусно-предсердном узле, а в других структурах проводящей систе­

мы, являющихся водителями ритма П и III порядка. Синдром разви­ вается в результате уменьшения активности или прекращения дея­ тельности синусно-предсердного узла при повреждении его клеток или первичных функциональных нарушениях. При этом могут развиваться

следующие виды патологических ритмов сердца:

а) предсердный медленный ритм - водитель ритма находится в структурах левого предсердия, частота сердечных сокращений меньше

70 в 1 мин;

б) атриовентрикулярный ритм - источником импульсов являют­

ся водители ритма II порядка (верхняя, средняя или нижняя часть ат­ риовентрикулярного узла), частота сердечных сокращений в зависимо­ сти от места генерации импульсов уменьшается от 70 до 40 в 1 мин;

в) идиовентрикулярный желудочковый ритм - генерация импуль­ сов происходит в водителях ритма III порядка (пучок Гисса или его

ножки), частота сокращений сердца меньше 40 в 1 мин.

27. 19. Каковы причины и механизмы развития синусной тахи­ и брадикардии?

Синусные тахикардия и брадикардия относятся к группе номо­

топных аритмий, связанных с нарушениями функции автоматизма.

Способность к автоматическому образованию импульсов зависит

от клеток, расположенных в проводящей системе сердца (р-клетки), в

которых происходит спонтанная медленная деполяризация клеточной

мембраны в период диастолы (рис. 122). В результате, по достижении определенного критического уровня, возникает потенциал действия.

Частота генерации импульсов зависит от максимального диастоличе­

ского потенциала этих клеток, уровня того критического потенциала на мембране, после которого возникает потенциал действия, и скоро­ сти диастолической деполяризации.

Изменение уровня максимального диастолического потенциала,

критического потенциала или скорости диастолической деполяризации

в ту или другую сторону ведет к изменению частоты генерации им­ пульсов или к появлению других источников импульсации, если эти изменения возникают в иных, способных к возбуждению участках сердца и приводят к появлению в них потенциалов действия. При уменьшении уровня максимального диастолического потенциала кле-

364

Рис.122. Спонтанная генерация потенциалов действия в клетках синусно-предсердноrо узла

ляризации, гиперполяризация в диастоле и отдаление критического

порогового потенциала, как это наблюдается при раздражении блуж­

дающего нерва, сопровождаются замедлением генерации импульсов, а

са блуждающего нерва во время акта дыхания могут вызвать дыха­

тельную аритмию (учащение сердцебиения при вдохе, замедление -

при выдохе). Дыхательная аритмия в норме бывает у детей, но изред­

ка может наблюдаться и у взрослых.

27.20. Какие аритмии возникают в результате нарушения возбудимости миокарда? Каков механизм их развития?

Воснове аритмий, связанных с нарушениями функции возбуди­ мости, лежит появление расположенных вне синусно-предсердного уз

ла так называемых эктопическuх очагов возбуждения, генерирующих внеочередные импульсы к сокращению.

Впатологических условиях может проявиться собственный авто­

матизм нижележащих отделов проводящей системы сердца (потен­

снижении автоматизма синусно-предсердного узла или при повыше­ нии способности к генерации импульсов в других участках миокарда.

В этих случаях частота импульсов, генерируемых нормальным водите­

лем ритма, оказывается недостаточной для подавления автоматизма других отделов, что приводит к появлению добавочных импульсов из эктопически расположенных очагов возбуждения.

Другим механизмом, приводящим к появлению эктопических оча­

гов возбуждения, может быть возникновение разности потенциалов между расположенными рядом миоцитами вследствие, например, раз­ новременного окончания реполяризации в них, что может вызвать возбуждение в волокнах, которые уже вышли из фазы рефрактерности. Это явление наблюдается при локальной ишемии миокарда и при от­ равлении сердечными гликозидами.

Среди аритмий рассматриваемой группы наиболее часто встреча­ ются экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия.

27.21. Что такое экстрасистолия? Назовите виды экстра­ систол и их основные электрокардиографические характе­ ристики.

Э к с т р а с и с т о л и я - это вид аритмий, обусловленных наруше­

ниями функции возбудимости, который проявляется возникновением внеочередных сокращений сердца или только желудочков. Такие вне­ очередные сокращения получили название э к с т р а с и с т о л .

6

ре электрического поля сердца и находит отражение на электрокар­ диограмме. Каждый вид экстрасистолы имеет свою электрокардиогра­ фическую картину, которая позволяет определить место эктопического очага возбуждения. Синусная зкстрасистола возникает вследствие преждевременного возбуждения части клеток синусно-предсердного узла. Электрокардио­ графически она не отличается от нормального сокращения за исклю-

366