п е р к а л ь ц и е м и я |
может быть обусловлено следующими группами |
факторов (рис. 88).
I. Усиленное поступление кальция из тонкой кишки в кровь:
а) избыточное содержание кальция в продуктах питания; б) усиленное
всасывание кальция в кишках, что бывает чаще всего при гипервита
минозе D.
11. Уменьшение выведения кальция из организма: а) приобретенные нарушения - хроническая почечная недостаточность; б) наследственные нарушения - семейная гипокальциурическая гиперкальциемия.
111. Усиленное поступление кальция в кровь из костной ткани:
а) гиперпаратиреоз; б) злокачественные опухоли с метастазами в кост
ную ткань; в) множественные переломы костей.
IV. Нарушение отложения кальция в костную ткань, что наблю дается при гипофосфатемии.
24. 11. Какие защитно-компенсаторные реакции и собственно патологические изменения возникают при гиперкальциемии?
Защитно-компенсаторные реакции в этих условиях направлены на
уменьшение содержания |
ионов |
кальция в крови. К ним относятся: |
1) уменьшение |
секреции |
паратирина; 2) уменьшение образования в |
почках 1 ,25-(ОНkвитамина D |
|
увеличение образования |
24,25- |
(ОН)2-витамина D; 3) увеличение секреции кальцитонина. |
|
Собственно |
патологические |
изменения: 1 ) кальциевое поврежде |
и |
|
|
ние клеток (см. |
разд. 1 1 ); |
2) кальцификация мягких тканей - |
обызве |
ствление; 3) уменьшение возбудимости возбудимых тканей; 4) образо вание кальциевых камней в почках; 5) усиление желудочной секреции с образованием пептических язв в желудке; 6) развитие артериальной
гипертензии.
24.18. Как происходит кальцификация мягких тканей?
Вэтом процессе выделяют две фазы.
Первая фаза - инициация образования кристаллов оксиапатита. В ее основе лежат два физико-химических механизма: осаждение и
эпитаксия. Осаждение происходит при локальном увеличении концен трации кальция и фосфата выше определенного критического значе ния. Эпитаксия - это механизм образования оксиапатита на органиче ской матрице, кристаллическая структура которой подобна таковой оксиапатита. Функцию органической матрицы в тканях могут выпол нять коллаген и эластин.
Вторая фаза - рост кристаллов оксиапатита. Этот процесс под
чиняется физико-химическим закономерностям. На его интенсивность оказывает влияние рН среды. В кислой среде рост кристаллов замед
ляется, - в щелочной ускоряется.
24. 19. Какие причины могут вызывать развитие гипо- и ги перфосфатемии? Какие изменения в организме возникают
при этом?
Уменьшение концентрации фосфатов в крови - г и п о ф о с ф а -
те м и я - может быть обусловлено двумя группами причин:
а) уменьшением поступления неорганического фосфора в орга низм (голодание, синдром мальабсорбции, гиповитаминоз D);
б) усиленным выведением фосфатов почками (гиперпаратиреоз, фосфат-диабет, синдром Фанкони).
Уменьшение неорганического фосфора в организме приводит к многочисленным нарушениям, в основе которых - расстройства окис лительного фосфорилирования в клетках, уменьшение образования
2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, в результате чего происходит
сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево и развивается ги поксия. При этом возникают нарушения в системе пищеварения (дис пептические явления, анорексия), системе крови (гемолитическая ане мия, лейка- и тромбоцитопения), нервной системе (парестезии, атак
сия, спутанность сознания, в тяжелых случаях - кома), опорно-двига тельном аппарате (остеомаляция, миопатия, фосфопенический рахит у детей).
Причинами увеличения содержания фосфатов в плазме крови -
ги п е р ф о с ф а т е м и и - могут быть следующие факторы:
а) усиленное поступление фосфатов из клеток и тканей организма в кровь (тяжелая физическая нагрузка, гемолиз эритроцитов, лейкозы,
метастазы и первичные злокачественные опухоли костей); б) нарушение выведения фосфатов почками (гипопаратиреоз, не
достаточность почек).
При гиперфосфатемии создаются благоприятные физико-хими ческие условия для образования оксиапатита в мягких тканях - раз вивается их кальцификация.
25.НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО
состояния
25.1. Какие буферные системы принимают участие в под держании кислотно-основного состояния?
1 . Гидрокарбонатная буферная система. Ее компонентами явля
ются угольная кислота Н2С03 и гидрокарбонат натрия NaHC03 в со
отношении 1:20. Поддерживает постоянство рН в плазме крови и межклеточной жидкости.
2.Фосфатная буферная система. Представлена кислой (NaH2P04)
иосновной (Na2HP04) натриевыми солями фосфорной кислоты в соот
ношении 1 :4. Принимает участие в регуляции кислотно-основного со
стояния в почках и других тканях.
3. Гемоzлобиновый буфер. Он представлен восстановленным гемо
глобином и |
калиевой солью окисленного гемоглобина. Действует в |
эритроцитах, |
предупреждая изменения рН вследствие постоянного по |
ступления из тканей углекислого газа. |
4. Белковый буфер. |
Обеспечивает поддержание постоянства внут |
риклеточного рН. |
|
|
Кровь |
Моча |
Рис.89. Схема ацидогенеза в почках
25.2. Как участвует система внешнего дыхания в регуляции кислотно-основного состояния?
Система внешнего дыхания углекислого газа в артериальной
обеспечивает постоянство напряжения крови.
При увеличении рС02 (г и п е р к а п н и я) стимулируется дыха тельный центр, развивается zипервентиляция и избыток СО2 удаляется из организма с выдыхаемым воздухом.
При уменьшении рС02 (г и п о к а п н и я), наоборот, происходит
торможение дыхательного центра, развивается zиповентиляция и СО2 задерживается в организме.
25.З. Какие процессы в почках принимают участие в регуля ции кислотно-основного состояния?
1 . А ц и д о г е н е з - образование и секреция в просвет почечных
канальцев ионов водорода. Происходит в проксимальных и дисталь ных извитых канальцах нефронов (рис. 89).
2. А м м о н и о г е н е з - образование и секреция в просвет ка нальцев аммиака. Этот процесс предупреждает уменьшение рН мочи ниже 4,5 и связанное с этим повреждение клеток канальцевого эпите лия (рис. 90).
Глутамин
Рис.90. Схема аммониогенеза в почках
3. Р е а б с о р б ц и я г и д р о к а р б о н а т а. Осуществляется в про ксимальных извитых канальцах нефронов при участии процессов аци догенеза (рис. 91).
25.4. В чем состоит основное функциональное различие про цессов ацидогенеза, происходящих в проксимальных и дис
тальных извитых канальцах почечных нефронов?
В проксимальных извитых канальцах ацидогенез обеспечивает ре абсорбцию гидрокарбоната. Здесь проявляется такая зависимость: чем
выше рСО2 артериальной крови, тем выше интенсивность ацидогенеза,
тем большее количество гидрокарбоната может быть реабсорбировано,
и наоборот (рис. 92).
Ацидогенез в дистальных извитых канальцах обеспечивает под
кисление мочи, т.е. |
ее ацидификацию. При этом происходит оттитро |
вывание гидрокарбоната плазмы крови, благодаря чему сохраняется ее |
щелочной резерв. |
|
|
|
|
Кровь |
Моча |
|
|
|
|
.._..,.....---... NaHCO, |
|
|
|
+Ni1. |
|
|
|
нсо,- |
нс:: ?с\ |
+.- --- |
со, |
в |
н,о |
Рис.91. Механизмы реабсорбции гидрокарбоната |
|
почках |
Рис.92. Связь между рС02, ацидогенезом и реабсорбцией гидрокарбоната в почках
40 мм рт.ст. >40 мм рт;ст>'
<40 мм рт.ст.
|
Реабсорбция |
|
идрокарбоната |
|
i 27 |
ммоль/л |
|
>27 |
М О{'Ь/Л |
|
ммоль/л |
|
<27 |
|
|
25. 5. Назовите основные формы нарушений кислотно-основ
ного состояния.
Существует два типа нарушений: ацидоз и алкалоз.
А ц и д о з - это смещение кислотно-основного состояния в кис
лую сторону, а л к а л о з - в щелочную.
Ацидозы и алкалозы могут быть компенсированными, когда благо даря буферным системам и физиологическим механизмам компенса
ции рН крови не выходит за пределы физиологических колебаний, и декомпенсированными, когда рН крови выходит за пределы нормы.
В зависимости от механизмов развития ацидозы и алкалозы могут
быть zазовыми и неzазовыми. Газовыми называют нарушения кислотно-
основного состояния, обусловленные первичным изменением напря жения углекислого газа в артериальной крови. Негазовые нарушения
связаны с первичными изменениями концентрации гидрокарбоната в крови.
25. б. Какие показатели используют для характеристики на рушений кислотно-основного состояния?
Основные показатели: 1) рН артериальной крови (в норме 7,37- 7,43); 2) рСО2 артериальной крови (35-45 мм рт.ст.); 3) SB - стандарт
ный гидрокарбонат (22-26 ммоль/л).
Дополнительные показатели: 1) ВВ - буферные основания (40-48
ммоль/л); 2) ВЕ - сдвиг буферных оснований (-2,5 - +2,5 ммоль/л).
25.1. Что такое газовый ацидоз?
Га з о в ы м называют а ц и д о з, основу которого составляет уве
личение напряжения углекислого газа в крови (гиперкапния).
25.8. Назовите причины газового ацидоза.
1 . Нарушение выделения СО2 из организма при всех видах гипо
вентиляции (недостаточность внешнего дыхания) - эндогенный газо
вый ацидоз.
2. Вдыхание воздуха с высоким содержанием СО2 (длительное
пребывание в закрытых помещениях с плохой вентиляцией, шахтах,
подводных лодках) - экзогенный газовый ацидоз.
25. 9. Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются при газовом ацидозе?
Защитно-компенсаторные реакции при газовом ацидозе направле
ны на увеличение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и обеспечиваются почками. Здесь усиливается ацидогенез в дистальных
извитых канальцах, что приводит к образованию дополнительного ко личества гидрокарбоната. Усиление ацидогенеза в проксимальных из витых канальцах обеспечивает полную его реабсорбцию.
25. 10. Какие изменения показателей кислотно-основного со стояния характерны для газового ацидоза?
|
= |
|
SB |
Газов ы й ацидоз |
рН |
рСО2 |
|
Компенсированный |
|
tt |
tt |
|
|
Частично компенсированный |
,j, |
tt |
t |
Декомпенсированный |
н |
tt |
= |
|
|
|
|
|
25. 1 1. Как осуществляют коррекцию газового ацидоза?
Необходимо обеспечить выведение СО2 из организма, для чего
устраняют причины недостаточности внешнего дыхания.
25. 12. Что такое негазовый ацидоз? Н е г а з о в ы й - это а ц и д о з, основу которого составляет умень шение концентрации гидрокарбоната в плазме крови.
Какие виды негазового его возникновения?
ацидоза выделяют |
с |
учетом |
1 . Метаболический ацидоз. 2. Экзогенный негазовый ацидоз. 3. Вы делительный ацидоз.
25.14. Что такое метаболический негазовый ацидоз?
Ме т а б о л и ч е с к и й - это а ц и д о з, основу которого составляет
накопление в организме эндогенных кислот-метаболитов. Он развива ется при сахарном диабете 1 типа (накапливаются кетоновые тела Ii!
молочная кислота), гипоксии (молочная кислота), голодании (кетоно вые тела), почечной недостаточности (фосфаты, сульфаты, мочевая
кислота), подагре (мочевая кислота).
25.15. Что такое экзогенный негазовый ацидоз?
Э к з о г е н н ы й - это а ц и д о з, возникающий вследствие посту пления или введения в организм экзогенных нелетучих кислот. Может развиваться при длительном потреблении кислых продуктов, приеме некоторых лекарств, в частности, хлорида аммония; отравлениях.
25. 16. Что такое выделительный ацидоз?
В ы д е л и т е л ь н ы й - это а ц и д о з, возникающий вследствие
потери гидрокарбоната организмом при нарушении функционирования
почек и пищеварительной системы. Его разновидностями являются:
1)проксимальный почечный канальцевый ацидоз. Развивается в ре
зультате первичных нарушений реабсорбции гидрокарбоната в про
ксимальных извитых канальцах;
2)дистальный почечный канальцевый ацидоз. Развивается вследст вие первичных нарушений ацидогенеза в дистальных извитых канальцах;
3) выделительные ацидозы, |
связанные с нарушениями деятельно |
сти пищеварительной системы: |
а) потеря гидрокарбоната с поджелу |
дочным соком при диарее; б) гиперсаливация.
25. 17. Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются
при негазовом ацидозе?
1. Дыхательные механизмы компенсации направлены на уменьше-
ние рС02. При увеличении концентрации ионов водорода возбуждает
ся дыхательный центр, развивается гипервентиляция и увеличивается выведение СО2 из организма.
11. Почечные механизмы компенсации направлены на сохранение гидрокарбоната в организме. Уменьшение рН крови вызывает актива цию ацидогенеза в дистальных извитых канальцах. Благодаря этому гидрокарбонат мочи оттитровывается и сохраняется в организме, а рН мочи уменьшается, т.е. происходит ее ацидификация.
25. 18. Какие изменения показателей кислотно-основного со стояния характернь1 для негазового ацидоза?
Н еrазовый аци доз Компенсированный Частично компенсированный Декомпенсированный
25. 19. Что такое негазовые ацидозы с увеличенной и нор мальной анионной разностью?
|
мэкв/л |
= |
Анионы |
|
ра |
А н и о н н о й |
р а з н о с т ь ю |
называется |
|
|
в плазме крови. В норме она составляет 8- |
l клтионы |
|
1 55 |
|
|
! |
концентраций анионов гидрокарбоната и хло |
|
1 55 |
|
|
|
|
16 |
мэкв/л (рис. 93). |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Если уменьшение |
концентрации |
гидро |
|
|
|
|
|
|
|
карбоната при ацидозе покрывается увеличе |
|
142 |
|
|
|
ка |
нием концентрации |
других |
анионов, |
кроме |
|
|
|
|
хлора, то анионная разность возрастает. К та |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ким ацидозам относятся все метаболические и |
|
|
|
|
|
|
|
экзогенные ацидозы, кроме тех, которые обу |
|
к+ ЛРоУИе |
|
|
словлены введением хлоридов или предшест |
|
|
|
венников HCl. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
При негазовых |
ацидозах |
с |
нормальной |
|
Прочие |
|
|
|
|
|
анионной разностью уменьшение концентра |
|
|
|
|
|
|
|
Рис.93. Содержание |
|
|
ции гидрокарбоната |
в |
плазме крови покрыва |
тионов и |
анионов в |
ется увеличением концентрации анионов хло |
плазме крови |
|
|
|
|
ра, |
т.е. развивается гиперхлоремия. К таким |
|
|
|
|
|
|
|
ацидозам относятся все выделительные ацидо |
зы и ацидозы, возникающие при введении хлоридов или предшествен ников НС!.
25.20. Как осуществляют коррекцию негазового ацидоза?
Коррекция этого нарушения должна быть направлена на норма лизацию концентрации гидрокарбоната в плазме крови. Для этого
внутривенно вводят растворы гидрокарбоната натрия NaHC03.
25.21. Какие собственно патологические изменения возника ют в организме при декомпенсированных ацидозах?
1 . Ацидотическое повреждение клеток (см. разд. 1 1 ).
2.Ацидотическая кома (см. разд. 12).
3.Угнетение сократительной функции сердца. Развивается вслед
ствие блокады ионами водорода кальциевых каналов плазматической
мембраны и тропониновых центров связывания кальция в кардиомио цитах.
25.22 Что такое газовый алкалоз?
Г а з о в ы м |
называют |
а л к а л о з, |
основу которого составляет |
уменьшение напряжения углекислого газа в крови (гипокапния).
25.23. Назовите причины газового алкалоза.
Причиной газового алкалоза является гипервенmWlЯЦИЯ легких.
Она бывает при: а) непосредственном возбуждении дыхательного цен |
тра (опухоли головного мозга, энцефалиты); б) рефлекторном его воз |
буждении при раздражении периферических хеморецепторов (горная |
болезнь, лихорадка); в) |
неправильно осуществляемом управляемом |
искусственном дыхании. |
|
25.24. Какие защитно-компенсаторные реакции возникают при газовом алкалозе?
Компенсаторные реакции при газовом алкалозе направлены на уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и обеспечи ваются почками.
При уменьшении рСО, крови уменьшается интенсивность ацидо генеза в проксимальных извитых канальцах нефронов, что ведет к уменьшению реабсорбции гидрокарбоната. Следствием этого является увеличение рН мочи, с одной стороны, и уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме крови, с другой.
25.25. Как осуществляют коррекцию газового алкалоза?
Коррекция этого нарушения направлена на увеличение напряже |
ния углекислого газа в крови, т.е. на борьбу с гипокапнией. |
С этой це |
лью для дыхания используют газовые смеси, богатые СО, , |
например |
карбоген, состоящий из О, (95%) и СО2 (5%). |
|
25.26. Какие изменения показателей кислотно-основного со стояния характерны для газового алкалоза?
Компенсированный |
= |
рСО2 |
SB |
Гаэовьrй апкапоэ |
рН |
|
|
Частично компенсированный |
t |
н |
= |
Декомпенсированный |
tt |
25.27. Что такое негазоВый алкалоз? |
которого сос |
Н |
е г а з о в ы м называют а л к а л о з, основу |
|
н |
н |
тавляет |
увеличение концентрации гидрокарбоната в плазме крови. |
,[, |
|
|
|
н |
|
25.28. Какие Виды негазоВого алкалоза Выделяют с учетом причин его Возникновения?
1. Выделительный негазовый алкалоз: а) гипохлоремический;
11.Экзогенный негазовый алкалоз (гипернатриемический).
25.29.Что такое гипохлоремический алкалоз?б) гипокалиемический.
Г и п о х л о р е м и ч е с к и й - это а л к а л о з, связанный с потерей анионов хлора, в результате чего развивается гипохлоремия. При этом потеря анионов хлора восполняется увеличением концентрации анио нов гидрокарбоната.
Наиболее частой причиной развития такого алкалоза является не укротимая рвота.
25.30. Что такое гипокалиемический алкалоз?
Ги п о к а л и е м и ч е с к и й - это а л к а л о з, который развивается вследствие потери организмом ионов калия.
Наиболее частой причиной его возникновения является гипераль
достеронизм, при котором увеличивается секреция ионов калия в мочу
иразвивается гипокалиемия.
25.31. Что такое экзогенный (гипернатриемический) алка лоз?
Э к з о г е н н ы й - это а л к а л о з, связанный с поступлением в
организм экзогенных оснований. Чаще всего бывает при введении большого количества гидрокарбоната натрия NaHC03, например, при неправильной коррекции негазового ацидоза.
