3 курс / Патологическая физиология / Учебник Атаман Патфиз

34. 15. Что такое хроническая боль? Назовите ее клиниче­

ские формы.

Выделяют следующие формы хронической боли.

1. Невралгия - болевой синдром, связанный с нарушениями функции периферического нерва при вирусных инфекциях, авитами­ нозах, нарушениях кровообраще:&ия, расстройствах обмена веществ (сахарный диабет). Особенно тяжелой является невралгия тройнично­ го нерва, проявляющаяся приступами настолько сильной боли, что больные не в состоянии принимать пищу и разговаривать. Возникно­ вение такой боли провоцируется действием очень слабых раздражите­ лей, например, прикасанием к углу рта.

2. Каузалгия - сильная жгучая боль, возникающая при поврежде­ нии крупных соматических нервов (неполное перерезание нерва). У больного возникает ощущение, как будто бы на кожу льют кипяток или прикладывают руку к раскаленным предметам, или держат ее в огне. Даже легкое прикосновение к коже, иннервируемой поврежден­

ным нервом, вызывает непереносимую боль. Кроме того, боль прово­ цируется неожиданными зрительными и слуховыми раздражителями.

3.Фантомная боль. Возникает после ампутации конечностей - "болит" конечность, которой уже нет. При этом боль очень сильная и

часто непереносимая.

4.Таламическая боль - тяжелая спонтанная боль во всей полови­

не тела с гиперпатией (субъективным впечатлением повышенной чув­

ствительности). Развивается при поражениях ядер таламуса.

34. 16. Какие механизмы могут лежать в основе формирова­

ния хронической боли?

1.Периферические механизмы:

а) химическое раздражение и увеличение чувствительности боле­

вых рецепторов (сенситизация ноцицепторов); б) сдавление нервов (например, смещение позвоночных дисков

сдавление корешков болевая импульсация);

в) регенерация нервов (образование утолщений - невром);

г) демиелинизация нервов (является ведущим механизмом разви­ тия невралгии).

11. Периферически-центральные механизмы:

а) патологические рефлексы;

577

б) нарушения баланса афферентных входов (см. "воротные" меха­ низмы боли, вопр. 34. 14);

в) уменьшение тормозящего влияния ретикулярной формации на "воротный" механизм боли;

г) денервационная гиперчувствительность.

111. Центральные механизмы:

а) генерация патологически усиленного возбуждения; б) снятие тормозящего влияния коры головного мозга на талами­

ческие ядра; в) деафферентация нейронов;

г) изменения качества болевых ощущений.

34. 17. Какими общими реакциями организма сопровождается боль?

I. Эмоциональные реакции. Боль, как правило, сопровождается от­ рицательными эмоциями: депрессией, апатией, общим недомоганием, болезненным состоянием.

П. Вегетативные реакции. Острая боль сопровождается актива­ цией симпатоадреналовой системы, что проявляется тахикардией, повышением артериального давления, гипергликемией и гиперлипа­ цидемией. Длительная боль, в том числе и висцеральная, вызывает активацию парасимпатической нервной системы, признаками чего является брадикарДия, усиленное потоотделение, падение артери­ ального давления.

III. Двигательные реакции. Боль часто сопровождается рефлек­

торным сокращением скелетных мышц (напряжение мышц брюшной стенки при висцеральной боли - симm·ом острого живота;· характер­ ная поза при коликах).

IV. Эмоционально-болевой стресс. Боль и сопровождающие ее ме­ ханизмы являются причиной развития стресса (см. разд. 33).

V. Болевой шок. Боль является важным патогенетическим меха­ низмом развития разных видов шока. Среди них травматический, ожо­ говый, кардиогенный, панкреатический шок (см. разд. 12).

34. 18. Что такое антиноцицептивные механизмы? Чем они представлены?

А н т и н о ц и ц е п т и в н ы м и, или а н а л ь г е з и в н ы м и, называ­ ют естественные механизмы, ограничивающие болевые ощущения. Они угнетают проведение болевых сигналов на всех уровнях·. нервной системы, участвующих в формировании чувства боли.

Вьщеляют нейрофизиологические и нейрохимические антиноци­

цептивные механизмы.

578

Нейрофизиологические механизмы связаны с группами нейронов,

электрическая стимуляция которых вызывает угнетение или полное выключение деятельности разных уровней афферентных систем, пере­

дающих ноцицептивную информацию в высшие отделы мозга. Нейрохимические механизмы связаны с анальгезивным действием

химических веществ - нейромодуляторов. К ним относятся:

а) эндогенные опиоидные пептиды (опиаты) - энкефалины, эн­

дорфины, динорфины, дерморфины;

б) нейропептиды, обладающие выраженным действием на гладко­

мышечные клетки кровеносных сосудов и внутренних органов - це­ рулеин, ксенопсин, физалемин и др.;

в) нейропептиды гипоталамуса - вазопрессин, окситоцин, сомато­ статин, нейротензин.

Благодаря взаимодействию нейрофизиологических и нейрохими­ ческих механизмов в организме функционируют 4 антиноцицептивные

(анальгезивные) системы.

1. Нейронная опиатная анальгезивная система. Ее образуют эн­ кефалинергические нейроны трех уровней: спинного, продолговатого и среднего мозга.

11. Гормональная опиатная анальгезивная система. Состоит из пяти уровней: спинной мозг, продолговатый мозг, средний мозг, гипо­ таламус, аденогипофиз. В аденогипофизе высвобождается Р-липотро­ пин, из которого образуется Р-эндорфин. Последний поступает в кровь, достигает нервных структур и тормозит ноцицептивные нейро­ ны спинного мозга и таламуса.

111. Нейронная неопиатная анальгезивная система. Представлена моноаминоергическими структурами ствола мозга: серотонинергиче­ скими, норадренергическими, дофаминергическими. Эти структуры находятся в ядрах шва, голубом пятне, центральном сером веществе.

IV. Гормональная неопиатная анальгезивная система. Активиру­ ете при стресс-реакции. Важным ее элементом является вазопрессин, выделяемый клетками гипоталамуса в нейрогипофиз, кровь, спинно­ мозговую жидкость, а также непосредственно в разные структуры моз­ га: таламус, гипокамп, мозжечок, миндалевидное тело, черную суб­ станцию, ретикулярную формацию.

34. 19. Назовите основные принципы и методы обезболива­ ния.

Оснорные принципы лечения боли:

1 . Уменьшение болевой афферентации:

а) уменьшение возбуждения рецепторов (иммобилизация конеч­ ностей, расслабление мышц);

579

б) увеличение порога болевой чувствительности (угнетение обра­ зования простагландинов, подавление активности симпатоадреналовой системы);

в) нарушение проведения импульсов от рецепторов по нервным проводникам (принцип анестезии).

2.Модуляция сенсорных входов. При увеличении импульсации по толстым нервным волокнам уменьшается болевая афферентация. Этот принцип лежит в основе физических методов обезболивания.

3.Активация эндогенных антиноцицептивных систем или имити­

рование их действия введением фармакологических агонистов (введе­ ние наркотических анальгетиков).

4.Угнетение, разрушение или удаление центров патологической болевой импульсации в ЦНС.

5.Устранение психогенной болевой патологической доминанты.

На этих принципах основаны следующие методы обезболивания.

I. Фармакологические. Включают применение наркотических и ненаркотических анальгетиков, местноанестезирующих препаратов, анти­ депрессантов и транквилизаторов.

II. Физические. Включают: а) чрезкожную электрическую стиму­ ляцию нервов; б) глубокое прогревание тканей; в) массаж; г) акупунк­ туру (иглоукалывание).

III. Нейрохирургические. Предусматривают удаление или разруше­ ние структур ЦНС, принимающих участие в формировании боли, на­ пример, хордотомия - перерезание антеро-латерального тракта.

IV. Психоzеннь1е: внушение, гипноз, аутогенная тренировка.

34.20. Как можно моделировать нарушения двигательных

функций нервной системы в эксперименте?

·

В экспериментальных исследованиях используют следующие ме­ тоды нарушений двигательных функций нервной системы:

1 ) перерезание периферических нервов и передних корешков спинного мозга (воспроизведение периферических параличей);

2) повреждение спинного мозга (воспроизведение спинального шока); ·

3)перерезание среднего мозга между нижними и верхними бу­ горками четверохолмия (воспроизведение децеребрационной ригид­ ности);

4)удаление мозжечка;

5)перерезание пирамидных путей;

6) повреждение структур экстрапирамидной системы;

7) удаление или электрическая стимуляция двигательных зон ко­

ры головного мозга.

580

в) нарушения энергетического обеспечения нервных волокон; г) демиелинизация нервов.

2. НаруШения аксоплазматuческого транспорта. Возникают при механическом повреждении нерва, нарушениях микротрубочек, дефи­ ците энергии. В результате развиваются не только расстройства нерв­ но-мышечной передачи, но и нарушения нервной трофики (см. вопр.

34.31).

3. Нарушения синтеза и депонирования ацетилхолина в нервных терминалях. Могут быть обусловлены:

а) дефицитом исходных продуктов синтеза ацетилхолина - аце­ тил-КоА, холина;

б) дефицитом или уменьшением активности холин-ацетилтран­ сферазы; в) нарушением образования синаптических везикул; г) нарушением транспорта ацетилхолина из аксоплазмы в синап­

тическИе везикулы. .

4.Нарушения освобождения ацетилхолина в синаптическую щель.

Этот механизм лежит в основе действия ботулинич ского токсина.

5.Нарушения ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны:

а) уменьшение их количества;

б) обратимая (действие кураре) или необратимая (влияние а-бун­ гаротоксина) блокада ацетилхолиновых рецепторов;

в) их инактивация (десенситизация) и нечувствительность пост­ синаптических рецепторов к ацетилхолину.

налям; б) синтез и образование в теле нейрона компонентов нервных

терминалей; в) осуществление аксоплазматического транспорта;

г) транспорт ацетилхолина из аксоплазмы в синаптические вези­ кулы; д) выброс содержимого синаптических везикул в синаптическую

щель - экзоцитоз;

е) новообразование синаптических везикул из пресинаптической

мембраны - эндоцитоз;

ж) захват нервными терминалями продуктов гидролиза ацетилхо­

лина (холина, ацетата).

582

34.23. Что такое периферические параличи и парезы? Чем они характеризуются?

рефлекторной дуги);

3)атрофия мышц, обусловленная их гипофункцией.

34.24.Что такое центральные параличи? Чем они характе­ ризуются?

Ц е н т р а л ь н ы е п а р а л и ч и возникают при повреждении цен­ тральных двигательных нисходящих путей. Наиболее частыми их при­ чинами являются травмы спинного мозга и расстройства мозгового кровообращения (инсульт).

В развитии основных признаков церебральных параличей ' веду­

щую роль играет уменьшение тормозных влияний вышерасположен­ ных нервных центров на а-мотонейроны спинного мозга. Этим объяс­

няются следующие характеристики центрального паралича:

1 ) гипертония - увеличение тонуса мышц (спастический пара­

лич);

2)zиперрефлексия - усиление спинномозговых рефлексов (увели­

чение их амплитуды и расширение зоны, с которой они вызываются);

3)появление патологичес'КИХ рефлексов (рефлекс Бабинского и др.).

583

34.25. Что такое синдром паркинсонизма? Чем он обуслов- · · лен и чем проявляется?

П а р к и н с о н и з м относится к группе гиперкинетико-гипертони­ ческих синдромов.

В его патогенезе ведущая роль, как считают, принадлежит недос­ таточности дофаминергических систем головного мозга. Происходит разрушение патологическим процессом черной субстанции, где образу­ ется дофамин.

В норме дофамин из черной субстанции по нигростриарным пу­ тям поступает в хвостатое ядро. Там он является тормозным медиато­ ром, угнетающим деятельность нейронов, задерживающих и ограничи­

вающих двигательные акты (торможение торможения).

При разрушении черной субстанции образование дофамина уменьшается, в результате чего увеличивается активность нейронов хвостатого ядра и, следовательно, усиливается торможение двигатель­ ных актов - развивается гипокинезия.

Основные проявления паркинсонизма:

1)гипоки1tезия - малая двигательная активность, лицо становится маскообразным, жестикуляция бедной, движения медленными. Ходьба характеризуется мелкими шагами (больной семенит) и отсутствием естественного качания рук;

2)мышеч1tая ригид1tость (гипертонус мышц). Проявляется свое­

образным сопротивлением пассивным движениям; 3) тремор - дрожания пальцев рук и кистей, а также нижней че­

люсти.

34.26. Чем могут проявляться гиперкинетические нарушения двигательных функций центральной нервной системы?

Гиперкинетические синдромы - г и п е р к и н е з ы - развиваются

врезультате поражений экстрапирамидной системы. К ним относятся: 1. Хорея - беспорядочные непроизвольные движения с выра­ женным локомоторным эффектом, сопровождающиеся гипотонией

мышц (хорея - rшяс:ка, или .болезнь, святого Витта). Этот синдром является прямой ·противоположностью паркинсонизма. в его основе морфологические изменения в полосатом теле (скорлупе и хвоста­

том ядре) .

2.Атетоз - медленные тонические сокращения мышц, внешне похожие на "червеобразные" движения, как правило, локализующиеся

вдистальных отделах рук.

3. Гемибализм - быстрые размашистые движения рук, напоми­ нающие бросание или толкание мяча.

584

34.21. Назовите основные проявления двигательных мозжеч­

ковых нарушений.

1 . Атаксия - нарушение координации движений. Различают ста­

тика-локомоторную и динамическую атаксию. При первой из них на­

рушаютс'я в осиов·ном стояние и ходьба, при второй - выполнение ко­ечностями разных произвольных движений. Статика-локомоторная атаксия возникает при поражениях червяка, а динамическая - при па-

тологических процессах в коре полушарий мозжечка. К признакам атаксии относят:

а) а с и н е р г и ю - нарушение синергизма движений, движения

выполняются не одновременно, а последовательно (расщепление дви­ жений); б) д и с м е т р и ю - движения выполняются или в избыточном,

или в недостаточном объеме.

2.Интенци01тый тремор. Отсутствует в состоянии покоя, но по­ является во время движения руки, когда надо достичь какой-нибудь цели, например, прикоснуться к кончику носа.

3.Гипотония мышц. В результате развивается слабость мускула-

туры, быстрая утомляемость.

4.Нистагм - быстро повторяющиеся движения глазных яблок.

5.Головокружения.

6.Дефекты речи - скандированная речь.

34.28. Что такое судороги? Какие выделяют их виды?

Су д о р о г и - это непроизвольные сокращения скелетных мышц,

имеющие характер приступов. Являются особой разновидностью ги­ перкинезов.,

Различают клонические и тонические судороги. Клонические ха­ рактеризуются кратковременным сокращением и расслаблением от­ дельных групп мышц, быстро следующими друг за другом. Для тони­

ческих судорог характерны длительные сокращения мышц, создающие

эффект "застывания" туловища и конечностей в каких-либо вынуж­

-денных-позах

Возможно сочетание разных компонентов судорог, тогда речь идет о клонико-тонических (преобладает клонический компонент) или тонико­ клонических (более выражены тонические изменения) судорогах.

По распространенности судороги могут быть местными и генера­ лц.'\ованными.

· Причиной судорог, как правило, является чрезмерное возбужде­ ние подкорковых структур головного мозга.

В зависимости от механизмов развития приступов судорог разли­ чают:

585

1 ) судорожную реакцию. Она воэникает эпиэодически на действие чреэвычайного для данного органиэма раэдражителя. Может раэви­

ваться у любого исходно эдорового человека, но чаще и легче воэника­ ет у людей с так наэываемой судорожной готовностью. У детей в воэ­

расте до 3 лет судорожные реакции воэникают в 4-5 раз чаще, чем у вэрослых.

Причиной судорожных реакций могут быть: гипертермия, гипо­ кальциемия (тетания), гипогликемия, гипоксия, экэогенное отравление и др.;

2) судорожный синдром. Воэникает в условиях активного патоло­ гического процесса в центральной нервной системе. В его раэвитии решающее эначение имеет уменьшение порога судорожной готовности и формирование в двигательных центрах головного моэга "патологиче­ ской доминанты" - очага патологического воэбуждения;

3) эпилепсия - хроническое эаболевание, характериэующееся по­ вторными судорожными и (или) психопатологическими приступами и нередко иэменением личности. Этиология и патогенеэ эпилепсии не выяснены.

34.29. Какие методы используют для экспериментального моделирования нарушений вегетативной нервной системы?

1. Хирургические методы: раздражение или раэрушение центров парасимпатической и симпатической нервной системы, перереэание вегетативных нервов, удаление вегетативных ганr:лиев.

11. Фармакологические методы: введение в органиэм симпатолити­

ков, адреноблокаторов, холинолитиков (фармакологическая денерва­

ция).111. Иммунолоzические методы: введение антител протИв белков, входящих в состав ганглиев вегетативной нервной системы (например, иммунный симпатолиэ).

34.30. Какие конституциональные типы людей выделяют в зависимости от функциональной активности вегетативной нервной системы? Чем они характеризуются?

Симпатикотоническая конституция. Преобладает тонус симпати­ ческой нервной системы. Характерны бледность и сухость кожи, хо­ лодные конечности, блеск глаэ и мягкий экзофтальм, неустойчивая температура тела, склонность к тахикардии и повышению артериаль­ ного давления, эапоры, высокая трудоспособность, особенно к вечеру, инициативность, тревожность, фиэическая выносливость, беспокойный сон, плохая переносимость солнца, тепла, шума, яркого света, иногда неприятные ощущения в области сердца.

586