6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Интенсивная_терапия_Б_Р_Гельфанда,_2017_г

• давления в дыхательных путях, дыхательного объема, соотношения вдоха и выдоха;

Рис. 3.12. Схема маневраme/medknigiоткрытия альвеол в режиме с управляемым давлением

• АД;

• газового состава артериальной и смешанной венозной крови.

При выполнении такого кратковременного и «агрессивного» приема в условиях контролируемой ИВЛ, для того чтобы уменьшить риск развития баро- и волюмотравмы., следует исключить спонтанную дыхательную активность больного (применяют седоанальгезию и при необходимости

миоплегию).

https://tИскусственная вентиляция легких в положении пациента лежа

на животе (прон-позиции)

Коллабирование альвеол, гидростатический отек и ателектазиро-вание участков легких происходят преимущественно в нижележащих (при соответствующем положении тела) отделах. В наибольшей степени этот эффект выражен в положении лежа на спине - коллабирова-ние альвеол происходит под воздействием гидростатического давления отечной легочной ткани, давления со стороны органов брюшной полости и органов средостения. Давление органов средостения играет ведущую роль: до 40% левого легочного поля и до 30% правого легочного поля находятся под их тяжестью.

В положении лежа на животе (прон-позиции) гравитационный эффект органов средостения на легкие менее значим - около 1-2% легочной ткани подвергаются компрессии. Вентиляция в положении лежа на животе

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

приводит к рекрутированию альвеол (вариант маневра рекрутирования альвеол), расправлению ателектазов без создания повышенного давления в дыхательных путях.

У пациентов с ИАГ ВБД также может приводить к коллапсу альвеол, таким образом, нижние отделы легких оказываются зажатыми в

.me/medknigi https://tМетодология прон-позиции: пациента следует положить на живот, предварительно положив валики под грудную клетку и таз с таким расчетом,

так называемых кардиоабдоминальных щипцах. В положении пациента лежа на животе нивелируется влияние органов средостения на участки легких.

Применение прон-позиции приводит к улучшению оксигенации, уменьшению летальности у пациентов только в случае использования на ранних сроках тяжелого ОРДС при длительности не менее 16 ч в сутки (как продемонстрировано в рандомизированном исследовании и двух метаанализах) (уровень доказательности 1А).

Показания к применению прон-позиции:

• тяжелый ОРДС (paO2/FiO2 <150 мм рт.ст. с FiO2 >60% и PEEP >5 мбар);

• высокий риск отрицательного влияния PEEP на гемодинамику и/или противопоказания к настройке PEEP (например, прямое повреждение легких);

• морбидное ожирение (необходимо, чтобы живот не оказывал давления на диафрагму, например, за счет подкладывания под грудь и таз пациента валиков).

Длительность применения прон-позиции для достижения эффекта - не менее 16 ч сут.

чтобы живот не оказывал избыточного давления на диафрагму, а также не создавалось условий для развития пролежней лица.

Методы резерва для коррекции газообмена при остром респираторном дистресс-синдроме

Режимы с инверсным соотношением вдоха и выдоха

Рандомизированные контролируемые исследования с использованием режимов инверсии вдоха к выдоху режима вентиляции легких с кратковременно снижающимся (отпускаемым) давлением не продемонстрировали улучшения оксигенации и снижения летальности по сравнению с неинвертированным соотношением вдоха и выдоха при использовании методологии безопасной ИВЛ (уровень доказательности 2С).

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Методика не может быть рекомендована для рутинного клинического применения. Учитывая, что у некоторых пациентов отмечено улучшение при переходе от безопасной ИВЛ с PEEP к режимам с инверсным соотношением вдоха и выдоха [вентиляция легких с кратковременно снижающимся (отпускаемым) давлением], этот метод следует считать методом резерва

Высокочастотная осцилляторная вентиляция

(уровень доказательностиme/medknigi2С).

Рандомизированные многоцентровые контролируемые исследования по сравнению традиционной и высокочастотной осциллятор-ной вентиляции легких продемонстрировали сходную клиническую эффективность и отсутствие улучшения оксигенации и снижения летальности. В одном исследовании получено увеличение летальности по сравнению с безопасной ИВЛ с использованием PEEP. Методика не может быть рекомендована для рутинного клинического применения

(уровень доказательности 1A). Учитывая, что у некоторых пациентов отмечено улучшение при переходе от безопасной ИВЛ с PEEP к высокочастотной осцилляторной вентиляции легких, этот метод следует считать методом резерва (уровень доказательности

1А). Экстракорпоральные методы обеспечения газообмена В

случае нерекрутабельности альвеол по данным КТ и методов исследования физиологии дыхания для предотвращения дальнейшего повреждения легких при изолированной.гиперкапнии следует использовать сочетание сверхмалого дыхательного объема (3 мл/кг идеальной массы тела) и

экстракорпорального удаления углекислого газа (ECCO R) (уровень https://tдоказательности С) 2

При критической гипоксемии, сохраняющейся несмотря на соблюдение протокола респираторной поддержки при ОРДС, показано сочетание сверхмалого дыхательного объема с экстракорпоральной мембранной оксигенацией в соответствии с критериями начала

экстракорпоральной мембранной оксигенации

доказательности 1A):

• paO2/FiO2 менее 80 мм рт.ст. (при PEEP >15 мбар);

• рН менее 7,2;

• оценка по шкале повреждения легких более 3 баллов.

Медикаментозное лечение

Стратегия инфузионной терапии

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Накопление внесосудистой воды легких более характерно для ОРДС, развившегося вследствие воздействия прямых повреждающих факторов. При непрямом ОРДС накопление внесосудистой воды легких выражено в меньшей степени, однако часто развивается гипергидратация органов средостения, забрюшинного пространства и т.д.

неблагоприятного исхода заболевания.

Увеличение содержанияme/medknigiвнесосудистой жидкости в легких при любой форме ОРДС сопровождается ухудшением газообмена и является предиктором

Стратегия инфузионной терапии при ОРДС влияет как на летальность, так и на отдаленные последствия у пациентов, переживших ОРДС. Рестриктивная стратегия при развитии шока (до ОРДС) и либеральная стратегия при развитии ОРДС ухудшают оксигенацию, повреждают легкие и повышают летальность (уровень доказательности 2В). Рекомендована целенаправленная терапия, основанная на показателях гемодинамики и при возможности внесосудистой воды легких, с поддержанием отрицательного гидробаланса на протяжении 2-3 сут с момента развития ОРДС.

Контроль за интраабдоминальной гипертензией

Рост ВБД и развитие компартмент-синдрома ухудшают биомеханику легких и газообмен. Именно поэтому необходимы использование комплекса мер, направленных на профилактику и лечение дисфунк-

ции ЖКТ, своевременное выявление патологических факторов, способствующих .росту ВБД:

https://t• адекватная хирургическая санация гнойно-воспалительных очагов брюшной полости;

• ультразвуковой контроль брюшной полости, малого таза, забрюшинной клетчатки;

• раннее начало энтерального питания сбалансированными нутриентами;

• применение прокинетиков;

• хирургическое лечение компартмент-синдрома (в том числе лапаростомия).

Синхронизация пациента с респиратором, нейромышечная блокада

Для синхронизации с респиратором пациентам с ОРДС целесообразно применять седативные препараты и средства для наркоза (бензодиазепины, пропофол, севофлуран, клофелин, дексмедетоми-дин). Адекватна седация

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

при оценке по Ричмондской шкале ажитации и седации (RASS) - от -1 до -3 баллов. Пациентам с болевым синдромом, не купируемым ненаркотическими анальгетиками, к медикаментозной седации могут быть добавлены опиоиды. Рутинное применение миорелаксантов для синхронизации с респиратором противопоказано.

нейромышечной блокады (цисатракурия безилата) в течение первых 48 ч ОРДС улучшает выживаемость пациентов, не приводя к развитию нейромышечной слабости, вероятно, вследствие уменьшения вентилятор-

У пациентов с тяжелымme/medknigiОРДС (paO2/FiO2 <150 мм рт.ст. при PEEP >5 мбар и дыхательном объеме 6-8 мл/кг идеальной массы тела) использование

ассоциированного повреждения легких (уменьшения волюмотравмы, ателектатического повреждения, транс-пульмонального давления) (уровень доказательности В). Эти данные не могут быть экстраполированы на другие миорелаксанты (веку-роний, панкуроний, рокуроний, пипекуроний) ввиду их стероидной структуры, несущей потенциальный риск развития миопатии.

Глюкокортикоиды. Использование малых доз метилпреднизоло-на (0,5- 2,5 мг/кг в сутки), начиная с первых 36 ч от начала ОРДС в течение 7-10 сут, приводит к улучшению оксигенации, уменьшению длительности ИВЛ и снижает летальность (уровень доказательности С). Использование высоких доз метилпреднизолона в лечении позднего (>7 сут) ОРДС не улучшает результаты лечения и может приводить к увеличению летальности при начале использования позже чем через 14 дней от развития ОРДС. Целесообразно использовать. малые дозы гидрокортизона (≤300 мг/сут) на

протяжении первых 5-7 дней для лечения больных с резистентным https://tсептическим шоком и развившимся ОРДС (для стабилизации гемодинамики).

Сурфактанты - гетерогенная группа ЛС. Препараты различаются по составу фосфолипидов, белков сурфактанта и способу получения. По данным исследований установлено, что применение сурфактантов

в ряде случаев приводит к транзиторному улучшению оксигенации (эффект более выражен при первичном повреждении легких - пневмонии и аспирации желудочного содержимого). Однако ингаляции сурфактанта (уровень доказательности В) или его инстилляция (уровень доказательности С) не влияют на длительность респираторной поддержки и летальность. Введение сурфактанта в бронхиальное дерево может приводить к обструкции бронхов, дерекрутированию альвеол, ухудшая оксигенацию и увеличивая риск неблагоприятного исхода. Именно поэтому данный метод не может быть рекомендован для повседневной клинической практики. При прямом повреждении легких возможно применение сурфактантов в сочетании с основным протоколом респираторной поддержки при четком

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

соблюдении методологии введения препарата и оценки соотношения риска и пользы (уровень доказательности В).

Ингаляции оксида азота

При попадании в дыхательные пути оксид азота (NO) вызывает селективную

крови и улучшению оксигенирующей функции легких. Оксид азота (NO) является селективным вазодилататором сосудов малого круга кровообращения. Преимущество - уменьшение вентиляции альвеолярного мертвого пространства за счет уменьшения феномена гипоксической вазоконстрикции в участках легких с хорошей вентиляцией, но сниженной перфузией. Ингаляция NO на фоне ИВЛ достоверно улучшает оксигенацию (уровень доказательности В), но не влияет на уровень летальности (уровень доказательности А). Оправдано использование ингаляции оксида азота (в средней дозе 5-20 ppm) у пациентов с тяжелым ОРДС и рефрактерной гипоксемией (paO2/FiO2 <100 мм рт.ст.), а также при развитии легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Определение концентрации NO и NO2 проводят с помощью специальных газоанализаторов, используя хемилюминесцентный или электрохимический метод.

дилатацию сосудов вентилируемых участков легких и приводит к перераспределению кровотокаme/medknigiв зоны с лучшим вентиляционноперфузионным соотношением, к снижению внутрилегочного шунтирования

Длительность терапии.оксидом азота при ОРДС зависит от выраженности и продолжительности нарушений оксигенирующей функции легких или

гемодинамики малого круга и насосной функции правого желудочка. https://tПоказания к прекращению ингаляционной терапии оксидом азота:

• регресс ОДН и стойкая стабилизация артериальной оксиге-нации;

• регресс легочной гипертензии и правожелудочковой сердечной недостаточности;

• отсутствие повышения общего легочного сосудистого сопротивления, давления в легочной артерии, ЦВД и снижения paO2/FiO2 при уменьшении концентрации NO.

Побочные эффекты

• повышенное образование в дыхательном контуре NO2 в результате взаимодействия оксида азота с кислородом;

• повышение уровня метгемоглобина в крови.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Необходимо следить за концентрацией NO2 (не должна превышать 3 ppm) и метгемоглобина (не должна превышать 5%).

Прогноз Факторы, имеющие неблагоприятное прогностическое значение

• Хронические заболевания в анамнезе.

• Нарушение функции другихme/medknigiорганов и систем в раннем периоде ОРДС.

Кроме того, неблагоприятными прогностическими признаками считают развитие острого легочного сердца (правожелудочковой недостаточности), для оценки риска развития которой целесообразно использовать шкалу риска острого легочного сердца:

• пневмония как причина ОРДС (1 балл);

• «движущее давление» более 18 мбар (1 балл);

• paO2/FiO2 менее 150 мм рт.ст. (1 балл);

• paCO2 более 48 мм рт.ст. (1 балл).

Вероятность развития острого легочного сердца: 0 баллов - 20%, 1 балл -

31%, 2 балла - 39%, 3 балла - 44%, 4 балла - 64%.

Значения общей .летальности при ОРДС (без учета стадии процесса) варьируют и составляют, по данным разных авторов, от 16 до 90% в

https://tзависимости от причины ОРДС, наличия сопутствующих заболеваний и синдрома ПОН.

3.5. АСПИРАЦИОННЫЙ ПНЕВМОНИТ

Аспирация - попадание содержимого ротоглотки или желудка в трахею и нижние дыхательные пути.

Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) - острое повреждение легких в результате аспирации желудочного содержимого с последующим развитием воспаления трахеобронхиального дерева и легочной паренхимы (как следствие химического ожога).

Аспирационную пневмонию - заболевание, возникающее после аспирации колонизированного секрета ротоглотки, диагностируют у пациентов с бульбарными и псевдобульбарными нарушениями (ЧМТ, отеком головного мозга, неврологическими расстройствами).

Этиология

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Основной причиной развития аспирационного пневмонита считают нарушение сознания (например, при передозировке наркотических средств, судорогах, нарушении мозгового кровообращения,

ЧМТ, анестезии). Риск развития аспирационного пневмонита возрастает по

госпитализированных с диагнозом «передозировка наркотических средств», и более чем у 60% больных, поступивших в стационар с ЧМТ.

Факторы риска развития аспирации при интубации трахеи:

• экстренная интубация;

• ЖКК;

• трудная интубация;

• возраст старше 70 лет;

• судороги;

• поздние сроки беременности;

• состояния, предрасполагающие к формированию гастроэзофаге-ального рефлюкса:

- кишечная непроходимость; - хиатальная грыжа.;

- язвенная болезнь желудка;

https://tТяжесть повреждения легких зависит как от объема аспирации, так и от уровня pH жидкости, попавшей в дыхательные пути. Например,

аспирационный пневмонит может возникнуть после аспирации 20 мл при значении рН менее 2,5.

Патогенез

В основе патогенеза аспирационного пневмонита лежит химический ожог трахеобронхиального дерева и легочной паренхимы с формированием мощного воспалительного ответа. Вследствие высокой контаминации содержимого ротоглотки условно-патогенными бактериями после аспирации быстро манифестирует аспирационная пневмония.

Клиническая картина

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Клинические признаки аспирации: поверхностное свистящее дыхание, цианоз, одышка, развитие ОЛ (при аускультации выслушивают влажные хрипы), фульминантное прогрессирование ОРДС.

Диагностика

Во время анестезии аспирация может протекать бессимптомно, причем заподозрить развитие данного состояния можно только при определении насыщения артериальной крови кислородом (отмечают снижение сатурации артериальной крови) или выполнении рентгенографии (на рентгенограмме органов грудной клетки визуализируют патогномоничные изменения - двусторонние диффузные инфильтраты, «снежную бурю») (табл. 3.8). Таблица 3.8. Различия аспирационного пневмонита и аспирационной пневмонии

Медикаментозное лечение

Профилактическое назначение антибиотиков при предположительной или подтвержденной аспирации не рекомендуют.

При сохранении клинических симптомов аспирационного пневмо-нита более 48 ч обязательно назначают антибактериальные химиотерапевтические ЛС широкого спектра действия. Применять антибактериальные препараты с антианаэробной активностью также не рекомендуют. Целесообразно выполнить микробиологический анализ секрета нижних дыхательных путей (табл. 3.9).

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Использовать глюкокортикоиды для лечения аспирационного пневмонита нежелательно.

Прогноз

Высокий риск развития острого повреждения легких и рефрактерной к кислородотерапии гипоксемии. Летальность - 35-80%.

Таблица 3.9. Тактика и лекарственные средства, используемые при антибактериальной химиотерапии основных аспирационных синдромов

Различают три вида утопления:

• первичное (истинное, или мокрое);

• асфиксическое (сухое);

гиперволемия, развиваются гемолиз, гиперкалиемия, гипопротеинемия, гипонатриемия, снижение концентрации ионов кальция и хлора в плазме. Характерна резкая артериальная гипоксемия. После извлечения пострадавшего из воды и оказания ему первой помощи нередко развивается ОЛ с выделением из дыхательных путей кровавой пены. При утоплении в морской воде, гипертоничной по отношению к плазме крови, развиваются гипово-лемия, гипернатриемия, гиперкальциемия, гиперхлоремия, возникает сгущение крови. Для истинного утопления в морской воде характерно быстрое развитие ОЛ с выделением из дыхательных путей белой, стойкой пушистой пены.

Асфиксическое утопление встречается в 5-20% всех случаев. При нем развивается рефлекторный ларингоспазм, аспирации воды не происходит, а

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi