Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Интенсивная_терапия_Б_Р_Гельфанда,_2017_г

.pdf
Скачиваний:
27
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
13.14 Mб
Скачать
• Глубокие вдохи.

Ингаляционные бронходилататоры - агонисты α2-адрено-рецепторов

(сальбутамол, фенотерол) и ипратропия бромид. Принципы их введения соответствуют общепринятым.

Предотвращение коллапса альвеол и их открытие

контролирует объем вдоха или поток. Принципиальных отличий от методики глубокого вдоха нет.

• Побудительная спирометрияme/medknigi. Для ее проведения используют специальные индивидуальные приборы. Пациент глубоко дышит и

• Позиционная терапия (положение лежа на животе, лежа на боку) - улучшается распределение газа в легких, а поскольку уменьшается действие гравитационных сил на легкие, возникает препятствие развитию ателектазов, создается дренажное положение. Положение лежа на животе показано пациентам с ОРДС, лежа на боку - при морбидном ожирении.

Неинвазивная вентиляция легких (см. выше).

Улучшение вентиляции и перфузии

Ингаляция NO.

Ингаляция простациклина - альтернатива терапии ингаляционным

NO.

.

 

Дыхательный контур и кондиционирование газовой смеси Компоненты системы обеспечения вентиляции

Источник сжатого воздуха и O2. В качестве источника первого используют компрессоры (централизованные и индивидуальные), турбины, меха. Источники O2 описаны в разделе «Оксигенотерапия».

Респиратор с системой управления специальной системой клапанов и соленоидов трансформирует поток газа в соответствии с настройками вентилятора.

Клапан вдоха контролирует поток и давление во время вдоха и закрывается на выдохе.

Клапан выдоха управляет PEEP, сбрасывает избыточное давление при

превышении заданного инспираторного, контролирует выдыхаемый минутный и дыхательный объем и поток. Клапан выдоха закрыт на вдохе.https://t

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

• Дыхательный контур. В ОРИТ используют преимущественно полуоткрытые контуры, состоящие из инспираторной и экспираторной ветвей и Y- образного соединителя.

• Система кондиционирования газовой смеси (основные способы). -

Недостатки: необходимость частой стерилизации устройства (многоразовые), возможность перегрева и избыточного увлажнения.

Увлажнитель. Вдуваемый газ проходит через нагретую до определенной температуры (~38 °С) водуme/medknigiи нагретый контур (не во всех моделях). Преимущества: высокая степень увлажнения.

- Термовлагосберегающий фильтр («искусственный нос») устанавливают между Y-образным тройником и соединителем интубационной трубки.

Преимущества: автоувлажнение, предотвращение колонизации респиратора микроорганизмами, невозможность перегрева и избыточного увлажнения.

Недостатки: средняя степень увлажнения, необходимость частой замены фильтра (каждые 24-48 ч), возможность его обструкции секретом дыхательных путей с развитием асфиксии, увеличение мертвого пространства, противопоказаны при густом секрете, корках, неинвазивной ИВЛ.

• Антибактериальный фильтр. Устанавливают между клапанами вдоха и линией вдоха контура и между клапаном выдоха и линией выдоха контура - предотвращают контаминацию. респиратора микроорганизмами.

3.3. ОТЕК ЛЕГКИХ

https://tОтек легких - остро возникающий синдром, характеризующийся накоплением избыточной жидкости во внесосудистых пространствах легких,

нарушением газообмена, формированием тканевой гипоксии и ацидоза. При этом существует высокая вероятность развития ПОН.

ОЛ диагностируют в 35-39,2% случаев у пациентов с острой коронарной патологией, причем 69% больных данной группы нуждаются в интенсивной терапии, а 15% - в протезировании функции дыхания. Информация об эпидемиологии некардиогенного ОЛ, вызванного ОРДС, представлена в одноименном разделе.

Классификация

По этиологии: кардиогенный; некардиогенный; смешанный; особые

формы (высотная болезнь, нейрогенный, героиновый и т.д.). По патогенезу - см. табл. 3.3.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Ранее используемое разделение на альвеолярный и интерстициаль-ный ОЛ в настоящее время не имеет клинического значения.

Таблица 3.3. Классификация отека легких по патогенезу

 

Патогенетический механизм развития ОЛ при

Заболевания и медицинские манипуляции

 

различных заболеваниях

 

 

 

 

 

me/medknigi

 

ОЛ вследствие увеличения капиллярного

ИБС

 

давления(основная причина развития)

Острый инфаркт миокарда

 

 

 

 

Аритмии различной этиологии

 

 

 

 

Кардиомиопатии

 

 

 

 

Миокардиты

 

 

 

 

Выпотной перикардит

 

 

 

 

Гипертонический криз (ГК)

 

 

 

 

Стеноз почечной артерии

 

 

 

 

Феохромоцитома

 

 

 

 

Клапанные пороки сердца (врожденные,

 

 

 

 

приобретенные)

 

 

 

 

Аномалии развития перегородок сердца и его

 

 

 

 

магистральных сосудов

 

 

 

 

Массивная инфузионная терапия

 

 

 

 

Почечная недостаточность (анурия)

 

ОЛ в результате увеличения капиллярной

ОРДС

 

проницаемости

 

 

Интоксикации (например, при передозировке

 

 

 

 

наркотических препаратов)

 

 

 

 

Противоопухолевая химиотерапия

 

 

 

 

Рентгеноконтрастные препараты

 

 

 

 

Ингаляция токсичных веществ

 

 

 

 

Аллергические реакции

 

ОЛ вследствие нарушения лимфатического оттока

Раковый лимфангит

 

 

.

 

 

ОЛ вследствие изменения вну-тригрудного

Эвакуация плеврального выпота

 

интерстициального давления

 

Кессонная болезнь

 

ОЛ, обусловленный снижением онкотического давления Гипоальбуминемия различной этиологии

https://t

 

 

 

плазмы крови

 

 

 

 

ОЛ смешанной этиологии

 

Послеоперационный ОЛ

 

 

 

 

Нейрогенный ОЛ

 

 

 

 

Эклампсия и применение токолитиков

 

 

 

 

Синдром гиперстимуляции яичников

 

 

 

 

Высотная болезнь

Патогенез

 

 

 

Механизм развития ОЛ представлен на рис. 3.11.

Клиническая картина

Клинически отмечают выраженную одышку, тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, цианоз и нередко акроцианоз, бледность, профузную потливость, беспокойство и спутанность сознания. Нередко регистрируют синусовую тахикардию, тахиаритмии, ортопноэ. При аускультации выслушивают симметричные, диффузные влажные хрипы, наиболее отчетливо различимые в базальных отделах. При

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

• ЭКГ.

кашле у пациента иногда выделяется геморрагическая пенистая мокрота. Основным симптомом может быть бронхоспазм (сердечная астма).

Диагностика

• Неинвазивный мониторинг гемодинамики и оксигенации; регистрируют

ЧСС, АД, насыщение артериальнойme/medknigiкрови кислородом по данным пульсоксиметрии (SpO2).

• Рентгенография грудной клетки.

• Определение газового состава артериальной и смешанной венозной крови.

. https://tРис. 3.11. Патофизиологический механизм развития отека легких (схема)

Анамнез

Состояния и заболевания, нередко обнаруживаемые в анамнезе пациентов, поступивших в стационар с кардиогенным ОЛ:

• ИБС;

• острый инфаркт миокарда;

• ГК;

• пороки сердца и магистральных сосудов.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Состояния, как правило, предшествующие формированию некар-диогенного ОЛ:

• ОРДС (см. раздел «Острый респираторный дистресс-синдром»);

• быстрое удаление большого количества плевральной жидкости;

• гипоальбуминемия;

me/medknigi

 

• раковый лимфангит;

 

• отек головного мозга;

• экзогенная интоксикация;

• изменение барометрического давления.

Клиническая картина

Клинически отмечают выраженную одышку, тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, цианоз и нередко акроцианоз, бледность, профузную потливость, беспокойство и спутанность сознания. Нередко регистрируют синусовую тахикардию, тахиаритмии, ортопноэ. При кашле у пациента иногда выделяется геморрагическая пенистая мокрота. Основным симптомом может быть бронхоспазм (сердечная астма).

Физикальное обследование

При аускультации.легких выслушивают жесткое дыхание, симметричные, диффузные влажные хрипы, наиболее отчетливо различаемые в базальных

https://tотделах. При аускультации сердца нередко регистрируют приглушение сердечных тонов, ритм галопа, сердечные шумы.

Отмечают снижение сатурации (SpO2) до 90% и менее при дыхании атмосферным воздухом.

Нередко определяют тахикардию и различные нарушения ритма. Обнаруживают повышение, понижение или отсутствие значимых изменений АД в зависимости от этиологии ОЛ. Как правило, регистрируют увеличение ЦВД до 12 мм рт.ст. или более, особенно при кардиогенном ОЛ.

При инвазивной респираторной поддержке отмечают снижение податливости, а также увеличение сопротивления дыхательных путей.

Лабораторные исследования Газовый состав артериальной крови

• Начальная стадия ОЛ - умеренная гипокапния (paCO2 - 2835 мм рт.ст.).

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Стадия прогрессирования - снижение раО2 и paCO2.

Поздняя стадия - снижение раО2, увеличение paCO2.

Биохимический анализ крови

• При ОЛ, возникшем в результате инфаркта миокарда, обнаруживают повышение концентрации тропонина (>1 нг/мл) и МВ-фракции креатинфосфокиназы (>10% общего количества креатинфосфокиназы).

• При ОЛ, развившемся вследствие уменьшения онкотического давления плазмы крови, регистрируют снижение КОД и гипоаль-буминемию.

Инструментальные исследования Рентгенография грудной клетки - см. табл. 3.4.

Таблица 3.4. Характерные рентгенологические признаки пневмонии, некардио-генного и кардиогенного отека легких

 

Признак

Некардиогенный ОЛ

Кардиогенный ОЛ

Пневмония

 

Размеры сердца

Увеличены

 

Увеличены

Изменения отсутствуют

 

Корень легкого

Нормальный или уменьшен в

Расширен

Расширен с одной стороны

 

 

размерах

 

 

 

 

Очаговые тени

На периферии, при изменении

Расположены в

Чаще возникают в нижних

 

 

положения тела не

прикорневых зонах

и задних сегментах с одной

 

 

перемещаются

 

стороны

 

Междолевые

Не видны

 

Обычные или подчеркнуты

Не изменены

 

щели

 

 

 

 

 

Линии Kerley

Отсутствуют

 

Наличие типично

Отсутствуют

 

«Манжета»

Нетипично

 

Наличие типично

Не бывает

 

вокруг бронха

 

 

 

 

 

Воздушность

Очень часто

 

Определяют редко

Не изменена

 

бронхов

.

(нетипично)

 

 

 

 

 

 

Распределение

Неоднородное, периферическое,

Равномерное, центральное,

 

 

отека

 

me/medknigi

 

негравитационное

гравитационно-зависимое

 

 

Плевральный

Обнаруживают в основном на

Его наличие типично;

Только при обширном

 

выпот

поздних стадиях; объем

объем средний или

поражении

 

 

умеренный

 

большой

 

https://t

 

 

 

На ЭКГ регистрируют признаки гипертрофии ЛЖ, ишемию или инфаркт миокарда, а также различные аритмии.

ЭхоКГ помогает обнаружить уменьшение сократимости ЛЖ (зоны гипокинезии), снижение фракции выброса, увеличение конечнодиастолического объема, признаки диастолической дисфункции.

Данное исследование проводят для того, чтобы выявить гемоди-намически значимые аномалии развития и патологию клапанов

сердца.

Катетеризация легочной артерии позволяет определить снижение СИ, увеличение давления в легочной артерии и легочных капиллярах, а иногда

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

повышение общего периферического сопротивления сосудов. Для начальной стадии ОЛ характерно увеличение индекса работы правого желудочка, однако при декомпенсации отмечают его уменьшение.

Транспульмональная термодилюция дает возможность выявить

Дифференциальная диагностика

снижение СИ, увеличение индекса внесосудистой жидкости в легких и индекса внутригрудногоme/medknigiобъема крови, повышение индекса капиллярной проницаемости легких и индекса конечного диастолического объема.

Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями и состояниями, протекающими с развитием хронической сердечной недостаточности (или без нее), например с пневмонией, аспирацией, эмболией, БА и ХОБЛ.

Лечение Основные направления терапии:

• респираторная терапия (проводят ингаляции кислорода или выполняют неинвазивную вентиляцию легких);

• стабилизация гемодинамики (увеличение СВ, купирование ГК);

• наркотические анальгетики;

• диуретики.

Немедикаментозное.лечение

Респираторная терапия

https://tПри сохраняющейся гипоксемии на фоне ингаляции кислорода проводят неинвазивную вентиляцию легких в режиме постоянного положительного давления в дыхательных путях. Применение неинва-зивной вентиляции легких позволяет снизить летальность пациентов с кардиогенным ОЛ. Возможно использование высокоскоростного назального потока.

Эффективность стартовой терапии оценивают через 30 мин после ее начала. При неэффективности проводимого лечения [сохранение гипоксемии

(SpO2 ≥90%), одышки и нестабильной гемодинамики] рекомендуют выполнить ИВЛ при PEEP, составляющем не менее 8-10 см вод.ст.

При выраженной гипоксии интубацию трахеи необходимо выполнять под местной анестезией.

Медикаментозное лечение

Первая помощь

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Всем пациентам необходимо выполнить катетеризацию центральной вены для мониторинга ЦВД и обеспечить достаточную оксиге-нацию.

При высоком ЦВД рекомендуют вводить по 20 мг фуросемида (до общей дозы 60 мг).

При АГ уменьшают постнагрузку (введение нитратов сублингваль-но или me/medknigi

внутривенно) для снижения АД (до минимального систолического АД, равного 120 мм рт.ст.).

При остром коронарном синдроме проводят постоянную инфузию нитратов. Начальная доза составляет 3 мг (внутривенно болюсно), затем - непрерывная инфузия начиная с 2 мг/ч (под контролем ЭКГ и АД).

При болевом синдроме пациентам необходимо назначать наркотические анальгетики: морфин (начиная с 6 мг, при необходимости применяют дополнительно по 4-6 мг с пятиминутными интервалами до общей дозы 1620 мг) или фентанил (начиная с 0,05 мг до общей дозы 0,2 мг). При увеличении дозы наркотических анальгетиков необходимо помнить о возможной депрессии дыхательного центра.

При снижении систолического АД менее 100 мм рт.ст. проводят внутривенные инфузии норадреналина (начальная доза - 0,1 нг/кг в минуту) или допамина (начальная доза - 5 мкг/кг в минуту).

3.4. ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ

ОРДС - остро возникающее. диффузное воспалительное поражение паренхимы легких, развивающееся как неспецифическая реакция на

https://tразличные повреждающие факторы и приводящее к формированию ОДН (как компонента ПОН) вследствие нарушения структуры легочной ткани и уменьшения массы аэрированной легочной ткани.

Код по Международной классификации болезней 10-го пересмотра - J80 «Острый респираторный дистресс-синдром».

Критерии диагностики ОРДС основываются на так называемой Берлинской дефиниции - результатах согласительной конференции в Берлине (2011).

• Острое начало. Появление или нарастание степени ОДН в течение 1 нед по известной клинической причине или появление новых причин.

• Рентгенография. Билатеральные инфильтраты на фронтальной рентгенограмме органов грудной клетки.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

тела).
ЧМТ
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Причина ОДН. Дыхательная недостаточность не полностью объясняется сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Необходима объективная оценка (например, ЭхоКГ), чтобы исключить гидростатический отек, если нет факторов риска.

Оксигенация:

-легкий: 200 мм рт.ст. <paO2/FiO2≤300 мм рт.ст. при PEEP или режиме постоянного положительного давления в дыхательных путях ≥5 см вод.ст.;

-среднетяжелый: 100 мм рт.ст. <paO2/FiO2≤200 мм рт.ст. при PEEP или режиме постоянного положительного давления в дыхательных путях ≥5 см вод.ст.;

-тяжелый: paO2/FiO2 ≤100 мм рт.ст. при PEEP или режиме постоянного положительного давления в дыхательных путях ≥5 см вод.ст.

Патогенез

me/medknigi

 

В настоящее время в понятие «прямое повреждение легких» входят состояния, возникающие в результате аспирации желудочного содержимого, распространенной легочной инфекции (бактериальной,

вирусной, Pneumocystis spp.), утопления, ингаляции токсичных веществ или

ушиба легкого. ОРДС, формирующийся при действии любых других

факторов, относят к непрямому повреждению легких. Термин «непрямое

поражение легких» в современной литературе заменяют термином

«внелегочный» ОРДС, а прямое - термином «легочный» (табл. 3.5).

Таблица 3.5. Причины острого респираторного дистресс-синдрома

 

 

.

 

 

Причины

Прямые

Непрямые

 

ОРДС

 

 

 

Наиболее

Пневмония неаспира-

Сепсис (40% случаев, грамотрицатель-ный сепсис приводит к

 

частые

ционного генеза.

формированию ОРДС у 23% пациентов, а грамположи-тельный - у

 

 

Аспирационная

8%).

 

 

 

 

 

пневмония

Шок.

 

 

 

Тяжелые травмы.

 

 

 

Массивные гемотрансфузии (>40-50% ОЦК в течение суток)

 

Менее частые

Ингаляция токсичных

Острый панкреатит (у 10-20% больных).

 

 

веществ.

Искусственное кровообращение.

 

 

 

 

 

Ушиб легкого.

Острые отравления.

 

 

 

 

 

Утопление

 

https://t

ДВС-синдром.

Ожоги степени (>28% поверхности

 

 

 

 

 

 

 

Среди перечисленных в таблице наиболее частой причиной ОРДС является сепсис (40% всех случаев ОРДС).

Между морфологическими изменениями в легких (разновидностью ОРДС), их функциональными нарушениями и клиническими проявлениями существует взаимосвязь. Это приводит к различной клинической эффективности ряда респираторныхme/medknigi, нереспираторных и фармакологических методов лечения ОРДС в зависимости от причин его развития и стадии.

При ОРДС, развившемся вследствие воздействия прямых повреждающих факторов, происходит повреждение бронхиального и альвеолярного эпителия, что ведет к обтурации бронхов, появлению ателектазов, развитию альвеолярного и интерстициального отека. У этих больных преобладают альвеолярный отек, фибрин в альвеолах, на поздних стадиях отмечается большое количество волокон коллагена и апоптотических нейтрофилов.

При воздействии прямых повреждающих факторов поражение легких преимущественно представлено в виде очаговых уплотнений, которые часто локализуются в зависимых областях легких.

При ОРДС, развившемся вследствие воздействия непрямых повреждающих факторов,происходит, прежде всего, повреждение эндотелия легочных капилляров, в результате чего возникают метаболические и структурные изменения, ведущие к повышению его проницаемости с последующим выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций.легких, что ведет к значительному утолщению межальвеолярных перегородок. Патологические изменения сначала

https://tлокализуются преимущественно паравазально с последующим развитием инфильтрации и интерстициального отека, а затем и вовлечением в патологический процесс интраальвеолярного пространства. Параллельно развиваются нарушения в системе легочной микроциркуляции в виде стаза и агрегации эритроцитов в паралитически расширенных капиллярах с нарушением дренажа лимфы, что ведет к накоплению жидкости в интерстиции и альвеолах, нарушению проходимости бронхиол. Вследствие этого в легких наряду с жидкостью выявляется большое количество белка и форменных элементов крови, развивается диффузное воспаление, происходит коллапс альвеол. При воздействии непрямых повреждающих факторов патологические изменения легких в большей степени диффузны и однородны, распространен коллапс альвеол.

Существует ряд факторов, которые ухудшают течение ОРДС или способствуют его развитию: избыточное накопление внесосудистой воды

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi