Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Интенсивная_терапия_Б_Р_Гельфанда,_2017_г

.pdf
Скачиваний:
27
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
13.14 Mб
Скачать

принципам и в объеме, принятым для пострадавших с тяжелым травматическим повреждением организма.

Раннее назначение глюкокортикоидов

Оптимальный срок начала лечения - не позднее 8 ч с момента травмы. Следует отметить, что введение препарата, начатое в промежутке от 8 до 12 ч после травмы, не только не приводило к регрессу неврологической симптоматики, но и ухудшало исход за счет увеличения вероятности инфекционных осложнений и кровотечений из органов ЖКТ.

Назначают метилпреднизолон по 30 мг/кг массы тела внутривенно в течение

15 мин, через 45 мин - постоянную внутривенную инфузию препарата в

дозе 5,4 мг/кг в час:

 

• если лечение начато в первые 3 ч после травмы, то продолжительность

инфузии 23 ч;

 

• если через 3-8 ч - 47 ч.

Коррекция дыхательных расстройств

 

me/medknigi

• Незамедлительное начало ИВЛ при появлении признаков дыхательной

недостаточности, гипоксемии и гиперкапнии, снижении жизненной емкости легких. Рациональное использование режима PEEP, повышенного дыхательного объема (15 мл/кг массы тела).

• Интенсивное применение.методов удаления секрета из трахеобронхиального дерева, таких как:

- систематическая трахеальная аспирация катетером;

- перемена положения тела в кровати каждые 2 ч; https://t- перкуссионный массаж грудной клетки, вспомогательный кашель, упражнения, углубляющие вдох, - каждые 4 ч;

- назначение муко- и бронхолитиков; - антибактериальная терапия.

Коррекция нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы

Основа нарушения - дисбаланс между симпатической и парасимпатической иннервацией. Как правило, парасимпатическая иннервация остается нормальной, так как n. vagus - черепной нерв. Чем выше

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

уровень повреждения спинного мозга, тем тяжелее блок симпатической иннервации. Основные проявления дисбаланса вегетативной иннервации сердечно-сосудистой системы: неадекватные сокращения сердца, потеря базового тонуса сосудов, брадикардия, гипотония.

• Повреждению шейного отдела сопутствует выраженная нестабильность сердечно-сосудистой системыme/medknigi: аритмии, дисфункция желудочков сердца, тяжелая, устойчивая к инфузионной терапии артериальная гипотензия.

• При повреждении спинного мозга ниже Th5 преобладает артериальная гипотензия из-за функциональной симпатэктомии кау-дальнее уровня повреждения.

• При повреждении спинного мозга выше ThI (симпатические нервы, иннервирующие сердце, отходят от сегментов ThI-ThIV) в течение 2 нед после травмы велика вероятность возникновения вагусных реакций системной гемодинамики в ответ на любое внешнее воздействие. Аспирация содержимого ротоглотки или трахеобронхиального дерева, изменения положения тела больного в кровати на фоне исходной брадикардии могут быть причиной асистолии. Способствует возникновению подобных реакций гипоксия. Эффективная мера профилактики - оксигенация в течение 1-2 мин перед санацией трахеи. Время аспирации следует максимально ограничивать. Введение атропина надежно предотвращает и купирует вагусные реакции. Однако в некоторых случаях показана установка искусственного водителя.сердечного ритма. Обычно брадикардия и склонность к вагусным реакциям исчезают через 3-5 нед от момента

https://tполучения повреждения

Коррекция нарушений деятельности органов желудочнокишечного тракта

У пострадавших с повреждением спинного мозга нередко возникает острое расширение желудка. Указанное осложнение может быть причиной аспирации желудочного содержимого, ограничивает движения диафрагмы. Надежная мера профилактики - своевременное введение назогастрального зонда. Отмечена высокая вероятность развития гастрита, стресс-язв слизистой оболочки желудка и кишечника. Довольно эффективные меры профилактики: энтеральное питание, использование блокаторов Н2- рецепторов, антацидных препаратов. Иногда у пострадавших возникают кишечная непроходимость, панкреатит, некалькулезный холецистит. Проводят симптоматическую терапию, стимуляцию моторики ЖКТ, тщательно контролируют и корректируют водно-электролитное равновесие.

Профилактика тромбоэмболических осложнений

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

У 40% больных с травматическим перерывом спинного мозга возникает тромбоз глубоких вен конечностей, что в 4-13% случаев осложняется ТЭЛА. В настоящее время считают, что активную профилактику указанных осложнений надо проводить минимум 3 мес. Наиболее

эффективно применение профилактических доз НМГ. Широко используют эластичные чулки, повязки, специальные костюмы.

Коррекция нарушений деятельности органов мочеполовой системы

Длительное стояние уретрального катетера у пострадавших с повреждением спинного мозга - причина развития инфекционных осложнений, формирования камней в мочевом пузыре и почечных лоханках. Желательно как можно раньше перейти с постоянной на периодическую катетеризацию мочевого пузыря.

Поддержание температуры тела

Функциональная десимпатизация ниже уровня повреждения спинного мозга приводит к невозможности адекватного сохранения тепла за счет сужения периферических сосудов. Больной становится пойкилотермным, то есть

температура его тела стремится стать равной температуре окружающей

среды. Необходимо использовать все возможные средства для создания

оптимального микроклимата и поддержания нормальной температуры тела

пострадавшего.

 

 

Мышечные спазмы

 

Спастические сокращения мускулатуры в зонах ниже уровня повреждения

 

.

 

 

me/medknigi

обусловлены гиперактивностью спинальн ых рефлексов в условиях потери

модулирующего нисходящего влияния коры головного мозга, ствола и

https://tмозжечка. Показано использование бен-зодиазепинов, баклофена, тизанидина, а в тяжелых случаях - общей анестезии с применением

миорелаксантов.

Коррекция вегетативной гиперрефлексии

При полном повреждении спинного мозга выше уровня ThV через 2-3 нед после травмы у 85% больных возникает вегетативная гиперрефлексия. Афферентные импульсы из мочевого пузыря, толстой кишки, уретры, желудка и других органов, поступающие в изолированный спинной мозг, вызывают чрезмерную симпатическую активацию, не контролируемую ингибиторными импульсами из гипоталамуса и ствола головного мозга. Ниже уровня повреждения происходит сужение кровеносных сосудов.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Клинические проявления указанного состояния: АГ, брадикардия, возможны желудочковые аритмии и даже остановка сердца. Для нормализации АД используют натрия нитро-пруссид, β- и ганглиоблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов.

Инфекционные осложнения

признаки воспаления (увеличение числа лейкоцитов в крови, повышение бронхиальной секреции, нарастание гипоксемии, повышение спастичности

Пневмония и уросепсисme/medknigi- ведущие причины смерти у больных с повреждением спинного мозга. Даже незначительные на первый взгляд

мочевого пузыря, нарушение функций почек и т.д.) могут быть признаками тяжелейшего воспалительного процесса и сепсиса.

Анестезиологическое обеспечение

Можно использовать любой метод анестезиологического обеспечения, позволяющий поддерживать его на адекватном уровне. Выбор гипнотика практически неограничен. Миорелаксанты деполяризующего действия через сутки после травмы (и затем в течение 6 мес) считают потенциально опасными (в основном из-за возможности развития гиперкалиемии при сокращении мускулатуры с нарушенной трофической иннервацией и большим количеством вновь образованных рецепторов, реагирующих на суксаметония йодид).

У пострадавших с.повреждением спинного мозга нет оснований для ограничения использования в ходе оперативного вмешательства опиоидных

анальгетиков, поскольку экзогенные вещества не играют существенной роли https://tв снижении кровотока в травмированном участке.

Заместительную инфузионную терапию, симптоматическую коррекцию различных показателей и ИВЛ проводят по принципам, описанным для пострадавших с ЧМТ.

2.5. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В НЕЙРОХИРУРГИИ Нарушения дыхания и принципы их интенсивной терапии Причины дыхательной недостаточности

• Нарушение центральной регуляции дыхания.

• Обструкция дыхательных путей.

• Слабость дыхательной мускулатуры.

• Повреждение паренхимы легких.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

• угнетение сознания;
• выраженная слабость

Принципы интенсивной терапии

В остром периоде у нейрореанимационных пациентов крайне важна ранняя диагностика дыхательных нарушений. Основная цель респираторной терапии - поддержание оптимального газообмена (O2 и CO2) через

альвеолярно-капиллярную мембрану и минимизация неблагоприятных эффектов ИВЛ на минутныйme/medknigiкровоток. Показания к ее проведению -

нарушения КОС и газового состава крови (paO2 <80 мм рт.ст., SaO2 <90%). Основной метод коррекции дыхательных нарушений - ИВЛ. Показания к интубации трахеи:

• внутричерепная гипертензия; дыхательной мускулатуры;

• отсутствие защитных рефлексов трахеи (кашель).

Оротрахеальная, назотрахеальная интубация, трахеостомия

Оротрахеальная интубация - метод выбора для обеспечения проходимости дыхательных путей в экстренных ситуациях. Особенности интубации трахеи у нейрореанимационных больных:

• противопоказано переразгибание шеи при повреждении шейного отдела позвоночника или при подозрении на него;

• контроль за АД .при аневризме сосудов головного мозга - профилактика повторного кровоизлияния;

https://t• полноценная анестезия и анальгезия при внутричерепной гипер-тензии - профилактика дислокации головного мозга.

Назотрахеальная интубация менее предпочтительна, поскольку повышает риск развития синуситов и кровотечений при ранении слизистой оболочки хоан или носоглотки.

Трахеостомия. Срок ее выполнения - предмет оживленной дискуссии. Большинство авторов считают, что ее надо выполнять на 7-14-е сутки проведения ИВЛ. Однако выполнение ранней трахео-стомии (1-3-и сутки) при тяжелой ЧМТ приводит к снижению летальности, частоты развития НП и уменьшению длительности ИВЛ. У трахеостомии есть ряд преимуществ перед интубацией:

• меньше мертвое пространство;

• облегчается санация трахеобронхиального дерева;

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

• уменьшается риск синуситов;

• уменьшается раздражение рефлексогенных зон ротоглотки, гортани, трахеи;

• лучше качество жизни (уменьшается дискомфорт);

эпизодических отключений от респиратора).

• легче отучать больногоme/medknigiот ИВЛ (повышаются эффективность реабилитационных логопедических мероприятий и возможность

Режимы искусственной вентиляции легких

Основная задача при ИВЛ - поддержание нормальных показателей газового состава артериальной крови. Для этого в нейрореанима-ции в остром периоде необходимо использовать синхронизированные режимы управляемой вентиляции. При развитии патологических типов дыхания для синхронизации с респиратором показано применение седации и миорелаксации. При стабилизации состояния и положительной динамике осуществляют постепенное отлучение пациента от ИВЛ.

Параметры искусственной вентиляции легких

Если нет острого повреждения легких, то стандартные параметры ИВЛ следующие: дыхательный объем - 10-12 мл/кг; FiO2 - 30-35%; PEEP - 5-7 см вод.ст. По мнению большинства авторов, ИВЛ с подобными параметрами не оказывает влияния.на церебральную гемодинамику и ВЧД.

При развитии паренхиматозной дыхательной недостаточности (ОРДС,

нейрогенного ОЛ) для поддержания нормальной концентрации кислорода в https://tкрови используют следующие параметры: дыхательный объем - 6-10 мл/кг

идеальной массы тела до значения Pplat менее 30 см вод.ст.; частота дыхания - до достижения нормокапнии (20-30 в минуту); подбор оптимального PEEP. Иногда проводят ИВЛ с инвер-

сией фаз вдоха и выдоха или используют маневры открытия альвеол. Указанная стратегия носит название протективной ИВЛ, она подробно описана в разделе 3.2.

ОЛ, ОРДС и агрессивные параметры ИВЛ (Pplat >30 см вод.ст., PEEP >15 см вод.ст.) увеличивают внутригрудное давление, что может приводить к изменению церебральной гемодинамики и увеличению ВЧД и таким образом ухудшить исход заболевания.

Цереброкардиальный синдром

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

синдрома.

Цереброкардиальный синдром - совокупность определенных изменений на ЭКГ (нейрогенные аритмии, острое церебральное сердце), сопутствующих поражению головного мозга. Термин был предложен в 1955 г.

Этиология

Нарушение иннервацииme/medknigi, повышение уровня катехоламинов.

Дифференциально-диагностические мероприятия

Изменения на ЭКГ при повреждениях мозга не носят специфического характера и мало зависят от локализации процесса. Наиболее типичные изменения на ЭКГ нейрогенного происхождения: увеличение зубца T и интервала Q-T, инверсия зубца T. Наиболее частые формы аритмий нейрогенного происхождения - мерцание и трепетание предсердий.

Проявления цереброкардиального синдрома не исключают развития ишемии миокарда, грубых нарушений ритма и проводимости как усугубления течения ИБС. Следовательно, клинические признаки данного синдрома не дают оснований для игнорирования общепринятых методов обследования и лечения больных с коронарной недостаточностью.

Лечение

Нейровегетативная стабилизация - способ патогенетической терапии цереброкардиального синдрома. Ее глубина зависит от выраженности

• Первый уровень.- базовый, используют у больных с минимальными https://tпроявлениями цереброкардиального синдрома, компонент интенсивной

терапии. Препарат выбора - фенитоин в дозе 0,234 мг/сут.

• Второй уровень используют у больных с выраженными проявлениями раздражения диэнцефало-мезенцефального отдела ствола головного мозга. В комплекс интенсивной терапии входят фенитоин в той же дозе, пророксан и прометазин по 100 мг/сут, β-адреноблокаторы.

- Пророксан (производное бензодиоксона) - α-адреноблокатор центрального и периферического действия. Он полностью по-

давляет эффекты эпинефрина (Адреналина*) и частично нор-эпинефрина (Норадреналина*), оказывает избирательное тормозное действие на адренергические структуры гипоталамуса.

- Прометазин - производное фенотиазина. По строению, а частично и по фармакологическим свойствам близок к хлор-промазину. Обладает центральным (седативный эффект, усиливает действие наркотических,

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

анальгезирующих препаратов, понижает температуру тела) и выраженным адренолитическим действием.

- β-Адреноблокаторы. Через гематоэнцефалический барьер проникают липофильные препараты, поэтому наиболее часто используют пропранолол,

метопролол и бисопролол.

ствола головного мозга. Проводят лечебный наркоз для обеспечения нейровегетативной стабилизации при сохранении основных гомеостатических реакций. Препараты выбора: гипнотик, наркотический

• Третий уровень используютme/medknigiпри неэффективности перечисленных выше препаратов, при тяжелых, многофакторных повреждениях оральных отделов

анальгетик, агонист α2-адренорецепторов (клонидин или дек-смедетомидин). Проведении нейровегетативной стабилизации способствует предотвращению развития цереброкардиального синдрома, а в случае появления симптоматики - купированию и минимизации его проявлений.

Одним из вариантов цереброкардиального синдрома является стрессиндуцированная кардиомиопатия такоцубо. Формирующееся в остром периоде расширение полости левого желудочка сердца может быть причиной сердечной недостаточности и нарушения перфузии головного мозга. По данным E. Wijdicks (2014), кардиомиопатия такоцубо развивается у 10% больных с тяжелым САК. Нормализация размеров и функции ЛЖ сердца при благоприятном исходе основного заболевания (поражения головного мозга) в среднем.происходит в течение 2 мес.

Нарушение нейроэндокринных и обменных процессов https://tДиэнцефально-катаболический синдром

Диэнцефально-катаболический синдром - это неспецифическая реакция диэнцефальных структур, развивающаяся в ответ на повреждение мозга и длительно сохраняющаяся после устранения повреждающего фактора. Диэнцефально-катаболический синдром можно рассматривать как типовой патологический процесс, в основе которого лежит гиперактивация симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и воспалительных асептических процессов.

Этиология

Острое тяжелое повреждение мозга.

Патогенез

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Патогенез окончательно не изучен. При развитии синдрома регистрируют повышенный уровень катехоламинов, глюкокортикоидов, провоспалительных цитокинов.

Клиническая картина

висцеральные и кожные нарушения (нейродистрофический синдром). Возможно развитие двигательного возбуждения и мышечного гипертонуса. Метаболические нарушения связаны с усилением основного обмена и

Характерны изменениеme/medknigiуровня сознания (от оглушения до комы), АГ, тахикардия, тахипноэ, гипертермия, гипергидроз, дистрофические

гиперкатаболизмом. Их проявления: рост концентрации в крови глюкозы, ферментов, азота и гипоальбуминемия. Электролитные расстройства чаще представлены гипернатриемией. Значительно возрастает количество вторичных осложнений. Течение диэнцефально-катаболического синдрома может быть кризовым (описанные симптомы возникают несколько раз за 24-48 ч) или постоянным.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с феохромоцитомой, гипогликемией, инфарктом миокарда, гнойно-септическими процессами. Нередко бывает их сочетанное течение.

Лечение

Терапия направлена.в первую очередь на снижение активности диэнцефальных структур путем каудализации стволовых функций и создания

https://tнового системного уровня функционирования. Для достижения вегетативной стабильности, снижения симпатической активности целесообразно использовать опиоидные анальгетики, агонисты α2- адренорецепторов клонидин или дексмедетомидин. Подавляют симпатическую активность также препараты бензодиазе-пинового ряда (мидазолам, диазепам) и нейролептики (хлорпрома-зин, галоперидол). Однако при длительном применении последних возможно развитие нейролептического синдрома. Показано также использование блокаторов NMDA-рецепторов - пропофола, высоких доз магния сульфата. Пациентам с тяжелым диэнцефально-катаболическим синдромом показан лечебный наркоз по методике профессора А.Н. Кондратьева - опиоидный анальгетик в сочетании с α2-адреноагонистом и гипнотиком.

• Восполнение ОЦК. Основная задача - поддержание нормоволе-мии и церебрального перфузионного давления.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

• Своевременное восполнение энергетических потерь на фоне усиленных катаболических процессов уменьшает риск развития дистрофии органов и тканей. Раннее начало энтерального питания

сбалансированными смесями препятствует или уменьшает выраженность

перемещения кишечных микроорганизмов за пределы кишки, стимулирует моторную, секреторнуюme/medknigiфункции органов ЖКТ. При выраженной

гипоальбуминемии, неполном усвоении энтерального питания назначают парентеральные смеси.

• Коррекция гемодинамических нарушений. Для купирования тахикардии и АГ используют β-адреноблокаторы - пропранолол, бисопролол, блокаторы кальциевых каналов - нимодипин.

• Купирование гипертермии. Для уточнения генеза гипертермии проводят термометрию в трех точках. Если разница температур менее 0,5 °С, то лихорадка, вероятнее всего, центрального происхождения. В подобных случаях наряду с НПВС применяют пророксан (α-адреноблокатор центрального действия), бромо-криптин (стимулятор D2-дофаминовых рецепторов), физическое охлаждение - умеренную общую гипотермию или краниоцеребральную гипотермию.

• Коррекция метаболических нарушений.

-Концентрацию глюкозы в плазме крови поддерживают на уровне 6-10 ммоль/л, при необходимости вводят инсулин короткого действия.

-Гипернатриемия., самые частые причины: дегидратация, гиперкатаболизм и несахарный диабет Коррекция: инфузия 5% раствора декстрозы (Глюкозы*), 0,45% раствора натрия хлорида, адекватное восполнение ОЦК. При несахарном диабете назначают десмопрессин.

-Гиперосмоляльность плазмы может возникнуть вследствие гипернатриемии, гипергликемии, гиперкатаболизма. Для последнего варианта характерна высокая (>10 мОсм/кг) крио-скопическая дискриминанта (разница между истинной и расчетной осмоляльностью). В целях коррекции вводят гипоосмо-ляльные растворы, при несахарном

диабете - десмопрессин, при гипергликемии - инсулин, параллельно восполняя ОЦК.https://t

Профилактика инфекционно-воспалительных осложнений - антибиотики,

при необходимости - иммуноглобулины.

Профилактика трофических расстройств - профилактика стресс-язв

(блокаторы Н2-рецепторов и ингибиторы Н+, К+-аденозинтрифосфатазы, раннее начало энтерального питания).

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi