6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Интенсивная_терапия_Б_Р_Гельфанда,_2017_г

Адекватная нейровегетативная стабилизация значительно снижает риск формирования доминанты устойчивой симпатоадреналовой активности и развития осложнений. Проведение симптоматической терапии в условиях вегетативной нестабильности неэффективно.

Гипореактивные, гипоэргические состояния

Гипореактивные или гипоэргические состояния возникают при поражении ЦНС различного происхождения (травма, инфекции, кровоизлияния, опухоли базально-супратенториальной локализации).

Нередки случаи исхода диэнцефально-катаболического синдрома в гипореактивное состояние.

Патогенез

Патогенез указанного синдрома окончательно не изучен. Его развитие может быть связано с медиаторным дефицитом и гипопитуита-ризмом. Нередко наблюдают у пациентов в ВС.

Клиническая картина

Нарушения сознания, тенденция к артериальной гипотензии и брадикардии, гипотермия, мышечная гипотония, снижение уровня основного обмена.

При гормональной недостаточности - заместительная терапия. Эффективны медиаторные препараты: дофаминергические (аманта-дин), холинергические (холина альфосцерат). Последние годы все большее внимание уделяется уровню соматотропного гормона у взрослых. Возможно, заместительная терапия позволит улучшить качество жизни пациентов.

Нарушения углеводного обмена Гипергликемия

У пациентов в критическом состоянии гликемия более 10 ммоль/л ведет к увеличению частоты инфекционных, трофических осложнений и летальности. Причинами гипергликемии у неврологических и нейрохирургических пациентов чаще всего являются: исходные нарушения

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

углеводного обмена; стрессорная гипергликемия (в ответ на травму, кровоизлияние, инфекцию, ишемию); вторичная ятроген-ная гипергликемия [введение глюкокортикоидов, растворов декстрозы (Глюкозы*), крахмалов, энтеральных и парентеральных смесей, содержащих большое количество углеводов]; повышенное количество эндогенных контринсулярных гормонов

(стрессорные, гормонопроду-цирующие опухоли).

Лечение

У пациентов с неотягощенным анамнезом введение инсулина показано в том случае, если гипергликемия сохраняется более 1-2 ч после начала нейровегетативной стабилизации. Общепринятый стандарт - введение инсулина короткого действия. Пациентам в критическом состоянии с сопутствующим сахарным диабетом отменяют пролонгированный инсулин и оральные сахароснижающие препараты и переводят на инсулин короткого действия.

При концентрации глюкозы в плазме более 15 ммоль/л, нарушениях микроциркуляции, оценке уровня сознания менее 6-7 баллов по шкале комы Глазго показана внутривенная инфузия инсулина короткого действия в дозе 0,05-0,1 ЕД/кг в час. Одновременно вводят кристаллоидные растворы - 0,9% натрия хлорида (250-500 мл ч, детям - 200-300 мл/м2).

При снижении концентрации глюкозы менее 15 ммоль/л начинают параллельную инфузию 5% раствора декстрозы (Глюкозы*). Подобная методика, в отличие.от изолированного введения инсулина, уменьшает риск

инъекций с внутривенным введением.

me/medknigi

развития гипогликемических состояний. Возможно также подкожное https://tвведение инсулина короткого действия 8 раз в сутки или сочетание

При длительно сохраняющейся гипергликемии (>72 ч) возможен переход на базис-болюсную инсулинотерапию с комбинацией инсулинов пролонгированного и короткого действия. Подобный метод ведения более физиологичный, снижает риск развития гипогликемии (по сравнению с постоянной внутривенной инфузией инсулина короткого действия), обеспечивает более стабильную концентрацию глюкозы в плазме (по сравнению с подкожными инъекциями инсулина короткого действия).

Если гипергликемия является составной частью диэнцефальнокатаболического синдрома, проявлением резкого повышения ВЧД и отека мозга, то ее коррекция невозможна без нейровегетативной стабилизации. Снижение концентрации глюкозы со скоростью более 2-4 ммоль/л в час, введение гипотонических растворов создают опасность резкого снижения осмоляльности плазмы и развития отека мозга.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Лабораторный контроль. При внутривенной инфузии инсулина контроль за уровнем гликемии осуществляется 1 раз в час, при подкожных инъекциях - 3-6 раз в сутки. Не менее 1 раза в сутки определяют концентрацию К+, Na+, осмоляльности плазмы, кетоновых тел в крови или моче, КОС при гликемии более 16 ммоль/л.

У пациентов в критическом состоянии и с сопутствующим сахарным диабетом ее симптомы могут возникать при снижении концентрации глюкозы в плазме менее 4,5-5,0 ммоль/л.

Этиология

Основные причины развития гипогликемии: передозировка инсулина, надпочечниковая недостаточность, гипопитуитаризм, алкогольная интоксикация.

Осложнения

Энергетическое голодание и гибель нейронов, гипоосмоляльность плазмы и отек головного мозга, усугубление симптомов диэнцефальнокатаболического синдрома за счет дополнительной активизации симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем.

симптомов гипогликемии (гипергидроза, возбуждения, тахикардии) с диэнцефально-катаболическим синдромом. Неврологические и вегетативные симптомы также могут быть сглаженными или диагностически неинформативными.

В целях профилактики развития гипогликемических состояний необходим контроль за концентрацией глюкозы у пациентов с травмой ЦНС (риск алкогольной гипогликемии, острой надпочечниковой недостаточности), во время инсулинотерапии (особенно внутривенной), при прекращении длительной терапии глюкокортикоидами.

Лечение

Для быстрой коррекции гипогликемии необходимо ввести 40% раствор

осуществления внутривенных манипуляций - 1 мг глю-кагона или 8-12 мг дексаметазона внутримышечно. В более легких случаях, не

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

сопровождающихся потерей сознания, показаны инфузия 10% раствора декстрозы (Глюкозы*) до стабилизации показателей и энтеральное введение углеводов с высоким гликемическим индексом. Пациентам с подозрением на гипопитуитаризм и надпочечниковую недостаточность вводят глюкокортикоиды. Пациентам, получающим инсулин короткого действия,

действия, корригируют диету.

прекращают его инфузиюme/medknigi. Пациентам, находящимся на базис-болюсной инсулинотерапии, уменьшают дозы инсулинов короткого и продленного

Водно-электролитные нарушения Гипернатриемия и гиперосмоляльность

Причины их развития у пациентов с поражением ЦНС: дегидратация вследствие почечных (несахарного диабета, применения диуретиков) и внепочечных (гипергидроза, гипервентиляции, рвоты, диареи) потерь, гиперкатаболизм, введение большого количества гиперос-молярных растворов. У пациентов с диэнцефально-катаболическим синдромом высокая истинная осмоляльность может быть связана с увеличением концентрации средних молекул. Наиболее частая причина гипернатриемии у больных с поражением ЦНС - несахарный диабет.

Гипернатриемию принято разделять на острую и хроническую (>24 ч).

Основные принципы терапии

Острую гипернатриемию.можно купировать достаточно быстро, скорость

коррекции длительной гипернатриемии не должна превышать 6-8 ммоль/л https://tв сутки из-за опасности развития отека мозга. Восполнение дефицита ОЦК проводят кристаллоидными растворами [водным раствором 5% декстрозы

(Глюкозы*), 0,9 или 0,45% раствором натрия хлорида], энтеральным введением жидкости.

Несахарный диабет Этиология

У больных в ОРИТ несахарный диабет возникает вследствие недостаточного синтеза и/или секреции вазопрессина, антидиуретического гормона - центральный несахарный диабет (выделяют также нефро-генный и психогенный типы диабета). Основной физиологический эффект вазопрессина - снижение диуреза и поддержание водного баланса организма. Он действует на уровне коркового и мозгового вещества почки, повышая реабсорбцию воды в дистальных и собирательных канальцах, где расположены V2-рецепторы к антидиуретическому гормону. В

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

физиологических условиях главный фактор, регулирующий секрецию антидиуретического гормона и жажду, - осмоляльность плазмы.

Травмы, опухоли, кровоизлияния, инфекции, оказывающие воздействие на гипоталамус и гипофиз, также могут привести к развитию несахарного

диабета. Полиурия возникает, если секреция антидиуретического гормона снижена более чем на 75%.me/medknigiНарушение механизма жажды или ограничение

потребления жидкости - причины развития гиперосмоляльности плазмы и гипернатриемии.

В случае сочетанного дефицита вазопрессина и кортизола симптомы несахарного диабета могут быть замаскированы, поскольку дефицит кортизола нарушает клиренс свободной жидкости в почках. В подобных случаях назначение только глюкокортикоидной терапии может ускорить полиурию и, соответственно, постановку диагноза несахарного диабета.

Клиническая картина

Характерны полидипсия, полиурия (у взрослых >250 мл/ч, у детей >3 мл/кг в час), осмоляльность мочи менее 200 мОсм кг, плотность - менее 1,005, повышение концентрации Na+ и осмоляльности плазмы.

Лечение

Лечение направлено в первую очередь на возмещение дефицита антидиуретического гормона. Чаще всего используют десмопрессин - препарат пролонгированного. действия. Дозу подбирают индивидуально. Вторая важная задача - восполнение ОЦК.

https://tГипонатриемия и гипоосмоляльность

Снижение уровня сывороточного натрия - основного внеклеточного катиона, на 85% определяющего эффективное осмотическое давление плазмы, приводит к гипоосмоляльности плазмы и переходу экстрацеллюлярной жидкости в клетку и, соответственно, способствует развитию или усугублению отека мозга.

Гипонатриемия в пределах 135-125 ммоль/л никак клинически не проявляется.

При быстром (<48 ч) снижении натрия сыворотки (<125 ммоль/л) развивается отек головного мозга, характеризующийся нарушением сознания, судорогами, дыхательными расстройствами.

Для постепенно развивающейся (>48 ч) гипонатриемии (120130 ммоль/л) характерны тошнота, рвота, головная боль. Отек мозга выражен в значительно меньшей степени, чем при остро развившейся гипонатриемии.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Основные причины гипонатриемии у пациентов с поражением ЦНС:

• синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона;

• синдром церебральной потери соли;

• острая надпочечниковая недостаточность;

• значительные потери me/medknigiNa через ЖКТ;

• неадекватные инфузионная терапия и/или нутриционная поддержка.

При постепенном развитии гипонатриемии (120-130 ммоль/л) возникают тошнота, рвота, головная боль. Отек мозга при хронической гипонатриемии не столь значителен, как при острой, даже при снижении концентрации Na+ до одного и того же уровня. При остром снижении концентрации Na+ в сыворотке (<120 ммоль/л) возникают нарушения сознания, судороги, дыхательные расстройства. Быстрое развитие отека мозга может привести к летальному исходу.

Общие принципы лечения

•1. Диета, богатая хлоридом натрия.

•2. При Na плазмы менее 120 ммоль л - инфузия 3% раствора натрия хлорида.

Потребность в Na (ммоль/л) рассчитывают по формуле: (125 - Na фактический.) × 0,6 × массу тела (кг).

Темп коррекции гипонатриемии определяется длительностью https://tсуществования проблемы Для острой ситуации - не быстрее чем 0,51,0

ммоль/ч, для хронической - не быстрее чем 8 ммоль/сут. Целевой уровень - 125-130 ммоль л, после чего коррекцию можно проводить только с помощью диеты. Превышение этой скорости может привести к понтинному миелинолизу, который проявляется тетрапарезом со сниженным мышечным тонусом, ментальными нарушениями, псевдобульбарным синдромом и характерными изменениями на магнитно-резонансных томограммах.

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (синдром Пархона)

Этиология

Любые поражения ЦНС, стресс, анемия, артериальная гипотензия, болевой синдром.

Диагностика

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Диагноз ставится методом исключения. Диагностическими критериями являются гипоосмолярная и нормоволемическая гипона-триемия при неадекватно высокой концентрации натрия в моче. Диурез, как правило, снижен. Осмолярность крови ниже или равна 275 мОсм/л, осмолярность мочи - более 300 мОсм/л. Исключают гипотиреоз и надпочечниковую

Лечение

Суточный объем вводимой жидкости ограничивают 800-1000 мл. Последние годы активно обсуждается возможность применения вап-танов (сокр.

от vasopressin-receptor antagonists).

Синдром церебральной потери соли Этиология

Любые поражения ЦНС.

Патогенез

Избыточная секреция натрийуретических пептидов.

Диагностика

Первоочередная задача - восполнение ОЦК солевыми растворами, плазмозаменителями. В целях уменьшения натрийуреза и диуреза назначают глюкокортикоиды с минералокортикоидной активностью - флудрокортизона ацетат (0,2-0,4 мг/сут) или гидрокортизон.

Подробнее особенности дифференциальной диагностики и терапии водноэлектролитных нарушений отражены в табл. 2.26.

Таблица 2.26. Дифференциальная диагностика и терапия водноэлектролитных нарушений

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Возможно одновременное развитие несахарного диабета и синдрома церебральной потери соли. В таких случаях первоочередная задача - восполнение ОЦК. Назначение десмопрессина показано при нормальной

Гипертермия может возникнуть при поражении ЦНС различной природы (травмах, кровоизлияниях, опухолях, воздействующих на гипоталамус, инфекциях, гипертензивно-гидроцефальном синдроме).

Патогенез

Его основа - нарушения терморецепции и регуляции, повышение симпатоадреналовой активности гипоталамических структур. Чаще всего гипертермия - часть диэнцефально-катаболического синдрома, но может быть изолированным симптомом.

Клиническая картина

Для лихорадки центрального генеза характерна незначительная разница ректальной и подмышечной температуры (<0,5 °С), нередко отмечают

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

отсутствие корреляции между ЧСС, частотой дыхания и гипертермией. Необходимо проводить тщательную дифференциальную

диагностику между центральной и инфекционной гипертермией, тем более что их сочетание - частое явление. С указанной целью регулярно проводят

клинические и бактериологические исследования крови, мочи, ликвора, рентгенографию легкихme/medknigi, прокальцитониновый тест.

Лечение

Лечение центральной гипертермии как изолированного симптома не требует глубокой нейровегетативной стабилизации. Препараты выбора - НПВС (парацетамол), β-адреноблокаторы центрального действия (пророксан, пропранолол), агонист α2-адренорецепторов клонидин, дофаминергические препараты (бромокриптин), бензо-диазепины. Важный компонент терапии - физическое охлаждение; хорошие результаты дает как проведение общей, так и краниоцеребральной умеренной гипотермии.

Гипотермия

В основе ее развития могут быть как нарушения терморегуляции при поражении гипоталамуса различного генеза, так и вторичная надпочечниковая недостаточность или гипотиреоз. Всем пациентам с гипотермией необходимо проводить исследования гормонального статуса для своевременной коррекции возможной эндокринной недостаточности. Больным в ВС, перенесшим.травму, удаление опухоли, кровоизлияние, назначают медиаторные препараты и средства, активирующие ретикулярную формацию

https://tНадпочечниковая недостаточность

Этиология

Первичная надпочечниковая недостаточность у нейрореанимаци-онных больных возникает при тяжелой ЧМТ, сепсисе (причина - кровоизлияния в надпочечники), менингококцемии (острая - синдром УотерхаусаФридериксена). Вторичная надпочечниковая недостаточность обусловлена поражением гипоталамуса и/или гипофиза различного генеза, ятрогенная - возникает на фоне длительной терапии глюкокортикоидами. Причем острую надпочечниковую недостаточность у подобных больных встречают при тяжелой ЧМТ, менингокок-цемии, сепсисе, питуитарной апоплексии, ятрогении (быстрая отмена длительной глюкокортикоидной терапии); хроническую - при гипо-питуитаризме.

Клиническая картина

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Характерны гемодинамическая нестабильность, артериальная гипотензия, устойчивая к нагрузке объемом и симпатомиметическим препаратам, системная воспалительная реакция без признаков инфекционного процесса, гипогликемия, полиорганная дисфункция, ухудшение памяти, депрессия. Симптомы дефицита минералокорти-коидов (гипонатриемия и

гиперкалиемия) характерны для первичной надпочечниковой недостаточности.

Гипоадреналовый криз - угрожающее жизни состояние. Типичная клиническая картина: высокая лихорадка, дегидратация, рвота, снижение АД, гипогликемия.

Лечение

Введение гидрокортизона (300-600 мг/сут) или других глюкокорти-коидов в эквивалентной дозе. При подозрении на первичную надпочечниковую недостаточность препарат выбора - гидрокортизон, поскольку он обладает минералокортикоидной активностью. В дальнейшем, при снижении его суточной дозы до 100 мг, к терапии добавляют флудрокор-тизон (по 0,1 мг/сут). Объем инфузионной терапии - 200-500 мл/ч до достижения нормальных значений АД, затем темп инфузии уменьшают. Ее проводят в основном кристаллоидными растворами [5% раствором декстрозы (Глюкозы*) или 0,9% раствором натрия хлорида].

2.6. ВЕГЕТАТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ Диагностические.критерии

me/medknigi

https://tВ 1993 г. комитет по этическим вопросам Американской ассоциации невропатологов опубликовал диагностические критерии для постановки

диагноза «вегетативное состояние». Они приняты на Международном конгрессе по реабилитационной медицине в 1995 г., одобрены в 2001 г. на Европейском конгрессе по интенсивной и экстренной медицине и в настоящее время общеприняты. Исходя из этих критериев под ВС подразумевают отсутствие признаков осознания пациентом себя и окружающего; отсутствие осознанных, повторяющихся целенаправленных ответов на слуховые, зрительные, тактильные или болевые стимулы; восстановление цикла «сон-бодрствование»; функциональную активность гипоталамуса и ствола головного мозга, достаточную для поддержания спонтанного дыхания и адекватной гемодинамики. Также для пациентов в ВС характерны различные варианты краниальных (зрачковых, окулоцефалических, корнеальных, окуловестибулярных, глоточного) и спинальных рефлексов, недержание мочи и кала. В 1994 г. Multi-Society Task Force утвердило временные рамки для диагноза ВС: транзиторным называют

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi