6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Интенсивная_терапия_Б_Р_Гельфанда,_2017_г
.pdf- разница между значениями практически отсутствует - альвеолярная гипервентиляция, нарушение калибровки капнографа.
• Медленное снижение pETCO2 - медленное ухудшение перфузии легких или меньше выделение углекислого газа тканями (снижение температуры тела,
смерть мозга). |
me/medknigi |
|
• Медленное повышение pETCO2 - увеличение метаболизма (гипертермия, сепсис) или ухудшение альвеолярной вентиляции (брон-хоспазм, увеличенный шунт).
• Внезапное кратковременное увеличение pETCO2 возникает после инфузии натрия гидрокарбоната, при внезапном увеличении вентиляции (например, после устранения кратковременной гипо-вентиляции).
• Внезапный подъем изолинии выше нуля - загрязнение измерительной камеры.
• Медленный подъем изолинии выше нуля наблюдают в закрытых системах циркуляции газовой смеси (контурах) при истощении сорбента.
• Провалы на альвеолярном плато - собственные инспираторные усилия пациента, десинхронизация с аппаратом ИВЛ.
• Кардиогенные осцилляции возникают при небольших дыхательных объемах и малой частоте дыхания из-за изменения внутри-грудного объема крови - вариант нормы..
Мониторинг оксигенации (методический подход к гипоксемии) https://tДля того чтобы понимать причины гипоксемии, необходимо использовать в
повседневной практике нижеописанные понятия и расчетные показатели.
Парциальное давление кислорода в альвеолах (pAO2) рассчитывают на основе уравнения альвеолярного газа:
рАO2 = FiO2 × (BP - РН2O) - раСO2 × RQ + раС02 × FiO2 × (1 - RQ) / RQ
где FiO2 - инспираторная фракция кислорода; BP - барометрическое давление (~760 мм рт.ст.); PH2O- парциальное давление паров воды (47 мм рт.ст.); RQ - дыхательный коэффициент (соотношение между продукцией CO2 и потреблением O2 - 0,7-1,0 в зависимости от качественного состава пищи; обычно равен 0,8).
Для большинства клинических ситуаций уравнение альвеолярного газа можно использовать в упрощенном виде:
paO2 = FiO2 × (BP - PH2O) - 1,25 × paCO2
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
Альвеолярно-артериальная разница по кислороду (pA-aO2).
Нормальное значение - менее 10 мм рт.ст.
- интегральный показатель, входит в диагностические критерии ОРДС, а также в шкалу повреждения легких (Lung Injury
Score). Нормальное значение - около 500. При значении индекса менее 300 отмечают признаки дыхательнойme/medknigiнедостаточности. Индекс paO2/FiO2 менее 200 - абсолютное показание к началу респираторной поддержки.
Фракция шунта (Qs/Qt). Классическую формулу расчета используют при катетеризации легочной артерии:
Qs/Qt = (СсO2 - CаO2) / (СсO2 - CvO2),
где CcO2 - содержание кислорода в капиллярах легких; CaO2 - содержание кислорода в артериальной крови; CvO2 - содержание кислорода в смешанной венозной крови.
Упрощенный вариант расчета фракции шунта не требует катетеризации легочной артерии (используют значения Ca-vO2 = 3,5 об/% и paO2 ≥100 мм рт.ст.):
Qs/Qt = [(рА02 - раO2) × 0,003] / [3,5 + (pAO2 - paO2) × 0,003].
Причины гипоксемии. Для установления ее причины необходимо придерживаться следующего алгоритма.
• По уравнению альвеолярного. газа рассчитать pAO2.
• Рассчитать альвеолярно-артериальную разницу по кислороду (pA-aO2). Если разница в норме, то причина гипоксемии - альвеолярная гиповентиляция; необходимо оценить силу дыхательных мышц (NIP):
-сила снижена - причина гиповентиляции в нарушении нервно-мышечной передачи;
-нормальная - гиповентиляция центрального генеза (поражение ЦНС, отравление).
Если A-aO2 повышена - оценить pvO2. Причины гипоксемии при сниженных значениях:
•избыточное потребление кислорода (например, сепсис, гипертермия);
•неудовлетворительная доставка кислорода;
•комбинации обеих причин.https://t
Причины гипоксемии при значениях, находящихся в пределах нормы:
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
•высокая фракция шунта (например, ОРДС, пневмония);
•увеличенное альвеолярное мертвое пространство (например, ТЭЛА, жировая или воздушная эмболия);
•комбинации обеих причин.
Для дифференцировки me/medknigiувеличенного альвеолярного мертвого пространства и высокой фракции шунта используют капнометрию и рассчитывают величину мертвого пространства по формуле Бора.
Мониторинг вентиляции
По вентиляции оценивают способность легких удалять образующийся углекислый газ. Различают следующие состояния:
• нормовентиляцию - нормальные величины paCO2 (35-45 мм рт.ст.);
• гиповентиляцию (гиперкапнию) - paCO2 более 45 мм рт.ст.;
• гипервентиляцию (гипокапнию) - paCO2 менее 35 мм рт.ст.
Уменьшенный или увеличенный минутный объем вентиляции описывают с помощью терминов «гипопноэ» и «гиперпноэ» соответственно. Именно поэтому минутный объем 20 л/мин при paCO240 мм рт.ст. следует считать нормовентиляцией. Мониторинг вентиляции основывают на данных капнограммы, значении paCO2, формуле Бора и величине продукции CO2. Для расчета альвеолярного.мертвого пространства используют уравнение Бора (см. выше) Одно из основных показаний к определению его величины
- диагностика эмболии легочной артерии. Значение V /V ≥0,4 - предиктор
https://t d t
эмболии легочной артерии (сопоставим по качеству прогноза с радиоизотопным сканированием легких галлием).
Величину альвеолярной вентиляции (VA) рассчитывают по формуле:
VA = 0,863 × V2CO2 / раСO2,
где V2CO2 - объем выделяемого организмом CO2 за минуту; 0,863 - пересчетный коэффициент из системы STPD (Standard, Temperature, Pressure, Dry) в систему BTPS (Body, Temperature, Pressure, Standard).
Альвеолярную вентиляцию можно также рассчитать следующим способом: где VE - выдыхаемый минутный объем.
Причины гиперкапнии:
•альвеолярная гиповентиляция;
•бронхообструкция (бронхоспазм, ХОБЛ);
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
•повышение выделения углекислого газа (сепсис, ожоги);
•увеличение альвеолярного мертвого пространства (эмболия легочной артерии, ОРДС);
•увеличение шунта (более чем на 50%)(ОРДС).
приводящей к увеличению минутной вентиляции. Возникающая в подобных условиях гиперкапния указывает на очень высокую фракцию шунта (>50%) и требует применения специальных терапевтических мер (например, проведения маневров открытия альвеол, настройки PEEP).
Важно отметить, что приme/medknigiувеличении фракции шунта у больных с самостоятельным дыханием выявляют гипокапнию ввиду одышки,
Причины альвеолярной гиповентиляции:
• депрессия ЦНС (воздействие опиатов, седативных препаратов);
• мышечная слабость (шок, миастения, воздействие миорелаксан-тов);
• полиневропатии (полиневропатия критических состояний, синдром Гийена-Барре);
Мониторинг биомеханики респираторной системы
Оценка биомеханики респираторной системы - ключевой метод, с помощью которого диагностируют.нарушения, возникающие при респираторной поддержке и настройке ее параметров. Для самой примитивной оценки
биомеханики необходимо мониторировать такие параметры, как https://tдыхательный объем (V ), инспираторный поток, пиковое инспираторное
давление, давление инспираторной паузы (давление плато - Pplat), PEEP и давление экспираторной паузы (autoPEEP) (рис. 3.2).
• Пиковое инспираторное давление - интегральный показатель. В
режиме управляемой вентиляции он зависит от величины дыхательного объема, инспираторного потока, сопротивления дыхательных путей, а также от податливости респираторной системы (грудной клетки и легких). Поскольку отличить вклад каждого из компонентов в пиковое давление невозможно, то компонент сопротивления дыхательных путей и эластических сил выделяют с помощью инспираторной паузы (давления плато).
• Давление плато (Pplat) - давление респираторной системы при нулевом потоке. Отражает давление эластической отдачи, обратно пропорционально торакопульмональной податливости. Показатель позволяет рассчитать
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
податливость респираторной системы. Для корректного его измерения пациент не должен предпринимать попыток самостоятельно дышать. Рост значений давления плато в динамике свидетельствует о прогрессирующем снижении податливости респираторной системы (например, при пневмотораксе, ОЛ, ОРДС). Быстрое увеличение показателя чаще всего
связано с нарастающимme/medknigiпневмотораксом.
• Податливость респираторной системы (торакопульмональ-ная податливость, CIS) - показатель растяжимости респираторной системы в целом.
CIS = Vt / (Pplat - PEEPtot),
Кривая «давление-время»
где PEEPtot - сумма.установочного PEEP и autoPEEP. Нормальная величина Crs - 50-100 мл/см вод ст (0,05-0,1 л/см вод.ст.). Уменьшение его значения в
динамике наблюдают при пневмо- и гидротораксе, ОЛ, ОРДС, увеличении https://tвнутрибрюшного давления (ВБД) (быстрое уменьшение чаще всего связано с
нарастающим пневмотораксом). Торакопульмональная податливость - сумма двух компонентов: податливости легких (CL) и грудной стенки (CCW). Последний показатель вычисляют по формуле:
CCW = Vt / delta Pes,
где Pes - пищеводное давление. Нормальное значение CCW - около 100-200 мл/см вод.ст. Снижение его значения чаще всего связано с накоплением жидкости в средостении и забрюшинном пространстве, ожирением, внутрибрюшной гипертензией, гораздо реже встречается при ожоге грудной стенки, кифосколиозе.
• Эластичность (жесткость) респираторной системы (Ers) -
величина, обратная податливости (1/Crs), отражает эластическую отдачу респираторной системы.
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
• Пищеводное давление (Pes) - суррогат плеврального давления в зоне нижнего средостения, измеряют с помощью небольшого (объемом ~1 мл), наполненного воздухом баллончика, расположенного в нижней трети пищевода. Показатель отражает изменения плеврального давления, но не
соответствует ему. Под контролем пищеводного давления определяют: me/medknigi
- податливость грудной стенки; - транспульмональное давление на вдохе и выдохе;
- силу инспираторной попытки и работу дыхания при вспомогательной вентиляции;
- autoPEEP;
- отрицательное пищеводное давление без возникновения потока в дыхательных путях при вспомогательной вентиляции (свидетельствует о пропущенном триггировании).
• Сопротивление дыхательных путей вычисляют как отношение между градиентом инспираторного давления и инспираторным потоком. - Инспираторное сопротивление можно оценить на большинстве современных респираторов:
Rinsp = (пиковое инспираторное давление - Pplat) / V2ei,
-В нормальных условиях.значение меньше 10 см вод.ст./л в секунду. Если невозможно определить сопротивление, необходимо установить в настройках респиратора постоянную форму потока в 60 л/мин (1 л/с), определить пиковое инспираторное давление и давление инспираторной паузы (плато), после чего произвести расчет.
-Экспираторное сопротивление определяют по формуле:где V - конечно-инспираторный поток.
https://tRexp = (P lat - PEEPtot) / V2exp,
где V2ex - пиковый экспираторный поток. Значение экспираторного сопротивления обычно выше инспираторного.
• Основные причины, влияющие на увеличение сопротивления:
-обструкция интубационной трубки секретом дыхательных путей;
-перегиб интубационной трубки, шлангов респиратора;
-бронхорея;
-бронхоспазм;
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
-густой бронхиальный секрет;
-интубационная трубка малого диаметра;
-отек слизистой оболочки бронхов.
• Быстрый рост пикового давления в динамике (при неизмененном потоке и давлении платоme/medknigi) свидетельствует о прогрессирующем увеличении сопротивления дыхательных путей.
• Постоянная времени (τ) - время, необходимое для наполнения и опустошения альвеолы, участка легочной ткани, легких в целом (три τ достаточно для опустошения 96% объема). Вычисляют как произведение податливости и сопротивления дыхательных путей:
τ тау= C × R.
Мониторинг давления в дыхательных путях (проксимального давления)
Самый простой метод слежения за биомеханическими свойствами респираторной системы - регистрация давления в дыхательных путях. Эквивалентом альвеолярного давления считают давление инспираторной паузы (давление плато - Pplat). Оно отражает статическое конечноэкспираторное давление респираторной системы. Давление плато отражает усредненное альвеолярное давление, то есть в функционирующих и выключенных альвеолах.давление будет разным. Указанный факт
необходимо учитывать при ИВЛ, особенно при применении маневров
https://tоткрытия (рекрутирования) альвеол, так как для открытия некоторых из них потребуется давление более 70 см вод.ст., при этом функционирующие
(здоровые) альвеолы будут перераздуты и возникнет высокий риск их баро- и волюмо-травмы. Интерпретировать давление в дыхательных путях следует с осторожностью, так как оно не отражает реального давления, от которого зависят открытие и закрытие альвеол (транспульмональ-ного давления), не отражает давления в дистальных бронхах (при обструкции).
Мониторинг транспульмонального давления
К сожалению, основываясь только на данных мониторинга давления в дыхательных путях, невозможно понять процессы, происходящие в альвеолах при ОРДС. Для этого необходимо четко представлять себе понятие транспульмонального давления.
Транспульмональное давление учитывает влияние внешнего
(плеврального) давления на альвеолу и равно разнице между давлением в альвеоле и внешним давлением. Для измерения транспульмо-нального
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
давления используют мониторинг пищеводного давления. Внешнее давление на легкие оказывают органы средостения, брюшной полости и собственно вес влажных легких.
Большой диапазон внешнего давления влажных легких при ОРДС
указывает на значительную роль внешнего давления в коллапсе альвеол при ОРДС. Высокие значения внешнего (и его аналога - измеренного
формирует морфологическую картину, напоминающую мокрую губку: открытые альвеолы в верхнемme/medknigiслое губки, коллабированные - в нижнем и потенциально рекрутируемые - в средних отделах. Модель мокрой губки
пищеводного) давления также могут способствовать коллапсу альвеол при ожирении, отеке органов средостения, развитии интраабдоминальной гипертензии (ИАГ), пневмо- и гидротораксе.
Мониторинг дистального давления
Поскольку оценка давления в респираторной системе при измерении его выше интубационной трубки неадекватна из-за разницы скорости потока в трубке и трахее, применяют прямое его измерение в трахее (дистальное давление). Измерить дистальное давление можно с помощью катетера, введенного через интубационную трубку в трахею на 2 см выше ее киля и соединенного с датчиком давления. Необходимо проводить его промывание, чтобы избежать обструкции бронхиальным секретом.
Измерение дистального давления обеспечивает корректное определение инспираторного и.экспираторного давления (например, autoPEEP) в
динамике независимо от режима ИВЛ, позволяет измерить работу дыхания https://tпо преодолению сопротивления контура, оценить реальное давление при
вспомогательной вентиляции. Разница между дистальным конечноинспираторным и конечно-экспираторным давлением позволяет адекватно рассчитывать податливость респираторной системы и строить динамические петли «давление-объем».
Кривые податливости и петли «давление-объем»
В первых исследованиях H. Rahn и W. Fenn описывали кривую «давлениеобъем» (то есть кривую податливости) сигмовидной формы, где податливость ниже функциональной остаточной емкости была низкой, на ее уровне - наибольшей и затем прогрессивно уменьшалась с увеличением объема легких. Первый переход от области низкой к области высокой податливости при увеличении объема
легких носит название нижней точки перегиба и у здоровых людей соответствует функциональной остаточной емкости. Переход от высокой к
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
низкой податливости при увеличении объема легких называют верхней точкой перегиба.
Существует ряд методов построения кривых податливости и петель
«давление-объем». «Золотой стандарт» оценки податливости
(квазистатический метод). К сожалению, динамические методы оценки биомеханики к настоящему времени или трудновыполнимы в клинической практике (например, дистальная или диностатическая петли в единичных моделях респираторов), или малоинформативны (например, в случае доступного на многих аппаратах ИВЛ мониторинга проксимальной петли).
респираторной системы - статическая петля «давление-объем». Для построения этой петли применяютme/medknigiметодику супершприца, метод множественной окклюзии (квазистатический метод) и метод малого потока
Классическая статическая петля «давление-объем» представлена на рис. 3.3: видны нижняя точка перегиба, линейная часть податливости (эффективная податливость), верхняя и экспираторная точки перегиба. К сожалению, указанная петля также отражает только вентилируемые зоны в условиях нулевого потока. Неизвестно, как изменится ее вид в динамических условиях.
Ранее считали, что нижняя точка перегиба отражает давление, ниже которого происходят коллапс альвеол на выдохе и повторное их открытие в следующий вдох (циклическое открытие и закрытие альвеол - ателектатическая.травма), а верхняя точка перегиба отражает давление,
выше которого происходит перераздувание альвеол (волю-мотравма). https://tСчитали, что PEEP должно быть установлено несколько выше нижней точки
перегиба (чтобы предотвратить коллапс альвеол на выдохе), а давление плато - ниже верхней точки перегиба (предотвращение перераздувания альвеол). Указанные положения послужили
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
Рис. 3.3. Статическая петля «давление-объем»
Рис. 3.4. |
me/medknigi |
Теоретические биомеханические объяснения вентилятор- |
ассоцииро-ванного повреждения легких
теоретической основой применения протективной ИВЛ при ОРДС в целях не допустить вентилятор-ассоциированного повреждения легких (рис. 3.4). Дальнейшие исследования показали, что предотвращение коллапса и перераздувания альвеол уменьшают вентилятор-ассоциированное повреждение легких.
Современные представления о нижней и верхней точках перегиба https://tпретерпели изменения Сейчас они базируются на влиянии пороговых
давлений открытия и закрытия альвеол, а также внешнего давления на петлю «давление-объем».
Так, на математической модели показано, что нижняя и верхняя точки перегиба формируются в основном за счет пороговых давлений открытия альвеол. На рис. 3.5 представлены инспираторные части петель при разных диапазонах пороговых давлений открытия. На серии кривых податливости, представленных на рис. 3.6, слева направо пороговые давления открытия возрастают. Как видно на рисунке, нижняя и верхняя точки перегиба могут сильно изменяться при разных диапазонах давлений открытия альвеол. При низких давлениях открытия альвеол нижнюю точку перегиба выявляют при низких давлениях, а при высоких давлениях открытия - при высоких. Нижнее давление предела давления открытия альвеол в большей степени влияет на нижнюю точку перегиба, а верхнее давление - на верхнюю точку. Высокие пределы давления открытия могут маскировать верхнюю точку перегиба.
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
