
- •Оглавление
- •3. Патологический процесс и патологическое состояние, их отличие от болезни. Типовые патологические процессы (определение, примеры).
- •5. Понятие о патогенезе. Основные механизмы действия болезнетворных факторов. Общие и местные, неспецифические и специфические реакции в патогенезе.
- •6. Патогенетические факторы, их виды. Патогенетическая терапия. Основное звено и порочные круги в патогенезе заболеваний.
- •7. Механизмы выздоровления. Основные виды защитно-приспособительных реакций. Компенсации.
- •3 Пути саногенеза:
- •8. Определение понятия стресс, его этиология и виды. «Триада Селье» и стадии общего адаптационного синдрома.
- •9. Схема патогенеза общего адаптационного синдрома. Критерии уровня стресса.
- •10. Естественные стресс-лимитирующие системы организма. Понятие о дистрессе и стресс-болезнях (болезнях адаптации). Механизмы адаптогенного и повреждающего действия гормонов стресса.
- •Опиатергическая система:
- •11. Мутации, причины их возникновения, виды, роль в развитии наследственных болезней. Классификации наследственных болезней.
- •По этиологии
- •По типу клеток, в которых возникла мутация
- •По размерам повреждения генетического материала
- •По исходу
- •12.Хромосомные болезни. Этиология, патогенез, классификация.
- •13. Мультифакториальные болезни, генетические болезни соматических клеток, наследственные болезни с нетрадиционным типом наследования: особенности этиологии и патогенеза.
- •14. Генные болезни. Этиология .Патогенез .Классификация
- •15. Современные представления о конституции. Классификация конституциональных типов, их характеристика, связь с патологией.
- •4. На основании особенностей телосложения по Черноруцкому (1928г):
- •16. Связь возраста с патологией. Старение. Структурные, функциональные, биохимические проявления старения. Теории старения.
- •17. Болезнетворное действие механических факторов. Синдром длительного раздавливания: этиология и патогенез.
- •19. Кома – определение, виды и ведущие патогенетические факторы. Этапы умирания, абсолютные признаки биологической смерти.
- •20. Болезнетворное действие факторов космического полета. Влияние на организм перегрузок и невесомости.
- •21. Болезнетворное действие на организм пониженной температуры. Гипотермия.
- •22. Болезнетворное действие на организм повышенной температуры. Перегревание. Тепловой удар. Ожоговая болезнь.
- •23. Болезнетворное действие на организм пониженного барометрического давления (стадии компенсации и декомпенсации). Горная болезнь.
- •24. Болезнетворное действие на организм повышенного барометрического давления. Кесонная болезнь. Гипербарическая оксигенация.
- •25. Болезнетворное действие лучей солнечного спектра. Солнечный удар. Повреждающее действие излучения лазеров. Действие ультрафиолетового излучения
- •Повреждающее действие излучения лазеров
- •26. Факторы, определяющие степень повреждающего действия электрического тока на организм. Местные и общие нарушения в организме при электротравме, механизм их развития.
- •27. Механизмы болезнетворного действия на организм звука, шума, ультразвука.
- •Механизмы действия ионизирующей радиации на живые организмы.
- •Действие ионизирующей радиации на клетки
- •Действие ионизирующей радиации на организм
- •29. Острая лучевая болезнь. Её формы. Характеристика изменений в организме при острой лучевой болезни.
- •30. Повреждение клетки (определение). Классификации повреждений клетки. Теория о неспецифической реакции клеток на повреждение. Типовые проявления повреждения клеток.
- •2. Перекисное (свободнорадикальное) окисление липидов (пол)
- •3. Активация мембранных фосфолипаз.
- •32. Критерии оценки нарушений барьерной (разделительной) функции цитоплазматической мембраны. Изменения внутриклеточного метаболизма при повреждении.
- •2. Перекисное (свободнорадикальное) окисление липидов (пол)
- •3. Активация мембранных фосфолипаз.
- •4. Адсорбция на бислое полиэлектролитов
- •33. Причины, патогенез и последствия нарушений матричной (структурной) функций плазматической мембраны клеток.
- •35. Механизмы повреждения клеток при гипоксии. Роль свободнорадикального окисления в повреждении клеток. «Порочный круг» клеточной патологии в патогенезе повреждения клетки.
- •36. Организация системы крови. Понятия о стволовой кроветворной клетке и гемопоэзиндуцирующем микроокружении. Роль нарушений кроветворения и его регуляции в патологии системы крови.
- •37. Типы эритропоэза. Патологические формы эритроцитов. Причины их образования и клинико-диагностическое значение.
- •1.Типы эритропоэза
- •II Дегенеративные формы
- •38. Патологические формы лейкоцитов. Причины их образования и клинико-диагностическое значение.
- •Возраст
- •Конституция
- •Наследственность
- •Нервная система
- •Функция эндокринной системы
- •Функция иммунной системы
- •Ретикулоэндотелиальная система
- •Обмен веществ
- •40. Понятие о резистентности, ее виды и их примеры. Отличие от реактивности. Примеры однонаправленных и разнонаправленных изменений реактивности и резистентности.
8. Определение понятия стресс, его этиология и виды. «Триада Селье» и стадии общего адаптационного синдрома.
Стресс – это совокупность общих неспецифических адаптационных реакций организма в ответ на действие стрессоров (сильных раздражителей любой природы). Стресс направлен на обеспечение гомеостаза организма и его приспособление к новым условиям среды
Виды стрессоров:
По происхождению:
Средовые (физические, химические, биологические),
Психо‐эмоциональные (слово, горе, информационная перегрузка),
Социальные(условия быта, производства).
Формы стресса:
Положительная – Эустресс – адаптивное значение (Напряжение адаптационных резервов организма раздражители умеренной силы тренирует, укрепляет организм, поддерживает здоровье);
Отрицательная – Дистресс – дезадаптивное значение (Истощение адаптационных резервов организма - комплекс разрушительных реакций: чрезмерно сильные и длительно действующие раздражители , развитие патологических процессов и болезней)
По течению
Острый – Действие стрессора на неподготовленного человека
Подострый – Человек готов к действию стрессора
Хронический – Возникает у людей, постоянно находящихся в ожидании или под влиянием стрессора
«Триада Селье» – многообразные изменения, возникающие в организме при стрессе
Гипертрофия коры надпочечников и инволюция тимико‐ лимфатического аппарата (тимуса, селезенки, лимфоузлов)
Образование геморрагических язв в ЖКТ
Нарушение обмена веществ и изменения в крови (нейтрофильный лейкоцитоз, ↓ лимфоцитов и эозинофилов)
Стадии общего адаптационного синдрома (ОАС):
Реакция тревоги от 6 до 48 часов после действия стрессора – Первоначально Г. Селье применял термины “шок” и “противошок” для изменений в начальной фазе – ↓ резистентность организма к повреждающему фактору.
Стадия резистентности (выравнивания нарушенного равновесия) через 48 ч после действия стрессора – наиболее соответствует понятию ОАС) – ↑ резистентность организма к действию раздражителей любой природы.
Гипертрофия коры надпочечников и ↑ секреции ГК
↑ секреции КА в мозговом слое надпочечников
Гиперплазия щитовидной железы и ↑ секреции тиреоидных гормонов
Стадия истощения – дистресс – наступает при действии сильных продолжительных стрессорных воздействий – отмечается перенапряжение ЗПР – ↓ резистентность организма к действию раздражителей любой природы и возникает повреждение.
9. Схема патогенеза общего адаптационного синдрома. Критерии уровня стресса.
Критерии уровня стресса:
Повышенное ЧСС
Повышенное ЧДД
Психоэмоциональное напряжение
10. Естественные стресс-лимитирующие системы организма. Понятие о дистрессе и стресс-болезнях (болезнях адаптации). Механизмы адаптогенного и повреждающего действия гормонов стресса.
Стресс – это совокупность общих неспецифических адаптационных реакций организма в ответ на действие стрессоров (сильных раздражителей любой природы). Стресс направлен на обеспечение гомеостаза организма и его приспособление к новым условиям среды
Процесс адаптации к повторяющемуся воздействию стрессоров сопровождается уменьшением реакций гипофизарно-адреналовой системы при сохранении ее повышенной фоновой активности. Это не связано с истощением функциональных возможностей надпочечников.
В основе подобной адаптации лежит активация нейроэндокринных механизмов, ограничивающих чрезмерное возбуждение высших адренергических центров и выход рилизинг-факторов, стимулирующих секрецию АКТГ. Таким образом предотвращается увеличение содержания катехоламинов и кортикостерона в крови, действующих на органы-мишени, и уменьшается вероятность стрессорных повреждений. Выяснилось, что сами кортикостероиды через рецепторы гиппокампа частично тормозят вышеуказанные механизмы стимуляции. Однако роль «основных ограничителей» выполняют центральная и периферическая стресс-лимитирующие системы.
К центральным стресс-лимитирующим системам относятся: