- •Оглавление
- •3. Патологический процесс и патологическое состояние, их отличие от болезни. Типовые патологические процессы (определение, примеры).
- •5. Понятие о патогенезе. Основные механизмы действия болезнетворных факторов. Общие и местные, неспецифические и специфические реакции в патогенезе.
- •6. Патогенетические факторы, их виды. Патогенетическая терапия. Основное звено и порочные круги в патогенезе заболеваний.
- •7. Механизмы выздоровления. Основные виды защитно-приспособительных реакций. Компенсации.
- •3 Пути саногенеза:
- •8. Определение понятия стресс, его этиология и виды. «Триада Селье» и стадии общего адаптационного синдрома.
- •9. Схема патогенеза общего адаптационного синдрома. Критерии уровня стресса.
- •10. Естественные стресс-лимитирующие системы организма. Понятие о дистрессе и стресс-болезнях (болезнях адаптации). Механизмы адаптогенного и повреждающего действия гормонов стресса.
- •Опиатергическая система:
- •11. Мутации, причины их возникновения, виды, роль в развитии наследственных болезней. Классификации наследственных болезней.
- •По этиологии
- •По типу клеток, в которых возникла мутация
- •По размерам повреждения генетического материала
- •По исходу
- •12.Хромосомные болезни. Этиология, патогенез, классификация.
- •13. Мультифакториальные болезни, генетические болезни соматических клеток, наследственные болезни с нетрадиционным типом наследования: особенности этиологии и патогенеза.
- •14. Генные болезни. Этиология .Патогенез .Классификация
- •15. Современные представления о конституции. Классификация конституциональных типов, их характеристика, связь с патологией.
- •4. На основании особенностей телосложения по Черноруцкому (1928г):
- •16. Связь возраста с патологией. Старение. Структурные, функциональные, биохимические проявления старения. Теории старения.
- •17. Болезнетворное действие механических факторов. Синдром длительного раздавливания: этиология и патогенез.
- •19. Кома – определение, виды и ведущие патогенетические факторы. Этапы умирания, абсолютные признаки биологической смерти.
- •20. Болезнетворное действие факторов космического полета. Влияние на организм перегрузок и невесомости.
- •21. Болезнетворное действие на организм пониженной температуры. Гипотермия.
- •22. Болезнетворное действие на организм повышенной температуры. Перегревание. Тепловой удар. Ожоговая болезнь.
- •23. Болезнетворное действие на организм пониженного барометрического давления (стадии компенсации и декомпенсации). Горная болезнь.
- •24. Болезнетворное действие на организм повышенного барометрического давления. Кесонная болезнь. Гипербарическая оксигенация.
- •25. Болезнетворное действие лучей солнечного спектра. Солнечный удар. Повреждающее действие излучения лазеров. Действие ультрафиолетового излучения
- •Повреждающее действие излучения лазеров
- •26. Факторы, определяющие степень повреждающего действия электрического тока на организм. Местные и общие нарушения в организме при электротравме, механизм их развития.
- •27. Механизмы болезнетворного действия на организм звука, шума, ультразвука.
- •Механизмы действия ионизирующей радиации на живые организмы.
- •Действие ионизирующей радиации на клетки
- •Действие ионизирующей радиации на организм
- •29. Острая лучевая болезнь. Её формы. Характеристика изменений в организме при острой лучевой болезни.
- •30. Повреждение клетки (определение). Классификации повреждений клетки. Теория о неспецифической реакции клеток на повреждение. Типовые проявления повреждения клеток.
- •2. Перекисное (свободнорадикальное) окисление липидов (пол)
- •3. Активация мембранных фосфолипаз.
- •32. Критерии оценки нарушений барьерной (разделительной) функции цитоплазматической мембраны. Изменения внутриклеточного метаболизма при повреждении.
- •2. Перекисное (свободнорадикальное) окисление липидов (пол)
- •3. Активация мембранных фосфолипаз.
- •4. Адсорбция на бислое полиэлектролитов
- •33. Причины, патогенез и последствия нарушений матричной (структурной) функций плазматической мембраны клеток.
- •35. Механизмы повреждения клеток при гипоксии. Роль свободнорадикального окисления в повреждении клеток. «Порочный круг» клеточной патологии в патогенезе повреждения клетки.
- •36. Организация системы крови. Понятия о стволовой кроветворной клетке и гемопоэзиндуцирующем микроокружении. Роль нарушений кроветворения и его регуляции в патологии системы крови.
- •37. Типы эритропоэза. Патологические формы эритроцитов. Причины их образования и клинико-диагностическое значение.
- •1.Типы эритропоэза
- •II Дегенеративные формы
- •38. Патологические формы лейкоцитов. Причины их образования и клинико-диагностическое значение.
- •Возраст
- •Конституция
- •Наследственность
- •Нервная система
- •Функция эндокринной системы
- •Функция иммунной системы
- •Ретикулоэндотелиальная система
- •Обмен веществ
- •40. Понятие о резистентности, ее виды и их примеры. Отличие от реактивности. Примеры однонаправленных и разнонаправленных изменений реактивности и резистентности.
24. Болезнетворное действие на организм повышенного барометрического давления. Кесонная болезнь. Гипербарическая оксигенация.
Гипербария – болезнетворное действие повышенного атмосферного давления – подвергаются при погружении под воду при водолазных и кессонных работах.
При компрессии (быстром переходе из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с повышенным давлением) может возникнуть вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной резкой боли в ушах, сжатие кишечных газов, повышенное кровенаполнение внутренних органов.
При очень быстром (резком) погружении на большую глубину может произойти разрыв кровеносных сосудов и легочных альвеол.
Основной болезнетворный эффект гипербарии в период компрессии связан с повышенным растворением газов в жидких средах организма (сатурацией).
Прямая зависимость между объемом растворенного газа в крови и тканях организма и его парциальным давлением во вдыхаемом воздухе: При погружении в воду через каждые 10,3 м давление увеличивается на 1 атм, => повышается и количество растворенного азота. Особенно активно насыщаются азотом органы, богатые жирами (жировая ткань растворяет в 5 раз больше азота, чем кровь) => в первую очередь поражается нервная система, легкое возбуждение («глубинный восторг») быстро сменяется наркотическим, а затем и токсическим эффектом – ослаблением концентрации внимания, головными болями, головокружением, нарушением нервно-мышечной координации, возможной потерей сознания => нужно использовать кислородногелиевые смеси, поскольку гелий хуже (чем азот) растворяется в нервной ткани.
При декомпрессии (переходе из области повышенного барометрического давления в область нормального атмосферного давления) развиваются основные симптомы кессонной (декомпрессионной) болезни, обусловленные десатурацией (снижением растворимости газов).
• Высвобождающийся в избытке из тканей азот не успевает диффундировать из крови через легкие наружу и образует газовые пузырьки. Если диаметр пузырьков превышает просвет капилляров (свыше 8 мкм), возникает газовая эмболия.
Газовая эмболия обусловливает основные проявления декомпрессионной болезни: мышечно-суставные и загрудинные боли, нарушение зрения, кожный зуд, вегетососудистые и мозговые нарушения, поражения периферических нервов.
Гипербарическая оксигенация – вдыхание кислорода под повышенным давлением. Используется в медицинской практике (для повышения кислородной емкости крови) и основано на увеличении растворимой фракции кислорода в крови.
При гипероксии (избыток кислорода в тканях) при вдыхании кислорода под давлением 303,9 кПа (3 атм) оказывается благоприятный эффект, активируя процессы тканевого дыхания и дезинтоксикации. Повышение давления вдыхаемого кислорода до 810,4-1013 кПа (8-10 атм) вызывает тяжелую интоксикацию вследствие активации свободнорадикального окисления, образования свободных радикалов и перекисных соединений.
25. Болезнетворное действие лучей солнечного спектра. Солнечный удар. Повреждающее действие излучения лазеров. Действие ультрафиолетового излучения
УФ-излучение – проникает в кожу и конъюнктиву глаз на глубину десятых долей миллиметра. Его действие распространяется на весь организм.Биологические свойства различны в зависимости от длины волны.
Диапазон УФ-излучения делят на:
• Область А (длинноволновая) – 400-320 нм;
Называется также флуоресцентной (по способности вызывать свечение некоторых веществ, например в люминесцентных лампах), или загарной в связи с пигментообразующим эффектом: под влиянием УФ-излучения из аминокислоты тирозина образуется меланин, который является защитным средством организма от избыточного УФ-излучения.
• Область В (средневолновая) – 320-280 нм;
Характеризуется сильным общестимулирующим эффектом – механизм общестимулирующего фотохимического действия УФ-излучения связан со способностью его возбуждать атомы, повышать их реакционную способность. Это приводит к повышению активности химических реакций в клетках, что оказывает стимулирующее действие на обменные и трофические процессы.
В результате усиливаются рост и регенерация тканей, повышается сопротивляемость организма к действию инфекционных и токсических агентов, улучшается физическая и умственная работоспособность.
УФ-излучение в диапазоне 315-265 нм области В обладает витаминообразующим антирахитическим действием: под его влиянием из 7,8-дегидрохолестерина синтезируется витамин D3 (холекальциферол).
• Область С (коротковолновая) – 280-200 нм.
Обладает выраженным бактерицидным действием, максимум которого приходится на длину волны 254 нм.
Избыточное УФО может привести к инактивации холекальциферола – к превращению его в индифферентные (супрастерины) и даже вредные (токсистерин) вещества, что необходимо учитывать при профилактических УФО.
Одноразовое избыточное УФО (облучение) незагоревшей кожи вызывает:
• Фотохимический ожог – развитие эритемы и волдырной реакции на коже, повышение температуры тела, головная боль, общее болезненное состояние.
• Фотоофтальмия (Поражение конъюнктивы глаз) – покраснение и отечность, ощущение жжения и «песка» в глазах, слезотечение, резко выраженная светобоязнь (прямой солнечный свет, рассеянный и отраженный (от снега, песка в пустыне), при работе с искусственными источниками УФ-излучения (при электросварке)).
⇒ Патогенный эффект одноразового избыточного УФО (фотохимический ожог) связан с активацией свободнорадикального (перекисного) окисления липидов, приводящей к повреждению мембран, распаду белковых молекул, гибели клеток в целом.
Избыточное УФ-излучение может провоцировать обострение некоторых хронических заболеваний (ревматизм, язвенная болезнь желудка, туберкулез и др.).
• При интенсивном УФО вследствие повышенного образования меланина и деструкции белков возрастает потребность организма в незаменимых аминокислотах, витаминах, солях кальция и др.
• Длительное чрезмерное УФО может способствовать образованию перекисных соединений и эпоксидных веществ, обладающих мутагенным эффектом, и вызвать возникновение рака кожи.
Фотосенсибилизаторы – усиливают действие УФ-излучения – краски (метиленовый голубой, бенгальская роза), холестерин и порфирины, контактные фотосенсибилизаторы (духи, лосьоны, губная помада, кремы).
Фотоаллергия – повышенная чувствительность к УФ-излучению.
• У лиц с высоким содержанием порфиринов в крови из-за нарушения превращений гемоглобина даже после кратковременного пребывания на солнце могут возникнуть ожоги и состояние тяжелой интоксикации.
• Особо высокой чувствительностью к УФ-излучению обладают больные пигментной ксеродермой. Возникающие в результате действия УФО ожоги на открытых участках кожи у этих пациентов в 50% случаев переходят в карциному.
Солнечный удар – проявление совместного общего действия УФ-излучения и теплового действия солечных лучей (инфракрасные, прогревающие более глубокие ткани).
Действие УФ-излучения на НС опосредуется через облученные в капиллярах кожи белки крови и холестерин – Возникает возбуждение вегетативных центров гипоталамуса и подкорковых узлов, повышение температуры тела, повышение и далее падение кровяного давления, сонливость, коллапс и смерть от паралича дыхательного центра. Солнечный удар нередко возникает при длительном пребывании на пляже.