- •Оглавление
- •3. Патологический процесс и патологическое состояние, их отличие от болезни. Типовые патологические процессы (определение, примеры).
- •5. Понятие о патогенезе. Основные механизмы действия болезнетворных факторов. Общие и местные, неспецифические и специфические реакции в патогенезе.
- •6. Патогенетические факторы, их виды. Патогенетическая терапия. Основное звено и порочные круги в патогенезе заболеваний.
- •7. Механизмы выздоровления. Основные виды защитно-приспособительных реакций. Компенсации.
- •3 Пути саногенеза:
- •8. Определение понятия стресс, его этиология и виды. «Триада Селье» и стадии общего адаптационного синдрома.
- •9. Схема патогенеза общего адаптационного синдрома. Критерии уровня стресса.
- •10. Естественные стресс-лимитирующие системы организма. Понятие о дистрессе и стресс-болезнях (болезнях адаптации). Механизмы адаптогенного и повреждающего действия гормонов стресса.
- •Опиатергическая система:
- •11. Мутации, причины их возникновения, виды, роль в развитии наследственных болезней. Классификации наследственных болезней.
- •По этиологии
- •По типу клеток, в которых возникла мутация
- •По размерам повреждения генетического материала
- •По исходу
- •12.Хромосомные болезни. Этиология, патогенез, классификация.
- •13. Мультифакториальные болезни, генетические болезни соматических клеток, наследственные болезни с нетрадиционным типом наследования: особенности этиологии и патогенеза.
- •14. Генные болезни. Этиология .Патогенез .Классификация
- •15. Современные представления о конституции. Классификация конституциональных типов, их характеристика, связь с патологией.
- •4. На основании особенностей телосложения по Черноруцкому (1928г):
- •16. Связь возраста с патологией. Старение. Структурные, функциональные, биохимические проявления старения. Теории старения.
- •17. Болезнетворное действие механических факторов. Синдром длительного раздавливания: этиология и патогенез.
- •19. Кома – определение, виды и ведущие патогенетические факторы. Этапы умирания, абсолютные признаки биологической смерти.
- •20. Болезнетворное действие факторов космического полета. Влияние на организм перегрузок и невесомости.
- •21. Болезнетворное действие на организм пониженной температуры. Гипотермия.
- •22. Болезнетворное действие на организм повышенной температуры. Перегревание. Тепловой удар. Ожоговая болезнь.
- •23. Болезнетворное действие на организм пониженного барометрического давления (стадии компенсации и декомпенсации). Горная болезнь.
- •24. Болезнетворное действие на организм повышенного барометрического давления. Кесонная болезнь. Гипербарическая оксигенация.
- •25. Болезнетворное действие лучей солнечного спектра. Солнечный удар. Повреждающее действие излучения лазеров. Действие ультрафиолетового излучения
- •Повреждающее действие излучения лазеров
- •26. Факторы, определяющие степень повреждающего действия электрического тока на организм. Местные и общие нарушения в организме при электротравме, механизм их развития.
- •27. Механизмы болезнетворного действия на организм звука, шума, ультразвука.
- •Механизмы действия ионизирующей радиации на живые организмы.
- •Действие ионизирующей радиации на клетки
- •Действие ионизирующей радиации на организм
- •29. Острая лучевая болезнь. Её формы. Характеристика изменений в организме при острой лучевой болезни.
- •30. Повреждение клетки (определение). Классификации повреждений клетки. Теория о неспецифической реакции клеток на повреждение. Типовые проявления повреждения клеток.
- •2. Перекисное (свободнорадикальное) окисление липидов (пол)
- •3. Активация мембранных фосфолипаз.
- •32. Критерии оценки нарушений барьерной (разделительной) функции цитоплазматической мембраны. Изменения внутриклеточного метаболизма при повреждении.
- •2. Перекисное (свободнорадикальное) окисление липидов (пол)
- •3. Активация мембранных фосфолипаз.
- •4. Адсорбция на бислое полиэлектролитов
- •33. Причины, патогенез и последствия нарушений матричной (структурной) функций плазматической мембраны клеток.
- •35. Механизмы повреждения клеток при гипоксии. Роль свободнорадикального окисления в повреждении клеток. «Порочный круг» клеточной патологии в патогенезе повреждения клетки.
- •36. Организация системы крови. Понятия о стволовой кроветворной клетке и гемопоэзиндуцирующем микроокружении. Роль нарушений кроветворения и его регуляции в патологии системы крови.
- •37. Типы эритропоэза. Патологические формы эритроцитов. Причины их образования и клинико-диагностическое значение.
- •1.Типы эритропоэза
- •II Дегенеративные формы
- •38. Патологические формы лейкоцитов. Причины их образования и клинико-диагностическое значение.
- •Возраст
- •Конституция
- •Наследственность
- •Нервная система
- •Функция эндокринной системы
- •Функция иммунной системы
- •Ретикулоэндотелиальная система
- •Обмен веществ
- •40. Понятие о резистентности, ее виды и их примеры. Отличие от реактивности. Примеры однонаправленных и разнонаправленных изменений реактивности и резистентности.
29. Острая лучевая болезнь. Её формы. Характеристика изменений в организме при острой лучевой болезни.
Лучевая болезнь:
• Типичная форма острой лучевой болезни – облучение в дозах 1-10 Гр – проявляются основные патогенетические закономерности клинического формирования ее отдельных периодов, имеет место преимущественное поражение костного мозга (костномозговой синдром).
• Кишечная форма – диапазон доз 10-20 Гр,
• Токсемическая (сосудистая) – при дозах 20-80 Гр,
• Церебральная формы лучевой болезни – при дозах выше 80 Гр.
Типичную форму острой лучевой болезни по тяжести поражения подразделяют на:
• I - легкой степени (1-2 Гр);
• II - средней степени (2-4 Гр);
• III - тяжелой степени (4-6 Гр);
• IV - крайне тяжелой степени (свыше 6 Гр).
В течении выделяют четыре фазы:
1) первичной острой реакции;
2) мнимого клинического благополучия (скрытая фаза);
3) разгара болезни;
4) восстановления.
Фаза первичной острой реакции – развивается в зависимости от дозы в первые минуты или часы после облучения. Продолжительность – 1-3 дня.
• Возникают возбуждение, головная боль, общая слабость. Затем наступают диспепсические расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита), со стороны крови – кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, абсолютная лимфоцитопения.
• Клинические проявления болезни – следствие прямого повреждающего действия ионизирующей радиации и косвенного (через нарушения нейрогуморальной регуляции).
• Повышенная возбудимость НС, лабильность вегетативных функций – колебания АД, ритма сердца и т.д.
• Активация гипофиз-адреналовой системы приводит к усиленной секреции гормонов коры надпочечников, что может иметь приспособительное значение.
• При дозах 8-10 Гр – развитие шокоподобного состояния с падением АД, кратковременной потерей сознания, повышением температуры тела, развитием поноса.
Фаза мнимого клинического благополучия – характеризуется включением защитно-компенсаторных реакций. Длительность – зависит от дозы облучения и колеблется от 10-15 дней до 4-5 недель.
• Самочувствие больных становится удовлетворительным, проходят клинически видимые признаки болезни.
• При сравнительно небольших дозах (до 1 Гр) начальные легкие функциональные реакции не переходят в развернутую клиническую картину и заболевание ограничивается затухающими явлениями начальных реакций.
• При очень тяжелых формах поражения скрытая фаза вообще отсутствует.
• Нарастает поражение системы крови: в периферической крови прогрессирует лимфоцитопения на фоне лейкопении, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В костном мозгу развивается опустошение (аплазия).
• Атрофия гонад, подавление ранних стадий сперматогенеза, атрофические изменения в тонком кишечнике и коже.
• Неврологическая симптоматика постепенно сглаживается.
Фаза разгара болезни – характеризуется тем, что самочувствие больных вновь резко ухудшается. Продолжительность фазы выраженных клинических проявлений – от нескольких дней до 2- 3 недель
• Нарастает слабость, повышается температура тела, появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, мозг, сердце и легкие.
• В результате нарушения обмена веществ и диспепсических расстройств (потеря аппетита и поносы) резко снижается масса тела.
• Поражение системы крови. Развиваются глубокая лейкопения, тромбоцитопения, выраженная анемия; увеличивается СОЭ; в костном мозгу - картина опустошения с начальными признаками регенерации. Наблюдаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение уровня хлоридов.
• Угнетается иммунитет, в результате чего развиваются инфекционные осложнения, аутоинфекция и аутоинтоксикация.
• При облучении в дозе свыше 2,5 Гр без проведения лечебных мероприятий возможен смертельный исход.
Фаза восстановления характеризуется постепенной нормализацией нарушенных функций, общее состояние больных заметно улучшается. Период восстановления охватывает 3-6 месяцев, в тяжелых случаях лучевого поражения может затягиваться на 1-3 года, при этом возможен переход болезни в хроническую форму.
• Снижается до нормы температура тела, исчезают геморрагические и диспепсические проявления, со 2-5-го месяца нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос.
• Постепенно происходит восстановление показателей крови и обмена веществ.
Кишечная форма острой лучевой болезни – возникает при облучении лабораторных животных в дозах 10-20 Гр, вызывающих смерть на 3-5-е сутки после облучения.
• При вскрытии животных всегда констатируют гибель основной массы кишечного эпителия, оголение ворсин, их уплощение и деструкцию. У человека при облучении в дозах 10-20 Гр смерть чаще наступает на 7-10-е сутки.
• Основные признаки болезни – тошнота, рвота, кровавый понос, повышение температуры тела, полная паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота. Развиваются геморрагия и глубокая лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов в периферической крови, а также картина сепсиса.
• Причина смерти – дегидратация организма, сопровождающаяся потерей электролитов и белка, развитие необратимого шока, связанного с действием токсических веществ микробного и тканевого происхождения.
Токсемическая форма – характеризуется выраженными гемодинамическими нарушениями главным образом в кишечнике и печени, парезом сосудов, тахикардией, кровоизлияниями, тяжелой интоксикацией и менингеальными симптомами (отек мозга). Наблюдаются олигурия и гиперазотемия вследствие поражения почек. Смерть наступает на 4-7-е сутки.
Церебральная форма острой лучевой болезни – возникает при облучении в дозах выше 80 Гр. Смерть наступает через 1-3 дня после облучения, а при действии очень больших доз (150-200 Гр) смертельный исход – в ходе самого облучения (смерть под лучом) или через несколько минут-часов после воздействия, а также при локальном облучении головы в дозах 100-300 Гр.
• Характеризуется развитием судорожно-паралитического синдрома, нарушением крово- и лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и терморегуляции. Позднее появляются функциональные нарушения пищеварительной и мочевыделительной систем, происходит прогрессивное снижение кровяного давления.
• Причина смерти – тяжелые и необратимые нарушения ЦНС, характеризующиеся значительными структурными изменениями, гибелью клеток коры ГМ и нейронов ядер гипоталамуса.