![](/user_photo/69355__extN.png)
- •Оглавление
- •3. Патологический процесс и патологическое состояние, их отличие от болезни. Типовые патологические процессы (определение, примеры).
- •5. Понятие о патогенезе. Основные механизмы действия болезнетворных факторов. Общие и местные, неспецифические и специфические реакции в патогенезе.
- •6. Патогенетические факторы, их виды. Патогенетическая терапия. Основное звено и порочные круги в патогенезе заболеваний.
- •7. Механизмы выздоровления. Основные виды защитно-приспособительных реакций. Компенсации.
- •3 Пути саногенеза:
- •8. Определение понятия стресс, его этиология и виды. «Триада Селье» и стадии общего адаптационного синдрома.
- •9. Схема патогенеза общего адаптационного синдрома. Критерии уровня стресса.
- •10. Естественные стресс-лимитирующие системы организма. Понятие о дистрессе и стресс-болезнях (болезнях адаптации). Механизмы адаптогенного и повреждающего действия гормонов стресса.
- •Опиатергическая система:
- •11. Мутации, причины их возникновения, виды, роль в развитии наследственных болезней. Классификации наследственных болезней.
- •По этиологии
- •По типу клеток, в которых возникла мутация
- •По размерам повреждения генетического материала
- •По исходу
- •12.Хромосомные болезни. Этиология, патогенез, классификация.
- •13. Мультифакториальные болезни, генетические болезни соматических клеток, наследственные болезни с нетрадиционным типом наследования: особенности этиологии и патогенеза.
- •14. Генные болезни. Этиология .Патогенез .Классификация
- •15. Современные представления о конституции. Классификация конституциональных типов, их характеристика, связь с патологией.
- •4. На основании особенностей телосложения по Черноруцкому (1928г):
- •16. Связь возраста с патологией. Старение. Структурные, функциональные, биохимические проявления старения. Теории старения.
- •17. Болезнетворное действие механических факторов. Синдром длительного раздавливания: этиология и патогенез.
- •19. Кома – определение, виды и ведущие патогенетические факторы. Этапы умирания, абсолютные признаки биологической смерти.
- •20. Болезнетворное действие факторов космического полета. Влияние на организм перегрузок и невесомости.
- •21. Болезнетворное действие на организм пониженной температуры. Гипотермия.
- •22. Болезнетворное действие на организм повышенной температуры. Перегревание. Тепловой удар. Ожоговая болезнь.
- •23. Болезнетворное действие на организм пониженного барометрического давления (стадии компенсации и декомпенсации). Горная болезнь.
- •24. Болезнетворное действие на организм повышенного барометрического давления. Кесонная болезнь. Гипербарическая оксигенация.
- •25. Болезнетворное действие лучей солнечного спектра. Солнечный удар. Повреждающее действие излучения лазеров. Действие ультрафиолетового излучения
- •Повреждающее действие излучения лазеров
- •26. Факторы, определяющие степень повреждающего действия электрического тока на организм. Местные и общие нарушения в организме при электротравме, механизм их развития.
- •27. Механизмы болезнетворного действия на организм звука, шума, ультразвука.
- •Механизмы действия ионизирующей радиации на живые организмы.
- •Действие ионизирующей радиации на клетки
- •Действие ионизирующей радиации на организм
- •29. Острая лучевая болезнь. Её формы. Характеристика изменений в организме при острой лучевой болезни.
- •30. Повреждение клетки (определение). Классификации повреждений клетки. Теория о неспецифической реакции клеток на повреждение. Типовые проявления повреждения клеток.
- •2. Перекисное (свободнорадикальное) окисление липидов (пол)
- •3. Активация мембранных фосфолипаз.
- •32. Критерии оценки нарушений барьерной (разделительной) функции цитоплазматической мембраны. Изменения внутриклеточного метаболизма при повреждении.
- •2. Перекисное (свободнорадикальное) окисление липидов (пол)
- •3. Активация мембранных фосфолипаз.
- •4. Адсорбция на бислое полиэлектролитов
- •33. Причины, патогенез и последствия нарушений матричной (структурной) функций плазматической мембраны клеток.
- •35. Механизмы повреждения клеток при гипоксии. Роль свободнорадикального окисления в повреждении клеток. «Порочный круг» клеточной патологии в патогенезе повреждения клетки.
- •36. Организация системы крови. Понятия о стволовой кроветворной клетке и гемопоэзиндуцирующем микроокружении. Роль нарушений кроветворения и его регуляции в патологии системы крови.
- •37. Типы эритропоэза. Патологические формы эритроцитов. Причины их образования и клинико-диагностическое значение.
- •1.Типы эритропоэза
- •II Дегенеративные формы
- •38. Патологические формы лейкоцитов. Причины их образования и клинико-диагностическое значение.
- •Возраст
- •Конституция
- •Наследственность
- •Нервная система
- •Функция эндокринной системы
- •Функция иммунной системы
- •Ретикулоэндотелиальная система
- •Обмен веществ
- •40. Понятие о резистентности, ее виды и их примеры. Отличие от реактивности. Примеры однонаправленных и разнонаправленных изменений реактивности и резистентности.
Механизмы действия ионизирующей радиации на живые организмы.
Этапы в процессе радиационного повреждающего действия:
1) первичное действие ионизирующего излучения;
2) влияние радиации на клетки;
3) действие радиации на целый организм.
Первичное действие ионизирующего излучения на живую ткань – проявляется ионизацией, возбуждением атомов и молекул НК, БЖУ, молекул воды и растворенных в ней органических и неорганических соединений и образованием при этом свободных радикалов (НО•, НО2•,Н2О2, О2•–, Н3О•, Н•) и гидратированных электронов (е-гидр), время существования которых не превышает 10-5 –10-6 с.
Прямое действие ионизирующего излучения – излучение, при котором биологические молекулы повреждаются при поглощении ими энергии излучения.
Продукты радиолиза воды способны вызывать практически все виды повреждений.
Непрямое действие ионизирующего излучения – излучение, при котором биологические молекулы повреждаются при их взаимодействии с продуктами радиолиза воды.
Изменения структуры ДНК, БЖУ и т.д. возникают при их взаимодействии с продуктами радиолиза воды или растворенных в ней веществ, обладающих высокой биохимической активностью и способных вызывать реакцию окисления по любым связям.
Действие ионизирующей радиации на клетки
Ионизирующие излучения вызывают различные реакции клеток – от временной задержки размножения до их гибели.
Радиочувствительность ткани (И. Бергонье и Л. Трибондо 1906г) – пропорциональна пролиферативной активности и обратно пропорциональна степени дифференцированности составляющих ее клеток.
По радиочувствительности клеток ткани можно расположить в следующем убывающем порядке: лимфоидные органы (лимфатические узлы, селезенка, зобная железа), костный мозг, семенники, яичники, слизистая оболочка желудочнокишечного тракта, эпителий кожи и др.
Радиочувствительность клеток зависит от:
• Объема генетического материала,
• Активности энергообеспечивающих систем,
• Интенсивности метаболизма,
• Активности и соотношения ферментов, обеспечивающих репарацию клетки,
• Устойчивости биологических мембран и их репарируемости,
• Наличия в клетке предшественников радиотоксинов.
⇒ В основе радиационного поражения клеток лежат нарушения ультраструктуры органелл и связанные с этим изменения обмена веществ.
Обратимые нелетальные изменения клетки – вызываются малыми дозами ионизирующего излучения. Они появляются сразу или через несколько минут после облучения (ингибирование нуклеинового обмена, изменение проницаемости клеточных мембран, возникновение липкости хромосом, образование зерен и глыбок в ядерном веществе, задержка митозов) и с течением времени исчезают.
Летальные изменения – наступают при больших дозах облучения в клетках, приводящие к их гибели до вступления в митоз (интерфазная гибель) либо в момент митотического деления (митотическая, или репродуктивная, гибель).
Интерфазной гибели предшествует:
Изменение проницаемости ядерной, митохондриальной и цитоплазматической мембран.
Изменение мембран лизосом приводит к освобождению и активации ДНКазы, РНКазы, катепсинов, фосфатазы, ферментов гидролиза мукополисахаридов и др.
Угнетается клеточное дыхание, наблюдается деградация дезоксирибонуклеинового комплекса в ядре.
⇒ Основная причина репродуктивной гибели клеток – структурные повреждения хромосом (структурные аберрации), возникающие под влиянием облучения.