- •Оглавление
- •3. Патологический процесс и патологическое состояние, их отличие от болезни. Типовые патологические процессы (определение, примеры).
- •5. Понятие о патогенезе. Основные механизмы действия болезнетворных факторов. Общие и местные, неспецифические и специфические реакции в патогенезе.
- •6. Патогенетические факторы, их виды. Патогенетическая терапия. Основное звено и порочные круги в патогенезе заболеваний.
- •7. Механизмы выздоровления. Основные виды защитно-приспособительных реакций. Компенсации.
- •3 Пути саногенеза:
- •8. Определение понятия стресс, его этиология и виды. «Триада Селье» и стадии общего адаптационного синдрома.
- •9. Схема патогенеза общего адаптационного синдрома. Критерии уровня стресса.
- •10. Естественные стресс-лимитирующие системы организма. Понятие о дистрессе и стресс-болезнях (болезнях адаптации). Механизмы адаптогенного и повреждающего действия гормонов стресса.
- •Опиатергическая система:
- •11. Мутации, причины их возникновения, виды, роль в развитии наследственных болезней. Классификации наследственных болезней.
- •По этиологии
- •По типу клеток, в которых возникла мутация
- •По размерам повреждения генетического материала
- •По исходу
- •12.Хромосомные болезни. Этиология, патогенез, классификация.
- •13. Мультифакториальные болезни, генетические болезни соматических клеток, наследственные болезни с нетрадиционным типом наследования: особенности этиологии и патогенеза.
- •14. Генные болезни. Этиология .Патогенез .Классификация
- •15. Современные представления о конституции. Классификация конституциональных типов, их характеристика, связь с патологией.
- •4. На основании особенностей телосложения по Черноруцкому (1928г):
- •16. Связь возраста с патологией. Старение. Структурные, функциональные, биохимические проявления старения. Теории старения.
- •17. Болезнетворное действие механических факторов. Синдром длительного раздавливания: этиология и патогенез.
- •19. Кома – определение, виды и ведущие патогенетические факторы. Этапы умирания, абсолютные признаки биологической смерти.
- •20. Болезнетворное действие факторов космического полета. Влияние на организм перегрузок и невесомости.
- •21. Болезнетворное действие на организм пониженной температуры. Гипотермия.
- •22. Болезнетворное действие на организм повышенной температуры. Перегревание. Тепловой удар. Ожоговая болезнь.
- •23. Болезнетворное действие на организм пониженного барометрического давления (стадии компенсации и декомпенсации). Горная болезнь.
- •24. Болезнетворное действие на организм повышенного барометрического давления. Кесонная болезнь. Гипербарическая оксигенация.
- •25. Болезнетворное действие лучей солнечного спектра. Солнечный удар. Повреждающее действие излучения лазеров. Действие ультрафиолетового излучения
- •Повреждающее действие излучения лазеров
- •26. Факторы, определяющие степень повреждающего действия электрического тока на организм. Местные и общие нарушения в организме при электротравме, механизм их развития.
- •27. Механизмы болезнетворного действия на организм звука, шума, ультразвука.
- •Механизмы действия ионизирующей радиации на живые организмы.
- •Действие ионизирующей радиации на клетки
- •Действие ионизирующей радиации на организм
- •29. Острая лучевая болезнь. Её формы. Характеристика изменений в организме при острой лучевой болезни.
- •30. Повреждение клетки (определение). Классификации повреждений клетки. Теория о неспецифической реакции клеток на повреждение. Типовые проявления повреждения клеток.
- •2. Перекисное (свободнорадикальное) окисление липидов (пол)
- •3. Активация мембранных фосфолипаз.
- •32. Критерии оценки нарушений барьерной (разделительной) функции цитоплазматической мембраны. Изменения внутриклеточного метаболизма при повреждении.
- •2. Перекисное (свободнорадикальное) окисление липидов (пол)
- •3. Активация мембранных фосфолипаз.
- •4. Адсорбция на бислое полиэлектролитов
- •33. Причины, патогенез и последствия нарушений матричной (структурной) функций плазматической мембраны клеток.
- •35. Механизмы повреждения клеток при гипоксии. Роль свободнорадикального окисления в повреждении клеток. «Порочный круг» клеточной патологии в патогенезе повреждения клетки.
- •36. Организация системы крови. Понятия о стволовой кроветворной клетке и гемопоэзиндуцирующем микроокружении. Роль нарушений кроветворения и его регуляции в патологии системы крови.
- •37. Типы эритропоэза. Патологические формы эритроцитов. Причины их образования и клинико-диагностическое значение.
- •1.Типы эритропоэза
- •II Дегенеративные формы
- •38. Патологические формы лейкоцитов. Причины их образования и клинико-диагностическое значение.
- •Возраст
- •Конституция
- •Наследственность
- •Нервная система
- •Функция эндокринной системы
- •Функция иммунной системы
- •Ретикулоэндотелиальная система
- •Обмен веществ
- •40. Понятие о резистентности, ее виды и их примеры. Отличие от реактивности. Примеры однонаправленных и разнонаправленных изменений реактивности и резистентности.
6. Патогенетические факторы, их виды. Патогенетическая терапия. Основное звено и порочные круги в патогенезе заболеваний.
Классификация ПФ:
1) По порядку первого, второго, третьего и т.д
|
2) По природе:
|
ПФ неравноценны, неравнозначны между собой.
Всегда есть главный ПФ (основное звено патогенеза - ОЗП).
ОЗП – это ПФ, который определяет клиническую картину болезни, развитие остальных ее этапов и устранение которого ведет к выздоровлению.
Обнаружение и устранение ОЗП – основной принцип патогенетической терапии.
Патогенетическая терапия – комплекс мер, направленных на прерывание цепи причинно-следственных отношений между структурными, метаболическими и функциональными ПФ при болезни путем устранения ОЗП.
Примеры ОЗП:
При СД 1 типа – недостаточность инсулина
При гигантизме – избыток СТГ
При гемофилии А – дефицит фактора свертывания VIII
При лихорадке – образование вторичных пирогенов
В патогенезе существует понятие – «порочный круг» (когда имеется цикличность ПФ)
«Порочный круг» – один из последующих ПФ усиливает действие предыдущего ПФ и, в конечном итоге, усиливает свое действие на все другие изменения в организме при болезни.
Происходит смена причинно-следственных отношений в патогенезе.
Пример «порочного круга» при ГБ
Патогенетическая терапия – направлена на прерывание цепи причинно-следственных отношений между различными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, возникающими в организме вследствие воздействия главного этиологического фактора, путем устранения основного звена патогенеза. Устранение главного нарушения приводит к выздоровлению организма.
Так, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия является О3П в цепи многих последующих нарушений: расширения левого предсердия, застоя крови в малом круге, нарушения функции правого желудочка, а затем застоя в большом круге кровообращения, кислородного голодания циркуляторного типа, одышки и др. Устранение этого звена путем митральной комиссуротомии ликвидирует все указанные нарушения.
7. Механизмы выздоровления. Основные виды защитно-приспособительных реакций. Компенсации.
Исходы болезни:
Выздоровление (полное и неполное)
Смерть
Переход в хроническую форму
Выздоровление – восстановление нарушенных функций больного организма, его приспособление к существованию в окружающей среде и возвращение к трудовой деятельности
При полном выздоровлении в организме не остается следов тех расстройств, которые были при болезни.
При неполном выздоровлении сохраняются нарушения функций отдельных органов.
Механизмы выздоровления.
3 Пути саногенеза:
Срочные (неустойчивые, «аварийные») защитно-компенсаторные реакции, возникающие в первые секунды и минуты после воздействия – защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их (рвота, кашель, чихание и т.д.). К этому типу реакций следует отнести также выделение адреналина и глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников при стресс-реакции, а также реакции, направленные на поддержание артериального кровяного давления, содержания сахара в крови и других жестких констант.
Относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы действуют в течение всей болезни:
Включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов;
Включение многочисленных аппаратов регуляторных систем, например переключение на высокий уровень теплорегуляции, увеличение числа эритроцитов и др.;
Процессы нейтрализации ядов (связывание ядов белками крови, нейтрализация их путем окисления, восстановления, алкилирования, метилирования и др.);
Реакции со стороны системы активной соединительной ткани (А.А. Богомолец), играющей очень важную роль в механизмах заживления ран, воспалении, иммунных и аллергических реакциях.
Устойчивые защитно-компенсаторные реакции: иммунитет, компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация и другие структурные компенсации сохраняются многие месяцы и годы после перенесенной болезни.
Саногенез – это комплекс защитно-приспособительных механизмов, приводящих к выздоровлению
Основные группы защитно-приспособительных механизмов:
1. Аварийные - Срочные, неустойчивые (рефлексы)
2. Относительно устойчивые - На протяжении болезни
3. Устойчивые (пролонгированные) - Сохраняются после болезни
Компенсации:
Функциональные:
За счет резерва поврежденного органа
Викарная (для парных органов)
За счет других систем органов (межсистемная компенсация)
Структурные:
Гипертрофия – увеличение органа за счет увеличения составляющих его функциональных единиц
Гиперплазия – увеличение массы органа за счет увеличения числа составляющих его функциональных единиц
Регенерация – процесс восстановления органа или ткани после повреждения (бывает физиологическая и патологическая), осуществляется путем:
реституции, когда дефект восстанавливается за счет деления паренхиматозных клеток поврежденной ткани;
субституции, когда дефект восстанавливается за счет деления клеток соединительной ткани;
Развитие коллатералей – кровоток по обходным, дополнительным сосудам
Приспособительная (компенсаторная) деформация – н-р расширение пищевода выше участка сужения, искривление позвоночника в сторону укороченной конечности и т.д.