17. Представления о метаболических нарушениях при инфаркте миокарда. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда.

В формировании инфаркта миокарда можно выделить 4 стадии.

1стадия - комплекс причин: наследственная предрасположенность, диетический стресс, стресс эмоциональный приводят к: распаду фосфолипидов, распаду эластических волокон, старению коллагена, развивается атеросклероз коронарных сосудов, изменяется гемостаз, возникает тромбоз. Возникшая ишемия выключат дыхательную цепь. Ингибируется цитохромоксидаза, уменьшаются ЦТс и ЦТа, повышается уровень катехоламинов - усиливается стресс.

2 стадия - дефицит АТФ, АДФ, креатинфосфата, увеличение проницаемости миокардиальной мембраны, торможение ЦТК, накопление жирных кислот, дефект окисления пальмитиновой кислоты с участием какрнозина, нарушение ионного равновесия ( Na+, Ca++, K+) в кардиомиоцитах, снижение ионов Са , выход их из митохондрий.

3 стадия - повреждение структуры липидного бислоя мембран за счет "липидной триады" - рост холестерина, триглицеридов, биосинтеза жирных кислот. Это ведет к выходу ферментов во внеклеточное пространство.

4 стадия наступает при длительной ишемии - происходит необратимое повреждение всех органелл и всей клетки в результате цепной лавинообразной реакции свободнрадикального окисления (СРО) . Развивается синдром пероксидации, снижается антиоксидантная защита клетки, накапливаются первичные и вторичные продукты ПОЛ, усугубляющие разрушение клеточных структур.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

1.типичная клиническаа картине приступа - боли за грудиной

2. изменений показателей ЭКГ

3. повышение в сыворотке крови активности кардиоспецифических ферментов (маркеров)

ЭКГ не всегда является объективным тестом для диагноза ИМ. Это особенно затруднительно при повторном ИМ, кардиосклерозе, мерцательной аритмии, наличия у больного водителя ритма. У 25 % больных изменений на ЭКГ не обнаруживается. , в то время как ИМ имеется (подтвержден на аутопсии.).

18. Функции крови. Белковый спектр плазмы, причины гипер- и гипопротеинемий. Белки «острой фазы». Белки-переносчики ионов металлов (трансферрин, церулоплазмин). Небелковые органические компоненты плазмы.

Функции крови:

1. Транспортная

2. Гомеостатическая функция

3. Регуляторная функция

4. Защитная функция

5. Функция гемостаза

Гиперпротеинемия — это повышение концентрации белков в плазме крови.

Гипопротеинемня в основном является следствием нарушения синтеза или потери организмом альбумина, то есть является гипоальбуминемией.

БЕЛКИ-ПЕРЕНОСЧИКИ:

• Трансферин (бета глобулин) переносит Fe в ткани тем самым предотвращает избыт накопление Fe и потерю его с мочой, трансферин накапливается у беременных женщин.

• Церуплазмин (альфа2 глобулин): переносчик и регулятор конц-ии ионов Cu особенно в печени., антиоксидант, фероксидазная и полиаминооксидазная активность.

19. Форменные элементы крови. Особенности метаболизма в эритроцитах и лейкоцитах.

К форменным элементам крови относятся лейкоциты и постклеточные структуры - эритроциты и кровяные пластинки (тромбоциты). Популяция клеток крови обновляющаяся, с коротким циклом развития, где большинство зрелых форм являются конечными (погибающими) клетками.

Эритроциты, или красные кровяные тельца, человека и большинства млекопитающих - это самые многочисленные форменные элементы крови, утратившие ядро и часть органелл (постклеточные структуры); не способны к делению.

Лейкоциты, или белые кровяные клетки, в свежей крови бесцветны. Лейкоциты в кровяном русле и лимфе способны к активным движениям, могут проходить через стенку сосудов в соединительную ткань органов, где они выполняют основные защитные функции.

Метаболизм глюкозы в эритроцитах представлен анаэробным гликолизом и пентозофосфатным путем превращения глюкозы. Метаболизм лейкоцитов способен быстро реагировать на изменение условий среды.