17. Предсердный натрийуретический фактор (пнф): химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.

Природа: белково – пептидная

Место синтеза: кардиомиоциты предсердий

Препрогормон – прогормон – гормон

126 аминокислот 28 аминокислот

Механизм действия: мембранно – внутриклеточный через Ц- ГМФ

Биологический эффект: снижает артериальное давление, и

усиливает выделение почками Натрия и воды.

18. Паратиреоидный гормон: химическая природа, органы-мишени, биологические эффекты. Влияние на обмен кальция и фосфора гипо- и гиперпродукции птг.

Паратгормон (ПТГ) - одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков, действие которого направлено на повышение концентрации ионов кальция и снижение концентрации фосфатов в плазме крови.

Органы-мишени для ПТГ - кости и почки.

В костной ткани рецепторы ПТГ локализованы на остеобластах и остеоцитах.

В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах и тем самым снижает экскрецию кальция с мочой, уменьшает реабсорбцию фосфатов.

19. Кальцитриол: химическая природа, этапы синтеза, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты. Представление о заболевании «рахит».

Природа: стероидная

Механизм действия: внутриклеточный (цитозольный)

Регуляция секреции:метаболическая и гормональная.

Ткани мишени: клетки кишечника, кости (остеобласты).

Влияние на обмен: усиливает всасыване Ca2+, PO3- через слизистую кишки.

Физиологический ответ:

• Повышает уровень Ca2+ в крови

• Повышает уровень PO3- в крови

• Повышает уровень Ca2+ в кости

• Повышает уровень PO3- в кости

Патологический аспект:

Рахит – заболевание детского возраста, которое характеризуется низким уровнем Ca2+ и в PO3- (фосфата) в плазме крови, нарушением минерализации костей, ведущим к деформациям скелета. Чаще всего рахит вызывается недостатком витамина Д.

Различают 2 типа наследственного витамин Д – зависимого рахита:

• I тип обусловлен генетически детерменированным превращением 25 – гидроксихолекальциферола в кальцийтриол.

• II тип - генетический дефект, обусловленный отсутствием рецепто-ров к кальцийтриолу.

20. Кальцитонин: химическая природа, механизм действия и биологические эффекты

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са²⁺ ) и фосфатов (РО³₄^- ) в крови.

Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

• угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са²⁺ и РО³₄^-из костной ткани в кровь;

• снижения реабсорбции ионов Са²⁺ и РО³₄^-из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са² и РО³₄^-в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са² в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.