11. Роль печени в метаболизме липидов и кетоновых тел. Жировая дегенерация печени.

В печени образуются кетоновые тела, которые используются как источник энергии для других тканей (сердце, мышцы, корковый слой почек и головной мозг, только при голодании). Сама печень кетоновые тела как энергосубстрат не использует.

В печени образуется холестерина больше, чем поступает с пищей

Только в печени происходит синтез жёлчных кислот из ХС, которые затем секретируются в состав жёлчи.

Жировая дегенерация печени - это заболевание, для которого характерно поражение печени с изменениями, подобными изменениям при алкогольной болезни печени (жировая дистрофия гепатоцитов), однако при жировой дегенерации печени больные не употребляют алкоголь в количествах, способных вызвать ее повреждение.

12. Роль печени в гомеостазе холестерина. Внешнесекреторная функция печени: состав желчи, основные органические компоненты желчи и их происхождение, аномальная желчь.

80% ХС в печени окисляется в жёлчные кислоты. ХС, трансформированный в жёлчные кислоты, и свободный ХС секретируется в жёлчь и включается в цикл энтерогепатической циркуляции. Ежесуточно из организма удаляется 1 гр. ХС.

В норме содержание ХС в сыворотке крови 3,9 – 6,5 мМоль/л, из них 70% ЭХС, 30% ХС.

Повышение концентрации ХС в крови происходит при заболеваниях печени, сопровождающихся внутри и внепеченочным холестазом, а также при различных поражениях паренхимы печени.

При условии перенасыщенности жёлчи ХС образуется аномальная жёлчь. Избыток ХС выпадает в виде кристалла.

Перенасыщение жёлчи ХС возможно и при условии ↑ синтеза ХС и при ↓ процесса образования солей желчных кислот.

В жёлчь входят: жёлчные кислоты, белки (альбумины, глобулины), холестерин и его эфиры, минеральные вещества (Ca, Na, K, Cu, Zn, Pb, Cl), вода, продукты пигментного обмена (билирубиндиглюкуронид), неактивные продукты об-мена гормонов и витаминов.

В сутки у человека образуется 500-700 мл жёлчи (~10 мл на кг массы тела).

Жёлчеобразование происходит непрерывно. Различают печёночную жёлчь и пузырную, состоящую из ФЛ, ХС и жёлчных кислот .

Жёлчные кислоты поддерживают и обеспечивают коллоидное состояние жёлчи.

Нормальное содержание в сыворотке крови жёлчных кислот – 2,5-6,8 мкМ.

Концентрация жёлчных кислот может возрастать в сыворотке крови при уменьшении их экскреции, нарушении их элименирования гепатоцитами, а также при нарушении кровообращения. Следовательно, повышение концентрации жёлчных кислот может быть следствием гепатоцеллюлярной патологии. При остром гепатите концентрация жёлчных кислот ↑ в 25-30 раз.

13. Виды желтух и причины их возникновения. Физиологическая желтуха новорожденных.

При дифференциальной диагностике желтух в крови определяют концентрацию прямого, непрямого и общего билирубина, в моче — содержание прямого билирубина и уробилина, в кале — содержание уробилина

В зависимости от механизма возникновения различают несколько типов желтух:

1.Гемолитическая (надпеченочная) желтуха является следствием ускоренного гемолиза эритроцитов при генетических дефектах глюкозо-фосфат дегидрогеназы, пируваткиназы или белков плазматической мембраны эритроцитов, отравлении сильными окислителями, переливании несовместимых групп крови. Непрямой билирубин.

2.Механическая (подпеченочная) желтуха является результатом нарушения секреции желчи, вызванным закупоркой желчных протоков камнями или послеоперационными рубцами.Прямой и непрямой билирубин.

3.Печеночно-клеточная (печеночная) желтуха сопровождает разные формы гепатита. В этом случае снижается способность гепатоцитов захватывать билирубин из крови и экскретировать его в кишечник, поэтому в крови повышается концентрация прямого и непрямого билирубина

Желтуха новорожденных — это «физиологическая» желтуха, Она обусловлена большим по сравнению взрослым организмом количеством эритроцитов в расчете на массу тела. После рождения ребенка эритроциты разрушаются, так как HbF замешается НЬА. Кроме того, у новорожденных может наблюдаться запаздывание «включения» гена глюку- ронилтрансферазы, недостачная способность гепатоцитов улавливать билирубин из крови и экскретировать прямой билирубин в желчь

* Наследственные желтухи обусловлены генетическими дефектами белков, участвующих в метаболизме билирубина в печени. Например, синдром Жильбера связан с генетическими дефектами белков, захватывающих билирубин из крови.