14. Клинико-лабораторные синдромы при заболеваниях печени (синдром цитолиза, холестаза, печеночно-клеточной недостаточности, воспалительный), биохимические показатели.

Синдром цитолиза (цитолитический синдром) - неспецифическая реакция клеток печени па действие повреждающих факторов (разрушение клеток печени). В основе его лежит изменение проницаемости мембран клеток и их органел. Приводящее к выходу составных частей клеток в межклеточное пространство и в кровь - и поступлению в клетку натрия и воды.

Холестатический синдром - застой и нарушение выделения желчи в двенадцатиперстную кишку с накоплением ее компонентов в печени и крови. Выделяют внутрипеченочный и внепеченочный холестаз.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности (гепатодепрессивный) - синдром, проявляющийся признаками нарушения функций печени. Снижение в сыворотке крови содержания общего белка, альбумина, протромбина, фибриногена, проконвертина, проакцеллирина, холестерина, β-липопротеинов, аммиака, ароматических аминокислот

Мезенхимально-воспалительный - обусловлен повреждением мезенхимы и стромы органа, сопровождается изменениями в иммунной системе и белковом обмене.

15. Особенности метаболизма и энергетического обмена в клетках поперечно-полосатой мускулатуры и миокарда.

АТФ, необходимая в качестве постоянного источника энергии для мышечного цикла сокращение-расслабление, может образовываться за счет: гликолиза, гликогенолиза, окислительного фосфорилирования, креатинфосфата или двух молекул АДФ. Запасы АТФ в скелетной мышце после сокращения быстро истощается.

70-80 % АТФ обеспечивает сокращение мышц, остальная энергия тратится на транспорт катионов, синтез продуктов, поддерживающих целостность структуры мембран.

Медленные скелетные мышцы имеют значительные резервы кислорода в миоглобине. Они обильно снабжаются кровью, в них много митохондрий. Основной источник АТФ – окислительное фосфорилирование. Сокращение происходит более медленно, чем у белых мышц, но они дольше не утомляются.

Белые быстрые мышцы хуже снабжаются кровью. Следовательно кислородные запасы их меньше, АТФ образуется в процессе гликолиза, но из-за низкого темпа гликолиза и малого выхода АТФ, в них развивается утомление из-за накопления лактата. Эти мышцы осуществляют быстрые реакции – спасения бегством. В связи с длительным состоянием напряжения, красные мышцы резервируют кислород в миоглобине, поэтому они окрашены в красный цвет, из-за гема, который отсутствует в белых мышцах.

16. Характеристика и роль фибриллярных и регуляторных белков в процессе мышечного сокращения. Механизм мышечного сокращения, этапы. Роль ионов кальция в реализации механизма мышечного сокращения. Актиновая и миозиновая регуляция процессов сокращения в поперечно-полосатых и гладких мышцах.

Механизм мышечного сокращения

• Сродство комплекса "миозин-АТФ" к актину очень низкое.

• Сродство комплекса "миозин-АДФ" к актину очень высокое.

• Актин ускоряет отщепление АДФ и Ф от миозина и при этом происходит конформационная перестройка - поворот головки миозина.

Выделяют стадии:

1-я стадия: Фиксация АТФ на головке миозина.

2-я стадия: Гидролиз АТФ. Продукты гидролиза (АДФ и Ф) остаются фиксированными, а выделившаяся энергия аккумулируется в головке. Мышца готова к сокращению.

3-я стадия: Образование комплекса "актин-миозин". Он очень прочен. Может быть разрушен только при сорбции новой молекулы АТФ.

4-я стадия: Конформационные изменения молекулы миозина, в результате которых происходит поворот головки миозина. Освобождение продуктов реакции (АДФ и Ф) из активного центра головки миозина.

Миозиновая регуляция сокращения. Этот тип регуляции является ведущим для гладкой мускулатуры.

Актиновая регуляция характерна для поперечнполосатых мышц: скелетных и миокарда.