Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ekzaMEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEN.docx
Скачиваний:
57
Добавлен:
25.06.2022
Размер:
1.41 Mб
Скачать

3. Глюкагон: химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.

Глюкагон – представляет собой пептид, состоящий из 29 аминокислот. Биосинтез глюкагона происходит в α–клетках островков Лангерганса поджелудочной железы, а также в нейроэндокринных клетках кишечника.

Подобно инсулину, глюкагон образуется в α-клетках поджелудочной железы путем протеолиза из прогормона, который, в свою очередь, входит в состав еще более крупного препрогормона

Вскоре после синтеза препрогормона в шероховатом ЭПС препоследовательность отщепляется с образованием прогормона . Далее прогормон вновь подвергается ограниченному протеолизу и образуется активный глюкагон.

Глюкагон накапливается и пакуется в секреторных гранулах, где хранится в виде плотно упакованных кристаллов.

Биосинтез и секреция глюкагона регулируются главным образом концентрацией глюкозы в крови по принципу обратной связи. Повышение концентрации аминокислот в крови (особенно аланина и аргинина) стимулирует секрецию глюкагона в кровь. Поступление глюкагона в кровь возрастает при значительной физической нагрузке (вследствие наступающей аминоацидемии) и нейрогенной стимуляции его секреции. При голодании содержание глюкагона резко увеличивается, в основном за счет замедления его клиренса.

Механизм действия глюкагона – мембранно-внутриклеточный; вторичные посредники - цАМФ.

Основными клетками–мишенями глюкагона являются клетки печени и жировой клетчатки.

Действуя на клетки печени, глюкагон усиливает, главным образом, распад гликогена, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Гипергликемический эффект глюкагона обусловлен не только распадом гликогена.

Глюкагон усиливает глюконеогенез клеток печени

4. Адреналин: химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.

Адреналин: по хим.природе относится к симпатикам – вещ-м, освобождающимся на концевых аппаратах симпатических при их возбуждении. Синтезируется в мозговом вещ-ве надпочечников из тирозина.

Механизм дей-я: мембранновнутриклеточный. В кач-ве вторичных посредников наиболее часто используется цАМФ, инозитолфосфатный механизм. Прямой, непосредственный, возбуждающий эффект на α и β-адренорецепторы. Альфа: суживает кровеносные сосуды, сосуды кожи, слизистой, органов брюшной полости; повышает Артер.давление; расширяет зрачок (чувство страха); сокращает капсулу селезенки. Бета: повышает силу и частоту сокращений миокарда; улучшает проводимость, повышает автоматизм сердца. Органами–мишенями адреналина являются печень, скелетные мышцы, жировая клетчатка, сердце и сердечно-сосудистая система.

Действие адреналина увеличивает частоту сердечных сокращений, увеличивает артериальное давление, уменьшает отток крови к внутренним органам, увеличивает приток

крови к скелетным мышцам, увеличивает уровень глюкозы в крови, заставляет печень и клетки мышц расщеплять гликоген и вырабатывать глюкозу и др.

5. Кортизол: химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.

На синтез и секрецию кортизола влияют эндогенный ритм человека (сон, питание, эмоциональные или физические стрессы).

Влияние на обмен углеводов - кортизол активирует фосфатазу, рецепторно влияет на метаболизм углеводов в печени и мышцах.

На обмен белков кортизола влияют: в скелетных мышцах лимфоидной ткани кортизол подавляет синтез белков, усиливая протеолиз и выход а/к в кровь. В соединительной и костной тканях глюкортикойды тормозят биосинтез коллагена и фибролизина, что является причиной появления морщин и остеопороза (появление).

При высокой концентрации глюкокортикойдов подавляются иммунные реакции, вызывая гибель лимфоцитов. Также кортизол обладает противовоспалительным действием, снижает фагоцитоз, уменьшая биосинтез лимфоцитов, моноцитов, снижая накопление лейкоцитов в местах воспаления.