Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ekzaMEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEN.docx
Скачиваний:
57
Добавлен:
25.06.2022
Размер:
1.41 Mб
Скачать
  1. Обмен метионина и его роль в обмене веществ.

Процесс обмена метионина происходит после попадания вещества в организм – он преобразуется в активную форму метионина.

Функции: 

  • инициация синтеза белка (трансляция

  • Образование адреналина, мелатонина, креатина, карнитина 

1.5. Обмен липидов и липопротеидов

  1. Схема переваривания пищевых липидов в ЖКТ: этапы, субстраты, ферменты, роль продуктов гидролиза, роль жёлчных кислот. Стеаторея.

Условно внешний обмен липидов можно подразделить на следующие этапы:

    • Эмульгирование жиров пищи

    • Гидролиз ТАГ, фосфолипидов и эфиров ХС

    • Образование мицелл из продуктов переваривания

    • Всасывание образованных мицелл в эпителий кишечника.

    • Ресинтез ТАГ, фосфолипидов и эфиров ХС в энтероцитах.

Ферменты: панкреатическая липаза

Роль продуктов гидролиза: С липидами в организм поступают и жирорастворимые витамины A, D, Е, К.

Роль желчных к-т: действуют как детергенты (ПАВ), они снижают поверхностное натяжение липидных капель, в результате крупные капли распадаются на множество мелких, т.е. происходит эмульгирование.

Стеаторея — это патологическое состояние, при котором с калом выделяется более 7 г жира в сутки. Проявляется обильным неоформленным стулом с маслянистым блеском, который плохо смывается с унитаза, наличием непереваренных частиц в кале, вздутием и нелокализованной абдоминальной болью.

  1. Этапы катаболизма жирных кислот: реакции, ферменты. Энергетический эффект полного окисления с16:0. Регуляция процесса β-окисления вжк.

В живых организмах катаболизм ЖК протекает как в ферментативных (реакциях β-окисления) так и в неферментативных (реакциях перекисного окисления липидов ) реакциях.

Выделяют 3 этапа катаболизма ЖК:

  1. Активация жирных кислот

  2. Транспорт жирных кислот с длинной углеводородной цепью в митохондриях

  3. Регуляция скорости β-окисления

Реакции:

  1. β-окисление начинается с дегидрирования ацил-КоА ФАД-зависимой Ацил-КоА дегидрогеназой с образованием двойной связи (транс) между α- и β-атомами С в Еноил-КоА.

  2. Еноил-КоА гидратаза присоединяет воду к двойной связи Еноил-КоА с образованием β-оксиацил-КоА;

  3. β-оксиацил-КоА окисляется НАД зависимой дегидрогеназой до β-кетоацил-КоА.

  4. Тиолаза с участием HКоА отщепляет от β-кетоацил-КоА Ацетил-КоА. В результате 4 реакций образуется Ацил-КоА, который короче предыдущего Ацил-КоА на 2 углерода.

Ферменты: ацил-КоА-дегидрогеназа, еноил-КоА-гидратаза, β-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа

Энергетический эффект полного окисления С16:0 : 130 АТФ

Регуляция бета-окисления осуществляется на этапе транспорта жирных к-т через мембрану митохондрии

  1. Этапы биосинтеза жирных кислот: реакции, ферменты. Регуляция процесса биосинтеза вжк.

Биосинтез жирных кислот наиболее активно происходит в цитозоле клеток печени, кишечника, жировой ткани в состоянии покоя или после еды.

Условно можно выделить 4 этапа биосинтеза:

  1. Образование ацетил-SКоА из глюкозы, других моносахаров или кетогенных аминокислот.

  2. Перенос ацетил-SКоА из митохондрий в цитозоль:

  3. Образование малонил-SКоА из ацетил-SКоА.

  4. Синтез пальмитиновой кислоты.

Реакции:

  1. Присоединение субстратов к АСР

  2. Удлинение сети

  3. Восстановление

  4. Отщепление воды

  5. Восстановление

  6. Высвобождение продукта

Ферменты: ацетил-КоА-кар-боксилаза

Синтез малонил-СоА - ключевая реакция в регуляции синтеза и окисления жирных кислот.