Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ekzaMEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEEN.docx
Скачиваний:
57
Добавлен:
25.06.2022
Размер:
1.41 Mб
Скачать

6. Представление о гормональных механизмах реализации стресса.

Состояние физичеких и эмоциональных стрессов воспринимают клетки ЦНС и посылают нервные импульсы в мозговой слой надпочечников и в гипоталамус. В мозговом слое надпочечников идет секреция адреналина, а в гипоталамусе синтезируется кортиколиберин (кортикотропин-рилицинг-гормон), подавление которого в гипофизе происходит выработка АКТГ, который воздействует на корковый слой надпочечников.

Длительное выделение адреналина разрастание коркового слоя надпочечников и значительное повышение кортикостероидов.

7. Биохимические причины возникновения сахарного диабета I типа (изсд) и II типа (инсд), биохимические механизмы их возникновения. Лабораторная диагностика сахарного диабета и осложнений.

Сахарный диабет - это заболевание, которое возникает из-за абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. Согласно классификации ВОЗ выделяют:

  • Сахарный диабет 1 типа – инсулинзависимый

Является следствием разрушения В-клеток островков Лангерганса в результате аутоиммунных реакций – вирусная инфекция, вызывающая деструкцию В-клеток-корь, краснуха, ЦМВИ, аденовирус, вирус Коксаки, эпидем.паротита. Разрушение клеток происходит медленно и при это не возникает нарушений метаболизма, они наступают только когда погибает 80 % клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина. СД-1 поражает детей, подростков, молодых людей, но может проявиться и в годовалом возрасте. Для лечения необходим инсулин

  • Сахарный диабет 2 типа – инсулиннезависимый

развивается вследствие нарушения превращения препроинсулина в инсулин, регуляции секреции инсулина, повышение скорости катаболизма инсулина, повреждение механизмов передачи сигналов клеткам-мишеням (дефект рецептора инсулина). Факторы, определяющие развитие и клиническое течение болезни- ожирение, малоподвижный образ жизни, стресс, неправильный режим питания, поражает людей старше 40 лет, развивается постепенно, симптомы выражены умеренно,для лечения диета, препараты, снижающие сахар

Наиболее важным и значимым тестом в диагностике СД является определение уровня гликемии натощак (минимум 8 часов голодания) -глюкозотолерантный тест ; определение уровня глюкозы натощак и через каждые 30 минут в течение 3 часов после приема внутрь растворенных в воде 75 граммов глюкозы. Далее построение сахарной кривой и сравнение с нормой

8. Биохимические механизмы адаптации к голоданию, типы голодания. Фазы полного голодания. Изменение гормонального статуса и метаболизма при голодании.

Виды голодания.

  1. Абсолютное голодание – при отсутствии пищи и воды.

  2. Полное голодание – прекращение получение пищи, но с приёмом воды.

  3. Неполное голодание (количественное недоедание) – питание, недостаточное по отношению к энергетическим тратам и пластическим нуждам человека. Более или менее равномерный дефицит в рационе питательных веществ – белков, жиров и углеводов ведёт к энергетической недостаточности.

  4. Частичное голодание (качественное недоедание) – недостаточное потребление одного или нескольких необходимых пищевых веществ на фоне нормальной, сниженной или даже повышенной энергетической ценности питания. Это проявление одной из неспецифических форм алиментарной недостаточности (например, белковой, витаминной, минеральной).

Голодание может быть кратковременным, в течение суток (I фаза), продолжаться в течение недели (II фаза) или нескольких недель (III фаза).

В отсутствие пищи в крови снижается уровень глюкозы, аминокислот и триацилглицеролов.

В течение нескольких первых дней голодания быстро распадаются мышечные белки - основной источник субстратов для глюконеогенеза. При голодании более 3 нед скорость катаболизма белков стабилизируется и составляет примерно 20 г в сутки. В этот период увеличивается потребление мозгом кетоновых тел, а скорость глюконеогенеза снижается.

При продолжительности голодания более 4 недель развиваются атрофические процессы, в результате которых происходит потеря значительного количества белков. В теле человека массой 70 кг масса белков составляет 15 кг. При потере 1/3-1/2 белков наступает смерть.