14. Антидиуретический гормон (вазопрессин): химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты. Несахарный диабет.

Вазопрессин- поддерживает объем крови в норме, повышает давление, увеличение реабсорбции воды, участвует в регуляции водно-солевого обмена. Состоит из 9 АК, синтезируется в гипоталамусе в виде прогормона, далее попадает в заднюю долю гипофиза, где расщепляется с образованием свободного гормона. Сигналом для его синтеза является повышение концентрации ионов натрия, увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости.

Клетки-мишени: почки, сосудистая стенка, печень

Механизм действия- мембранно-внутриклеточный; посредники цАМФ(через V2 рецепторы в почках), метаболиты фосфолипидов(через V1 рецепторы в сосудах), через белки АКВАПОРИНЫ, БЕЛКИ, ВСТРОЕННЫЕ В СТЕНКУ СОСУДА, БЛАГОДАРЯ ЭТИМ КАНАЛАМ ИДЕТ РЕАБСОРБЦИЯ ВОДЫ

Несахарный диабет возникает при дефекте гипоталамо-гипофизарной системы(дисфункция задней доли гипофиза), нарушение в системе передачи гормонального сигнала, вследствие этого снижается синтез и секреция вазопрессина, далее снижается реабсорбция воды в почечных канальцах, вследствие сгущается кровь из-за уменьшения объема, соответственно увеличивается концентрация веществ

15. Альдостерон: химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.

Вызывает реабсорбцию натрия и хлоридов из мочи. Синтезируется в клубочковой зоне коры надпочечников из холестерола. Синтез и секреция регулируются высокой концентрацией калия, маленькой концентрацией натрия и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой

Клетки-мишени- клетки эпителия дистальных канальцев нефрона.

Механизм действия- цитозольный

Эффект альдостерона- задержка соли(натрий хлор) в организме. Увеличение реабсорбции натрия, это приводит к увеличению осмотического давления плазмы, выброс вазопрессина, а вследствие этого увеличение реабсорбции воды, увеличение объема плазмы, а соответственно увеличение АД

16. Влияние на солевой обмен гипо- и гиперпродукции альдостерона. Система ренин-ангиотензин-альдостерон. Биологические эффекты ангиотензина II.

Система ренин-ангиотензин

Восстановление объема крови, который может увеличиться при кровотечении, диареи, обильной рвоты.

Ренин — фермент образуется в почках в форме предшественника (проренина), после расщепления последнего образовавшийся ренин секретируется в кровь. В крови субстратом ренина является ангиотензиноген — гликопротеин плазмы крови из фракции α2-глобулина, синтезирующийся в печени. Отщепляющийся декапептид носит название ангиотензин I. При действии пептидилдипептидазы присутствующей в мембране кровеносных сосудов, особенно в легких, он превращается в ангиотензин II.

Этот октапептид является гормоном и одновременно нейромедиатором. Ангиотензин II быстро расщепляется под действием пептидазы (так называемой ангиотензиназы), присутствующей во многих тканях. Полупериод существования ангиотензина II составляет всего 1 мин.

Уровень ангиотензина II в крови определяется скоростью секреции ренина из почек. Местом образования ренина являются клетки юкстагломерулярного аппарата, которые секретируют ренин в ответ на уменьшение кровенаполнения приносящей клубочковой альвеолы и повышение концентрация ионов Na+ в дистальном отделе нефрона.

Действие ангиотензина II. Ангиотензин II взаимодействует с мембранными рецепторами почек, головного мозга, гипофиза, коры надпочечников, стенок кровеносных сосудов и сердца. Благодаря выраженному суживающему действию на сосуды он повышает кровяное давление, в почках способствует уменьшению экскреции ионов Na+ и воды. В головном мозге и нервных окончаниях (пластинках аксонов) симпатической нервной системы действие ангиотензина II вызывает повышение тонуса (нейромедиаторное действие). Он активирует центр жажды. В гипофизе он стимулирует секрецию вазопрессина (адиуретина) и кортикотропина [АКТГ (ACTH)]. В коре надпочечников ангиотензин II стимулирует биосинтез и секрецию альдостерона, который в почках способствует уменьшению экскреции натрия и воды. Разнообразное действие ангиотензина II прямо или косвенно ведет к повышению кровяного давления и уменьшению выведения из организма натрия и воды.

Гиперальдостеронизм — это заболевание, вызванное гиперсекрецией альдостерона надпочечниками. Причиной первичного гиперальдостеронизма (синдром Кона) является аденома надпочечников или диффузная гипертрофия клеток клубочковой зоны, вырабатывающих альдостерон. При первичном гиперальдостеронизме избыток альдостерона усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах. Повышение концентрации Na+ в плазме служит стимулом к секреции антидиуретического гормона и задержке воды почками. Кроме того, усиливается выведение ионов калия, магния и протонов, В результате развивается гипернатриемия, вызывающая, в частности, гипертонию, гиперволемию и отеки; гипокалиемия, ведущая к мышечной слабости, а также дефицит магния и метаболический алкалоз. Причиной вторичного гиперальдостеронизма является повышенный уровень ренина и анигиотензина II, это стимулирует кору надпочечников и приводит к избыточному синтезу альдостерона. Одновременное определение концентрации альдостерона и активности ренина в плазме позволяет окончательно дифференцировать первичный (активность ренина в плазме снижена) и вторичный (активность ренина в плазме повышена) гиперальдостеронизм.

Гипоальдостеронизм – это заболевание, сопровождающееся недостаточностью продукции альдостерона. Характеризуется гипогидратацией, гиперкалиемией, гипотонией, гиповолемией. Возможны субъективные жалобы пациентов на общую слабость, сухость кожных покровов, постоянную жажду, обмороки, головокружения. Диагностируется по данным гормональных и биохимических исследований (анализ крови на содержание альдостерона и других гормонов надпочечников, оценка содержания в крови калия и натрия), электрокардиографии. Лечение осуществляется с помощью активного внутривенного введения натрия хлорида и применения минералокортикоидов.