- •1.1 Особенности ферментативного катализа. Регуляция активности ферментов. Применение ферментов и их модуляторов в медицине
 - •Ферменты. Номенклатура. Классификация ферментов.
 - •Уровни организации ферментов.
 - •Механизм действия ферментов. Понятие об активном центре фермента, этапы ферментативного катализа.
 - •Кинетика ферментативных реакций. Зависимость скорости ферментативной реакции от различных факторов. Уравнение Михаэлиса-Ментен, роль Кm и Vmax в характеристике ферментов.
 - •Ингибиторы ферментов. Типы ингибирования. Графическое представление зависимости скорости ферментативной реакции от присутствия ингибиторов различных типов.
 - •Энзимодиагностика. Энзимотерапия. Примеры.
 - •1.2. Введение в обмен веществ. Биологическое окисление
 - •Важнейшие признаки живой материи. Особенности живых организмов, как открытых термодинамических систем.
 - •Представление о биологическом окислении. Сопряжение экзергонических и эндергонических процессов в организме (на примере фосфорилирования глюкозы).
 - •Пути утилизации кислорода. Характеристика высокоэнергетических субстратов, цикл атф-адф, использование атф, как универсального источника энергии.
 - •Субстратное фосфорилирование: сущность, биологическое значение процесса, примеры.
 - •Окислительное фосфорилирование: сущность, биологическое значение процесса.
 - •Цепь переноса электронов (цпэ), сопряжение дыхания и синтеза атф в митохондриях, коэффициент окислительного фосфорилирования. Ингибиторы и разобщители цпэ.
 - •Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты: схема процесса, связь с синтезом атф. Строение пируватдегидрогеназного комплекса: ферменты, коферменты, регуляция процесса.
 - •Цикл трикарбоновых кислот (цтк). Биологическая роль.
 - •Регуляция и анаболическая функция цтк.
 - •1.3. Обмен углеводов
 - •Пищевые углеводы. Схема переваривания углеводов в жкт. Причины непереносимости молока.
 - •Синтез гликогена в печени и скелетных мышцах. Регуляция этих процесса.
 - •Распад гликогена в печени и скелетных мышцах. Регуляция этих процессов.
 - •Анаэробный распад глюкозы (анаэробный гликолиз). Судьба продуктов гликолиза в анаэробных условиях. Биологическое значение анаэробного распада глюкозы.
 - •Биосинтез глюкозы (глюконеогенез). Субстраты, энергетические затраты, регулируемые ферменты. Цикл Кори.
 - •Пентозо-фосфатный путь (пфп) окисления глюкозы. Биологическое значение.
 - •1.4. Обмен аминокислот, белков и нуклеотидов
 - •Питательная ценность различных белков. Азотистый баланс. Клинические проявления недостатка белков в пище.
 - •Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте. Биологическое значение переваривания. Схема процесса. Характеристика пищеварительных ферментов.
 - •Окислительное дезаминирование (прямое, непрямое) аминокислот. Схема процесса, стадии, ферменты, биологическое значение процесса.
 - •Декарбоксилирование аминокислот. Биологическое значение. Продукты и их судьба.
 - •Механизмы токсичности аммиака, симптомы аммиачного отравления. Пути образования аммиака в организме.
 - •Пути обезвреживания аммиака. Механизмы транспорта аммиака в организме: глутаминовый и глюкозо-аланиновый циклы.
 - •Синтез мочевины: схема реакций, суммарное уравнение. Взаимосвязь с цтк. Клиническое значение определения концентрации мочевины в крови и моче, причины повышения и понижения концентрации мочевины.
 - •Синтез креатина, креатинфосфата, креатинина. Функции этих соединений в организме.
 - •Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Содержание мочевой кислоты в сыворотке крови в норме и причины его повышения. Подагра.
 - •Обмен метионина и его роль в обмене веществ.
 - •1.5. Обмен липидов и липопротеидов
 - •Этапы катаболизма жирных кислот: реакции, ферменты. Энергетический эффект полного окисления с16:0. Регуляция процесса β-окисления вжк.
 - •Этапы биосинтеза жирных кислот: реакции, ферменты. Регуляция процесса биосинтеза вжк.
 - •Мобилизация таг в жировой ткани. Регуляция процесса и судьба продуктов липолиза.
 - •7. Структура и функции холестерина в организме человека. Фонд, пути использования в организме и выведения холестерина. Метаболическая и гормональная регуляция биосинтеза.
 - •8. Функции жёлчных кислот и его регуляция. Энтерогепатическая циркуляция жёлчных кислот, биологическое значение.
 - •9. Биологическое значение и структуры кетоновых тел. Синтез кетоновых тел в печени; регуляция синтеза. Представление о кетонемии, кетонурии и кетоацидозе.
 - •10. Классификация лп. Структура и состав плазменных липопротеидных частиц. Апобелки и их функции. Ферменты, участвующие в метаболизме лп. Катализируемые реакции, их роль в метаболизме лп.
 - •11. Хиломикроны (хм): функции, формирование и метаболизм хм.
 - •12.Липопротеины очень низкой и низкой плотности: формирование, функции и метаболизм.
 - •13.Липопротеины высокой плотности: формирование, функции и метаболизм.
 - •14.Химическая модификация липидов и белков лпнп и рецепторов лпнп. Молекулярные механизмы развития атеросклероза. Коэффициент атерогенности.
 - •1.6. Биологические мембраны. Перекисное окисление липидов
 - •Основные мембраны клетки и их функции.
 - •Строение и состав мембран: структура и свойства липидов, белков, углеводов мембран. Общие свойства мембран и их функции.
 - •Трансмембранный перенос малых молекул. Типы переноса веществ через мембрану. Трансмембранный перенос макромолекул и частиц.
 - •Механизмы трансмембранной передачи гормонального сигнала в клетку.
 - •Активные формы кислорода (афк). Биологическое действие афк. Ферментативные и неферментативные системы, генерирующие афк.
 - •Повреждающее действие первичных и вторичных продуктов пероксидного окисления на мембраны и другие структуры клетки.
 - •Ферментативные системы антирадикальной защиты. Катализируемые реакции.
 - •Неферментативные системы антирадикальной защиты и их физиологическое значение.
 - •Роль афк в механизме фагоцитоза. Кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы фагоцитоза. Роль афк в антимикробной защите грудного молока.
 - •Роль пероксидного окисления при гипоксии (ишемии). Факторы гипоксии, инициирующие пол. Понятие о «кислородном» и «кальциевом» парадоксах.
 - •Простагландины и лейкотриены: схема синтеза и их биологические функции.
 - •1.7. Гормоны. Гормональная регуляция метаболических процессов. Биохимия выделительной системы. Минеральный обмен
 - •1. Гормоны. Классификации гормонов. Иерархический принцип управления в эндокринной системе.
 - •3. Глюкагон: химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.
 - •5. Кортизол: химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.
 - •6. Представление о гормональных механизмах реализации стресса.
 - •7. Биохимические причины возникновения сахарного диабета I типа (изсд) и II типа (инсд), биохимические механизмы их возникновения. Лабораторная диагностика сахарного диабета и осложнений.
 - •8. Биохимические механизмы адаптации к голоданию, типы голодания. Фазы полного голодания. Изменение гормонального статуса и метаболизма при голодании.
 - •9. Гормоны щитовидной железы: химическая природа и структура, этапы биосинтеза.
 - •10. Гормоны щитовидной железы: механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты: влияние на обмен веществ. Понятие о гипер- и гипотиреозе.
 - •11. Функции почек в организме человека. Процесс образования мочи: клубочковая фильтрация, канальцевые реабсорбция и секреция. Особенности процессов метаболизма в почечной ткани.
 - •12. Почечные механизмы поддержания кислотно-основного состояния плазмы крови.
 - •14. Антидиуретический гормон (вазопрессин): химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты. Несахарный диабет.
 - •15. Альдостерон: химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.
 - •16. Влияние на солевой обмен гипо- и гиперпродукции альдостерона. Система ренин-ангиотензин-альдостерон. Биологические эффекты ангиотензина II.
 - •17. Предсердный натрийуретический фактор (пнф): химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.
 - •18. Паратиреоидный гормон: химическая природа, органы-мишени, биологические эффекты. Влияние на обмен кальция и фосфора гипо- и гиперпродукции птг.
 - •19. Кальцитриол: химическая природа, этапы синтеза, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты. Представление о заболевании «рахит».
 - •20. Кальцитонин: химическая природа, механизм действия и биологические эффекты
 - •1.8. Биохимия питания и печени. Нервная, мышечная и соединительная ткани. Биохимия крови
 - •1. Коллаген: этапы синтеза и созревания. Регуляция синтеза. Роль ферментов в катаболизме коллагена.
 - •2. Эластин: особенности состава, строения и свойств. Катаболизм эластина.
 - •3. Гликозаминогликаны и протеогликаны: особенности структуры и функции в организме. Фибронектин: особенности строения и функции.
 - •4. Особенности метаболизма углеводов и энергетического обмена в нервной ткани.
 - •5. Классификация витаминов и их биологическая роль. Примеры.
 - •6. Типы переваривания: полостное, пристеночное, внутриклеточное (субстраты, ферменты, продукты). Функции жкт как пищеварительно-транспортного конвейера. Функции слюны.
 - •7. Нарушение процессов переваривания и всасывания. Понятие о мальабсорбции. Стеаторея.
 - •8. Ожирение. Причины первичного алиментарного ожирения. Функции лептина и его роль в регуляции массы жировой ткани. Типы ожирения.
 - •9. Белоксинтезирующая функция печени. Источники и пути использования аминокислот в печени. Роль печени в поддержании азотистого баланса.
 - •10. Биологическая роль печени в регуляции углеводного обмена.
 - •11. Роль печени в метаболизме липидов и кетоновых тел. Жировая дегенерация печени.
 - •12. Роль печени в гомеостазе холестерина. Внешнесекреторная функция печени: состав желчи, основные органические компоненты желчи и их происхождение, аномальная желчь.
 - •13. Виды желтух и причины их возникновения. Физиологическая желтуха новорожденных.
 - •14. Клинико-лабораторные синдромы при заболеваниях печени (синдром цитолиза, холестаза, печеночно-клеточной недостаточности, воспалительный), биохимические показатели.
 - •15. Особенности метаболизма и энергетического обмена в клетках поперечно-полосатой мускулатуры и миокарда.
 - •17. Представления о метаболических нарушениях при инфаркте миокарда. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда.
 - •19. Форменные элементы крови. Особенности метаболизма в эритроцитах и лейкоцитах.
 - •20. Дыхательная функция крови. Молекулярные механизмы газообмена в лёгких и тканях (эффект Бора).
 - •23. Гемоглобин, структура и функции. Типы гемоглобина человека, смена типов в онтогенезе. Кооперативные свойства гемоглобина. Гемоглобинопатии. Железодефицитные анемии.
 - •24. Гемостаз, определение, компоненты, стадии.
 - •25. Функции сосудистого эндотелия, субэндотелия и тромбоцитов. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный). Участие тромбоксана и простациклина в регуляции первичного гемостаза.
 - •27. Противосвёртывающая и фибринолитическая системы.
 - •Семестр 4
 - •1. Биосинтез и распад коллагена. Схемы процессов.
 - •2. Представление о протеогликанах.
 - •3. Биосинтез эластина.
 - •4. Синтез пуриновых нуклеотидов.
 - •5. Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Метаболические нарушения при подагре и синдроме Леша-Найхана.
 - •6. Репликация: схема процесса, ферменты.
 - •7. Транскрипция: схема процесса, ферменты. Процессинг.
 - •8. Трансляция: схема процесса, регуляция.
 - •9. Теломеры. Строение теломеразного комплекса.
 - •10. Механизмы индукции и репрессии теломеразной активности.
 - •11. Танкираза: роль в образовании активной теломеразы.
 - •12. Понятие о рекомбинантных днк.
 - •13. Использование рекомбинантных днк в медицине.
 - •14. Моноклональные антитела, лекарственные средства на их основе для лечения опухолей.
 - •15. Вектор иммуноконъюгата. Вещества, используемые в качестве векторов адресной доставки.
 - •16. Состав и функции семейства клеточных рецепторов.
 - •17. Эпидермальный фактор роста и α-фетопротеин: их использование в качестве векторов.
 - •18. Функции лектиновых рецепторов и механизмы адгезии микроорганизмов.
 - •19. Роль нейраминидазы и гемаглютининов в вирусной репликации.
 - •20. Молекулярные механизмы малигнизации клеток.
 - •21. Биохимические отличия злокачественных клеток от здоровых. Митогены.
 - •22. Рецепторы эндотелиального фактора роста. Их характеристика
 - •23. Пцр: биомедицинское значение.
 - •24. Метаболизм этанола.
 - •25. Механизмы действия наркотических веществ. Роль дофаминовой системы.
 - •26. Метаболические механизмы алкоголизма.
 - •27. Понятие о моногенных заболеваний. Примеры моногенных заболеваний.
 - •28. Концепция «двууглеродного голода».
 - •29. Сущность молекулярной адаптации к хроническому действию наркотических веществ.
 - •30. Эндотелиальная дисфункция и развитие ибс. Роль no•.
 - •31. Патобиохимия инфаркта миокарда.
 - •32. Мутации митохондриальных генов. Примеры.
 - •33. Полиморфизм гена апобелка е, клиническое значение.
 - •34. Биохимические основы синдрома дыхательных расстройств. Строение сурфактанта.
 - •35. Лабораторная диагностика панкреатитов.
 - •36. Молекулярные механизмы патогенеза острого панкреатита.
 - •37. Патогенетические особенности нейродегенеративных заболеваний нервной системы.
 - •38. Маркеры заболеваний бронхолёгочной системы. Механизмы повреждающего действия полимеров α1-антитрипсина.
 - •Задачи.
 
11. Хиломикроны (хм): функции, формирование и метаболизм хм.
Хиломикроны (ХМ) - образуются в клетках кишечника
Функция: перенос экзогенного жира из кишечника в ткани, а также - транспорт экзогенного холестерина из кишечника в печень.
Хиломикрон построен так же, как и остальные липопротеины. Это небольшая жировая капля: в центре ее находятся ТАГ. Поверхность гидрофильна.
Метаболизм: путем экзоцитоза хиломикроны поступают в лимфу. Через нее они попадают в большой круг кровообращения, минуя печень. После употребления в пищу жира в крови наблюдается повышенное содержание хиломикронов.
12.Липопротеины очень низкой и низкой плотности: формирование, функции и метаболизм.
ЛПОНП - подкласс липопротеинов плазмы крови.
Формирование: образуются в печени из липидов и аполипопротеинов. В крови они подвергаются частичному гидролизу и превращаются в липопротеины промежуточной плотности.
Функции: Транспорт эндогенных и экзогенных ТАГ от печени в ткани, запасающие и использующие жиры
Метаболизм: секретируются из печени в кровоток и получают дополнительно аполипопротеины C-II и E от ЛПВП. В процессе циркуляции в крови ЛПОНП подвергаются гидролизу под действием фермента липопротеинлипаза.
ЛПНП - это класс липопротеинов крови, являющийся наиболее атерогенным.
Формирование: образуются из ЛПОНП в процессе липолиза под действием сначала липопротеинлипазы, а затем печёночной липазы.
Функции: перенос холестерина в крови, а также триглицериды, каротиноиды, витамин Е
Метаболизм: В крови первичные ЛПНП взаимодействуют с ЛПВП, отдавая свободный ХС и получая этерифицированный. В результате в них происходит накопление эфиров ХС, увеличение гидрофобного ядра и "выталкивание" белка апоВ-100 на поверхность частицы.
13.Липопротеины высокой плотности: формирование, функции и метаболизм.
ЛПВП - класс липопротеинов плазмы крови.
Формирование: синтезируются в печени из аполипопротеинов А1 и А2, связанных с фосфолипидами.
Функции: транспорт холестерина из тканей в печень, то есть удаление холестерина из тканей, а дальше холестерин выводится с желчью.
Метаболизм:
Образование предшественников ЛПВП в печени
Обмен белками с ЛП других классов в кровотоке
Формирование сферической частицы ЛПВП
Формирование ЛПВП для восполнения недостатка лецитина
Доставка ЭХ в печение и катаболизм ЛПВП
14.Химическая модификация липидов и белков лпнп и рецепторов лпнп. Молекулярные механизмы развития атеросклероза. Коэффициент атерогенности.
Изменение нормальной структуры липидов и белков в составе ЛПНП делает их чужеродными для организма и поэтому более доступными для захвата фагоцитами. Фактором, изменяющим структуру, является неферментативное гликозилирование белков, происходящее при увеличении концентрации глюкозы в крови при сахарном диабете. Модифицированные ЛПНП поглощаются макрофагами
Атеросклероз – хроническое прогрессирующее заболевание крупных и средних эластических и мышечно-эластических артерий
Развитие атеросклероза проходит в 6 стадий:
Стадия измененного эндотелия. На поверхности поврежденного эндотелия скапливаются тромбоциты и моноциты.
Стадия жировых полосок. При увеличении количества «пенистых клеток» они образуют липидные полоски. «Пенистые» клетки адсорбируют все остальные липиды без разбора.
Стадия переходная. Активированные ГМК синтезируют коллаген и эластин, что приводит к прорастанию бляшки фиброзной тканью.
Стадия атеромы. ХС межклеточного пространства формирует в центре бляшки липидную каплю – атерому, которая через разрушенный эндотелий выступает в просвет сосуда.
Стадия фиброатеромы. Атерома пропитываясь солями кальция, белками, ГАГ и приобретает плотную фиброзную крышку. Атерома становиться фиброатеромой.
Стадия осложнения фиброатеромы. Фиброатерома не стабильна, она может надрываться и изъявляться, что приводит к обострению атеросклероза.
Коэффициент атерогенности – отношение "плохого" холестерола к "хорошему", характеризующее риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Тест на коэффициент атерогенности используется для того, чтобы оценить риск развития атеросклероза и проблем с сердцем и сосудами.
