83. Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидных желез.

Нарушение функции щитовидной железы.

Щитовидная железа — парный орган, расположенный вблизи гортани по обе стороны трахеи. Специфическим компонентом щитовидной железы является йод, содержащийся в ней в виде органических и неорганических соединений. Концентрация йода в щитовидной железе составляет 20—50 мг% и больше, то есть в сотни раз больше, чем в других тканях. Средняя масса щитовидной железы составляет у лошадей и крупного рогатого скота 20—30 г, у свиней 11—30г.

В щитовидной железе вырабатывается гормон тироксин (тетрайодтиронин). Исходные вещества для синтеза этого гормона — аминокислота тирозин и йод. В щитовидной железе образуются и другие соединения, обладающие гормональной активностью — трийодтиронин, дийодтиронин. Трийодтиронин в 5—10 раз активнее тироксина. Уменьшение содержания йода в железе указывает на обеднение ее тиреоидными гормонами.

Йод в организм поступает с кормом и питьевой водой. У животных, не получающих извне йода, тиреоидные гормоны образуются в недостаточном количестве. Гормонообразовательная функция щитовидной железы регулируется нервной системой, а также посредством тиреотропного гормона передней доли гипофиза.

Гормоны щитовидной железы влияют на обмен веществ (основной, белковый, углеводный, жировой, водный, солевой), рост и развитие организма, деятельность нервной системы. Тироксин сильно возбуждает симпатическую нервную систему.

Удаление щитовидной железы в раннем возрасте вызывает задержку роста животных. Так, полугодовалые овцы с удаленной щитовидной железой мало чем отличаются от 4—6-недельных ягнят. Карликовость у тиреоидэктомированных животных связана с задержкой роста в длину трубчатых костей вследствие раннего окостенения эпифизов длинных костей. Половые железы и весь половой аппарат у тиреоидэктомированных животных недоразвиты. Овариальные фолликулы атрофируются, отстает также рост мужских половых желез. Семенники при этом остаются в брюшной полости и не опускаются в мошонку. У самцов отсутствует половой инстинкт. Животные становятся бесплодными. Куры несут яйца в небольшом количестве и с очень тонкой скорлупой. У тиреоидэктомированных животных расстраивается теплорегуляция; животные плохо приспосабливаются к низкой температуре, легко охлаждаются и быстро погибают от гипотермии.

У животных, страдающих гипотиреозом, температура тела на 0,5—1,5° ниже нормы. Чем больше выражена тиреоидная недостаточность, тем слабее реакция на воздействие веществ, вызывающих лихорадку (пирогены).

У тиреоидэктомированных животных нарушается высшая нервная деятельность —животные становятся вялыми и апатичными, перестают отзываться на кличку, слабо реагируют на внешние раздражения.

Кожа у тиреоидэктомированных животных сухая, грубая и шелушащаяся. В подкожной клетчатке скапливается слизистая жидкость — развивается слизистый отек кожи (микседема). Часто наблюдают истончение и выпадение волос. Волосы непрочно соединены с кожей.

Удаление щитовидной железы у взрослых животных вызывает нарушения обмена и прогрессирующее истощение — тиреоидную кахексию. Основной обмен понижается в среднем на 12—35%, происходит ослабление окислительных процессов. Температура снижается до нижней границы нормы. Аппетит исчезает, пищеварение становится крайне замедленным. Развивается малокровие. Животные больше лежат, с трудом передвигаются, утрачивают приобретенные ранее условные рефлексы.

Гипофункция щитовидной железы у животных (некоторых видов сурков, ежей, летучих мышей и др.) наступает в период зимней спячки как физиологическое явление.

Гормонообразовательная функция щитовидной железы понижается также в условиях повышенной внешней температуры, что связано с необходимостью приспособления организма к внешней среде. Причины гипофункции щитовидной железы: недостаточное поступление в организм йода, поражение железы опухолью, воспалительным процессом, ослабление стимулирующего влияния тиреотропного гормона гипофиза. Образование гормона в щитовидной железе снижается под влиянием антитиреоидиых веществ, в частности метилтиоурацила, фтора, сульфаниламидных препаратов.

У животных, в частности свиней, встречается также врожденная недостаточность щитовидной железы. В период полового созревания, при беременности потребности организма в гормоне щитовидной железы увеличиваются, что также может быть причиной временного гипертиреоза, даже при наличии йода в корме и воде.

При гипотиреозе наблюдают следующие нарушения обмена веществ и функции органов:

1) уменьшается интенсивность окислительных процессов, снижается основной обмен;

2) ослаблены процессы биосинтеза белка и содержание РНК в тканях, в крови возрастает уровень глобулинов;

3) снижен углеводный обмен, уменьшение активности ферментов (фосфорилазы, гексокиназы), ослаблены окислительные процессы, что приводит к кетонемии, содержание гликогена в печени увеличено, а всасывание глюкозы в кишечнике снижено;

4) ослаблен синтез холестерина в печени и надпочечниках, в крови повышается уровень липопротеидов;

5) нарушен обмен электролитов вследствие ослабления выработки и выделения тиреокальцитонина, который является антагонистом паратиреоидного гормона. Он снижает уровень кальция. Тиреокальцитонин не выделяется в кровь, а накапливается в щитовидной железе, обусловливая тем самым нарушение кальциевого обмена. Гипофункция щитовидной железы вызывает те же последствия, что и удаление щитовидной железы у экспериментальных животных. Регенеративные процессы, например заживление ран, протекают крайне медленно. Плохо срастаются костные переломы. Подавляются защитные функции организма — снижается образование антител, ослабевает фагоцитарная активность макрофагов. Характерной для гипотиреоза является микседема.

При гипофункции щитовидной железы развивается эндемический зоб. Снижается образование гормонов, а это усиливает образование ТТГ в передней доле гипофиза. Вследствие чего наступает гиперплазия щитовидной железы, разрастает соединительная ткань и накапливается в фолликулах железы коллоид. Щитовидная железа при этом почти не выделяет гормона. Эндемический зоб распространен в тех местах, где в кормах и питьевой воде содержится недостаточное количество йода, необходимого для нормальной деятельности щитовидной железы. Зоб встречается преимущественно в горных районах. Наиболее часто его отмечают у собак, овец и коз. У крупного рогатого скота гипофункция щитовидной железы проявляется низкорослостью, пониженной мясной и молочной продуктивностью. Коровы часто абортируют, приплод их маложизнеспособен. Подобное наблюдают и у овец. При недостатке в корме супоросных свиноматок йода может быть массовая гибель поросят.

Гиперфункция щитовидной железы может возникать вследствие:

а) нарушения ее нервной регуляции;

б) усиленного выделения передней долей тиреотропного гормона;

в) первичного повышения функции щитовидной железы при инфекции и интоксикации;

г) опухоли щитовидной железы.

Гипертиреоз сопровождается расстройством всех видов обмена веществ, уменьшением массы тела, увеличением температуры тела, усилением деятельности сердца и легких, поносом, истощением, расстройствами со стороны нервной системы (повышается возбудимость и двигательная активность).

При гипертиреозе особенно усиливается углеводный, белковый и жировой обмен. Печень обедняется гликогеном, углеводы легко утилизируются тканями и не успевают переходить в жиры. В свою очередь жиры выходят из депо и окисляются в печени с образованием кетоновых тел. идет усиленный распад белков и возникает отрицательный азотистый баланс с повышенным накоплением в крови азотистых продуктов обмена. Все это и вызывает кахексию.

Наиболее типичная форма гиперфункции щитовидной железы – базедова болезнь. Она проявляется в виде зоба, пучеглазия и тахикардии. Объем щитовидной железы увеличивается за счет гиперемии и количества ее фолликулов. Пучеглазие связано с повышением тонуса гладкой мускулатуры позади глазного яблока, что обуславливает поднятие века и раскрытия глазной щели. Усиление сердечной деятельности вызвано активацией гормонами щитовидной железы симпатической нервной системы, что приводит к изменению энергетического обеспечения сердца.

Нарушения функции паращитовидных желез.

Эти железы синтезируют и секретируют гормон паратгормон (паратиреоидный гормон), который вместе с тиреокальцитонином ре­гулирует и поддерживает постоянный уровень ионов кальция во внек­леточной жидкости.

Тиреокальцитонин снижает уровень кальция в плазме крови посредством ингибирования его мобилизации из костей. Он снижает и уровень фосфатов путем их переноса из плазмы крови в мягкие ткани и костяк, а также посредством ингибирования резорбции костной ткани. Действия ПТГ и тиреокальцитонина в костной ткани антагонистичны, но оба они снижают абсорбцию фосфора почечными канальцами, что ведет к повышенному выделению фосфатов. Секреция тиреокальцитонина регулируется уровнем ионизированного кальция в плаз­ме крови. Повышенный уровень кальция увеличивает секрецию тиреокальцитонина. При пониженном уровне кальция секреция тиреокальцитонина уменьшается.

Функция паращитовидных желез может быть повышенной или пониженной.

Гиперсекреция паратгормона, вызванная опухолью паращитовидных желез. Чаще всего встречается у собак аденома этих желез.

Симптомы. Гиперсекреция паратгормона как первичная гиперпаратиреоидия вызывает размягчения костей при их большой резорбции. Трубчатые кости легко ломаются; животные часто хромают. При механических поражениях позвонков вследствие давления на спинной мозг возникают нарушения моторной и сенсорной функций. Зубы шатаются и выпадают. Отме­чаются общая мышечная слабость, снижение нервно-мышечной возбу­димости с депрессией, отсутствием аппетита, рвотой и запорами.

Гиперсекреция паратгормона у собак при хронической почечной недостаточности (вторичный гиперпаратиреоидизм). Данная гипер­секреция развивается как следствие хронической гипокальциемии. Снижение скорости гломерулярной фильтрации приводит к задержке в организме фосфора. Значительно повышается уровень фосфатов в крови, вследствие чего баланс Р : Са изменяется и возникает гипокальциемия. Увеличение кальция в крови является стимулом синтеза и секреции ПТГ. Хроническая почечная недостаточность ведет к уменьшению всасывания кальция из кишечника и мобилизации его из костей.

Симптомы возникают вследствие продолжительной резорбции костей. Отмечаются размягчение верхней и нижней челюстных ко­стей, расшатывание и выпадение зубов, изменение походки и болез­ненность при передвижении.

Гиперсекреция паратгормона алиментарного происхождения (вто­ричный гиперпаратиреоидизм). Данное нарушение наблюдается у мы­шат и щенят, а также у жеребят и молодняка птицы при скармливании рационов с низким содержанием кальция или высоким содержанием фосфора и нормаль­ным кальция. Вследствие несбалансированного питания возникает гипокальциемия, стимулирующая секрецию паратгормона.

Симптомы наблюдаются у котят и молодняка других хищных животных при кормлении одним мясом. Отмечаются нарушения локо­моторных функций, некоординированная походка, хромота и частые переломы.

Гиперсекреция паратгормона при вирусном остеопетрозе молод­няка птицы. Данное заболевание представляет персистирующую виремию, характеризующуюся усилением роста и образованием новой периостальной ткани, поражающую в первую очередь диафизы. Гиперпаратиреоидизм возникает при увеличении уровня кальция в плазме крови, поддерживаемом на нижнем физиологическом пороге, хотя и при повышенной секреции ПТГ.

Гипосекреция паратгормона у лактирующих коров, получавших рационы с высоким содержанием кальция. Коровы, получавшие рацио­ны со сбалансированным соотношением кальция и фосфора, имели в течение нескольких недель до отела повышенный уровень ПТГ. После отела этот уровень существенно возрастает. Коровы же, пот­ребляющие корма с повышенным содержанием кальция и нормальным фосфора, имели высокий уровень кальция в сыворотке, хотя уровень ПТГ перед отелом у них был достаточно низок, а после отела он еще больше снижался. У таких коров кальциевый гомеостаз, по-видимому, больше поддерживается абсорбцией кальция из кишечника, чем резорбцией из костяка, стимулированной ПТГ. Указанный тип кормле­ния может стать причиной возникновения значительной гипокальциемии у лактирующих коров, особенно вскоре после отела.