- •Основные понятия о сущности здоровья и болезни животных.
- •Периоды течения болезни. Терминальные состояния: агония, клиническая и биологическая смерть.
- •Классификация болезней. Исходы болезни.
- •Понятие о профилактике и принципы лечения.
- •Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней.
- •Внешние и внутренние условия развития болезни.
- •Понятие о патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе.
- •Взаимоотношение местного и общего в патогенезе. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •Значение вида, породы и возраста животных в патогенезе. Восстановление нарушенных функций.
- •Влияние наследственности и конституции животного на развитие патологии.
- •Гипотермия. Стадии обморожения.
- •Гипертермия. Стадии ожогов.
- •Влияние на организм повышенного и пониженного атмосферного давления.
- •Повреждающее действие электрического тока. Патологические изменения при его воздействии.
- •Влияние на организм инфракрасного, ультрафиолетового излучения.
- •Патогенное действие на организм ионизирующего излучения.
- •Болезнетворное воздействие на организм механических факторов.
- •Повреждающее действие звуковых волн.
- •Болезнетворное действие на организм химических факторов.
- •Вредоносное действие на организм биологических факторов.
- •Барьерные структуры и неспецифические факторы защиты организма.
- •Иммунологическая реактивность организма.
- •Центральные органы иммунной системы.
- •Периферические органы иммунной системы.
- •Общая характеристика антигенов и антител.
- •Иммунологическая толерантность и рантинг.
- •Особенности действия патогенных факторов на клетку.
- •Структурно-функциональные нарушения субклеточных образований.
- •Апоптоз, его влияние на развитие патологии.
- •Общие реакции организма на повреждения клеток.
- •Виды артериальной гиперемии и механизмы их развития.
- •Внешние признаки и последствия артериальной и венозной гиперемии.
- •Виды местной анемии в зависимости от механизма развития. Последствия для организма.
- •Этиология, патогенез и последствия стаза.
- •Виды и исход инфарктов.
- •Виды кровотечения. Последствия кровотечения для организма.
- •Нарушения микроциркуляции.
- •Патогенез тромбообразования. Виды тромбов. Исход и значение тромбоза.
- •Виды эмболий. Исход эмболии.
- •Этиология воспаления, ее внешние признаки и медиаторы.
- •Патогенез воспаления.
- •Физико-химические изменения при воспалении. Воспаление и реактивность организма. Патологические изменения в сосудистой системе при воспалении.
- •Воспаление и роль нервной и эндокринной систем.
- •Классификация и исход воспаления. Значение воспаления для организма.
- •Понятие, этиология и патогенез лихорадки.
- •Стадии лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке.
- •Классификация лихорадок. Значение лихорадки для организма.
- •Гипербиотические и Гипобиотические процессы.
- •Понятие опухоли. Этиология и патогенез опухолевого роста.
- •Нарушения водного обмена.
- •Нарушения минерального обмена. Гипокальциемия, гиперкальциемия.
- •Гипофосфатемия, гиперфосфатемия. Деминерализация костей и зубов. Рахит. Остеомаляция. Остеопороз. Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях.
- •Нарушение обмена натрия, хлора и калия. Нарушение обмена микроэлементов.
- •Нарушение обмена углеводов. Этиология и патогенез сахарного диабета.
- •Нарушение белкового обмена.
- •Нарушение липидного обмена. Жировая инфильтрация. Ожирение.
- •Кетоз. Этиология и патогенез.
- •Патогенез реакций гчнт.
- •Патогенез реакций гчзт. Местные тканевые изменения при реакциях гчзт.
- •Изменения общего объема крови, последствия для организма.
- •Эритроцитоз и эритропения. Этиология и патогенез.
- •Виды анемий. Этиология и патогенез.
- •51. Постгеморрагические анемии. Причины, морфологическая характеристика.
- •Лейкоцитоз и лейкопения. Причины возникновения.
- •Виды и характеристика лейкозов.
- •Нарушения свертывания крови.
- •Сердечная недостаточность кровообращения.
- •Пороки сердца.
- •Аритмии из-за нарушения автоматизма и возбудимости.
- •Аритмии из-за нарушения функции проводимости и сократимости.
- •Сосудистая недостаточность кровообращения.
- •Нарушения внешнего дыхания.
- •Нарушение внутреннего дыхания.
- •Нарушения аппетита и жажды. Нарушения пищеварения в полости рта. Нарушение функции пищевода.
- •Нарушение кишечного пищеварения. Этиология и патогенез дисбактериоза.
- •Этиология и патогенез нарушения пищеварения в преджелудках жвачных. Нарушения функций желудка.
- •Общая этиология и патогенез недостаточности печени. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени.
- •Желтухи. Этиология и патогенез.
- •Этиология и патогенез нарушений основных функций почек. Нарушения диуреза и изменение состава мочи.
- •Этиология и патогенез основных заболеваний почек.
- •Этиология и патогенез нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Этиология и патогенез нарушения функций надпочечников и половых желез.
- •Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидных желез.
- •84. Этиология и патогенез нарушения эндокринной функции поджелудочной железы.
- •85. Общие этиология и патогенез нарушений нервной системы. Нарушения функций нервных клеток и проводников.
- •86. Локомоторные расстройства нервной системы.
- •87. Нарушения чувствительной функции нервной системы.
- •88. Нарушения функций вегетативной нервной системы.
- •89. Неврозы. Этиология и патогенез.
Нарушение белкового обмена.
Основными причинами нарушения белкового обмена являются недостаток, избыток или плохое качество белков корма.
В результате неправильного кормления в организме животных часто возникает недостаток белков.
Недостаток белков может возникнуть и в результате повышенных потерь их, например при диарее. С воспалительным экссудатом, выделяемым в просвет кишечника, выводится из организма много белков плазмы, о чем свидетельствует падение содержания общего белка в крови. Большая потеря белка происходит при внутренних кровотечениях (геморрагические диатезы), протеинурии, асцитах, отеках, а также при некоторых паразитарных заболеваниях (фасциолез).
Потеря белков наступает и при голодании. В первые дни полного голодания организм расходует белки тела, покрывая недостаток энергии. При этом затрачивается много азота.
Не следует забывать, что повышенный расход белков бывает при высокой температуре тела, инфекционных болезнях, интоксикациях и при радиоактивном облучении организма.
Первичным и очень выраженным признаком недостатка белков у молодняка животных является отставание в росте и развитии. Это можно объяснить дефицитом аминокислот, необходимых для синтеза белков. Последствия недостатка белков в раннем возрасте организм неспособен устранить в последующие периоды даже в оптимальных условиях.
Снижение массы тела в результате дефицита белков является характерным и точно измеряемым признаком. Причиной истощения является то, что организм вынужден расходовать белки тела. Это может приводить к снижению массы тела наполовину (такие потери, как правило, сопровождаются расходованием белков мышечной ткани).
При недостатке белков значительно снижается сила мышц. Животные нехотя двигаются, много лежат, быстро утомляются. В таких случаях часто наблюдается гибель поросят из-за раздавливания их свиноматками.
У лактирующих коров при недостатке белка снижается молочная продуктивность, начинается расходование белков тела. Удои при этом снижаются, а иногда совсем прекращаются. В результате дефицита белка возникает ослабление защитных реакций в организме, что отрицательно влияет на многие процессы:
а) падает титр антител сыворотки крови;
б) снижается уровень лейкоцитов, ухудшается их фагоцитарная активность;
в) происходят нарушения в синтезе коллагена, ухудшается заживляемость ран;
г) ухудшается защитная способность слизистых оболочек даже к условно патогенной микрофлоре;
д) снижается секреция слюны и образование пропердина.
Ряд изменений наблюдается в картине крови. Уменьшение числа эритроцитов с одновременным падением уровня гемоглобина в крови характерно для поздней стадии белкового дефицита.
В начальной стадии недостаток белков может выражаться лейкопенией, относительным лимфоцитозом, а также снижением числа гранулоцитов. Изменяются количество и состав плазмы крови. Прежде всего, снижается уровень альбуминов, что в легких случаях заболевания компенсируется повышением количества α-глобулина. Падает величина альбумин-глобулинового коэффициента и ухудшается коллоидная стабильность плазмы крови.
При длительном недостатке белков снижается их уровень в плазме крови и развивается гипопротеинемия. Прежде всего, снижается уровень альбумина и падает осмотическое давление крови. Плазма крови просачивается в межклеточное пространство и полости тела; развивается голодный отек тканей.
Печень уменьшается в размере. Функциональное нарушение этого органа проявляется в снижении концентрации альбумина и факторов свертывания в плазме крови. В некоторых случаях может развиться периглобулярный цирроз. Наиболее выраженным признаком перерождения тканей печени является отсутствие аппетита у животных; иногда понос или катар. Наблюдаются также изменения в эндокринной и нервной системах.
Недостаточное белковое кормление является стрессором, обусловливающим гиперфункцию коры надпочечников. Уменьшается синтез гонадотропного гормона и тиреотропина в гипофизе, что в результате приводит к снижению уровня обменных процессов и воспроизводства.
У самцов ухудшается сперматогенез, у самок — созревание фолликулов. При длительном дефиците белков нарушается половой цикл, иногда повышается число абортов. У птицы замедляется рост пера, а у млекопитающих роговых тканей, особенно при недостатке цистеина. Оперяющиеся молодые птицы обеспечивают потребность в белках для интенсивного роста пера за счет белков тела. Нарушения пигментации при этом обусловливаются недостаточным продуцированием тироксиназ, необходимых для синтеза пигмента меланина. Это явление, а также кучерявость и волнистость оперения можно объяснить недостатком аминокислот.
У овец в подобных случаях можно наблюдать изменения в росте шерсти, влияющие на ее качество, а также характерные роговые образования на копытцах.
Недостаток белков в опорной костной системе животных отражается ухудшением минерализации костной ткани, в результате чего развивается остеопороз. Нарушения остеогенеза объясняются, прежде всего, недостатком в рационе животных лизина и пролина. Лизин необходим для синтеза костной ткани. Реже встречаются деминерализация костяка и остеомаляция.
При чрезмерном поступлении белков в организм животных высвобожденные аминокислоты дезаминируются и используются как источник энергии.
Повышенное потребление белков остается без последствий только в том случае, если организм располагает в достаточном количестве другими необходимыми питательными веществами (витамины и минеральные вещества).
Гиперпротеинемию (за счет γ-глобулинов – гиперглобулинемия) наблюдают в поствакцинальном периоде, при инфекционных заболеваниях в период усиленного антителогенеза.
Конечные продукты белкового обмена при нормальной функции почек выводятся неиспользованными, но при гипофункции этого органа повышенный белковый обмен может привести к уремии. Как и при болезнях печени (включая цирроз), в крови накапливается аммиак — один из конечных продуктов белкового обмена.
Недостаток, как и избыток незаменимых аминокислот, затрудняет синтез белков. В таких случаях недостаточно обеспечить минимальную потребность животных в аминокислотах, надо учитывать соотношение между потребностью и поступлением их в организм. При этом говорят о сбалансированности аминокислот, в противном случае — об их дисбалансе.
Нарушение сбалансированности аминокислот происходит к ухудшению синтеза белков, уменьшается аппетит и приостанавливается или полностью прекращается рост молодняка. Путем включения в рацион недостающих аминокислот положение можно исправить. Это важно знать, особенно при выращивании бройлеров, у которых даже небольшой недостаток в корме одной из аминокислот имеет нежелательные последствия.
Недостаток серосодержащих аминокислот, которые входят в состав роговых пластин, замедляет рост волос и перьев. В яйцах содержится много метионина, поэтому для несушек эта аминокислота является лимитирующей, как и для поросят.
Низкое содержание лизина в кормах замедляет рост животных. У кур признаком недостатка лизина является депигментация, проявляющаяся полосатостью окраски перьев.
Недостаток триптофана обуславливает нарушение функций костного мозга и лимфоидной ткани, снижение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Дефицит триптофана может проявляться в изменении зрения, а у свиней – в выпадении щетины и воспалении кожи.
Недостаток аргинина у птицы ведет к дегенерации позвоночных ганглиев и глазных мышц. Наблюдаются также нарушения двигательного аппарата вплоть до паралича. При недостатке аргинина в рационах цыплята склёвывают перья друг у друга.
Передозировка аминокислот представляет большую проблему в процессе приготовления высокобелковых промышленных кормосмесей. При передозировки отдельных аминокислот могут наступить патологические изменения, характеризуемые типичными признаками.
Передозировка фенилаланина в рационе для цыплят снижает потребление корма, обусловливает отставание в росте и вызывает нарушение функций воспроизводства. При одновременном недостатке никотиновой кислоты указанные признаки становятся более выраженными. Передозировка фенилаланина только на 1% замедляет рост, а на 7% - вызывает гибель животных в течение недели.
Нарушения обмена веществ при передозировке фенилаланина сходны с таковыми при наследственной финилкетонурии. В этом случае повышаются концентрация фенилаланина и треонина в плазме крови и выведение из организма пировиноградной кислоты. В тканях мозга снижается содержание серина. Ухудшается выработка антител, снижается синтез белков.
Передозировка тирозина в рационах для млекопитающих и птицы обусловливает некроз клеток печени и дегенеративные изменения в почках. Типичные признаки передозировки тирозина — помутнение роговицы и образование отеков на нижней части конечностей и вокруг глаз. Избыток тирозина подавляет синтез аскорбиновой кислоты.
Резкая передозировка триптофана плохо переносится животными. Как и при избытке тирозина, передозировка этой аминокислоты проявляется характерными признаками (отставание в росте у цыплят, нарушение функции почек у млекопитающих). В мозговой ткани повышается содержание серотонина, следствием чего являются повышенная раздражимость и мышечные судороги.
К передозировке триптофана животные могут постепенно привыкнуть (ферментная адаптация).
Передозировка метионина и цистина. В случае включения в белковую смесь одинакового количества всех аминокислот наибольшей токсичностью обладает метионин. Например, если в кормосмеси содержится 20% белков, то оптимальная потребность в метионине у цыплят составляет 0,78%; 0,90% метионина подавляет их рост. Животные старших возрастных групп менее чувствительны к передозировке метионина. При избытке метионина и цистина увеличивается объем почек вследствие расширения почечных канальцев.
При передозировке метионина и цистина типично повышение содержания железа в печени и селезенке, вследствие чего окраска этих органов становится более темной. Возможно, что повышенное отложение железа связано с разрушением гемоглобина.
Для обмена метионина и цистина необходим серин. В связи с этим при передозировке метионина повышается потребность в серине, признаком чего является быстрое и значительное падение содержания серина в плазме крови и в нервной ткани.
При передозировке гистидина всего на 1 % у цыплят прекращается рост. Обогащение белковой смеси глицином и аргинином способствует выведению из организма избытка азота в форме мочевой кислоты. У млекопитающих передозировка гистидина обусловливает перерождение ткани почек. При этом повышается концентрация свободного гистидина в плазме крови.
Передозировка заменимых аминокислот. К передозировке глицина чувствительны цыплята, рост и развитие которых при этом подавляются. Обмен глицина связан с обменом витаминов группы В. Вследствие недостатка никотиновой кислоты ухудшаются последствия их передозировки. Очень благоприятное влияние в таком случае оказывает добавление в рацион фолиевой кислоты. Подобное действие оказывают витамин B12 и метионин. Токсичность при передозировке глицина вызвана быстрым образованием аммиака или некоторых продуктов обмена глицина (уксусная и гликолевая кислоты).
Передозировку других заменимых аминокислот организм животных переносит без особых последствий, так как они быстро трансаминируются. Заменимые аминокислоты характеризуются быстрым и интенсивным обменом.