58. Кетоз. Этиология и патогенез.

Кетоновые тела — ацетоуксусная кислота, α-оксимасляная кислота и ацетон считаются обычными метаболитами, концентра­ция которых несколько выше в крови лактирующих животных, осо­бенно у высокопродуктивных коров. Эти тела образуются в эпителиоцитах рубца, печени и частично в молочной железе. Молочная железа и жировые депо вовлекают кетоно­вые тела, особенно β-оксимасляную кислоту, в синтез жира. Пропионовая кислота и глюкоза обладают антикетогенным эффектом.

При кетозе наблюдают функциональную недоста­точность коры надпочечников, дефицит щавелевоуксусной кислоты в печени, нарушения соотношения кетогенных и антикетогенных ме­таболитов в межуточном обмене, фракций КоА и АТФ, наруше­ния обмена, связанного с активностью щитовидной железы, гипер­функцией гормона роста, нарушения соотношения синтеза и мобили­зации липидов из жировых депо.

Возникновение кетоза может быть связано с рядом факторов: ожи­рением животных перед отелом; несбалансированным кормлением пос­ле отела; скармливанием силоса, содержащего большие количества масляной кислоты, а также кормов, богатых жиром; или с белковым перекормом при недостаточном потреблении энергии; дефицитом мак­ро- и микроэлементов. Повышение уровня кетоновых тел в крови вы­ше нормы — гиперкетонемия сопровождается, как правило, усилен­ным выделением их через почки (кетонурия), молочную железу, по­товые железы и легкие. Концентрация кетоновых тел в крови больных коров варьирует в широких пределах. У здоровых лактирующих ко­ров содержание кетоновых тел в плазме крови обычно составляет ме­нее 10 мг на 100 мл, а при кетозе — от 10 до 30 мг.

Коровы, больные кетозом часто залеживаются, отказываются от корма, особенно от концентратов и силоса, иногда теряют координа­цию движений. Исключение из рациона силоса с большим содержанием масляной кислоты, снижение доли концентратов и повышение доли хорошего сена, использование в лечебных целях препаратов, содержа­щих метионин, тиамин, кобаламин и холин, а также добавление в корм пропионата и пропиленгликоля могут оказать профилактическое действие и способствовать выздоровлению животных.

59. Патогенез реакций гчнт.

Общий патогенез гиперчувствительности немедленного типа - характеризуется развитием трех последовательных стадий.

1.стадия иммунологических реакций.

2.биохимическая стадия (стадия патохимических нарушений).

3.структурно-функциональная стадия (стадия патофизиологических нарушений).

Аллергические реакции немедленного типа, различны по внешним проявлениям, но имеют общие механизмы развития.

Стадия иммунологических реакций характеризуется накоплением в организме специфических антител – эта стадия аналогична 1 стадии развития иммунитета, т.е. при попадании антигена (аллергена) в организм животного. Эта стадия еще называется сенсибилизация (подготовка, чувствительность).

Попадание антигена стимулирует макрофаги, которые освобождают интерлейкины, активизирующие Т-лимфоциты, последние запускают процессы синтеза и секреции в В-лимфоцитах, превращающихся в плазмоциды, преимущественно продуцирующие IgE. Максимальная выраженность сенсибилизации наступает спустя 15-21 дня. При повторном введении аллергена его взаимодействие с антителом будет происходить на поверхности базофилов, тромбоцитов, тучных и иных клеток. Образующиеся иммунные комплексы, меняющие свойства мембран клеток, запускают каскад реакций, вызывающих следующую стадию.

Биохимическая стадия (стадия патохимических нарушений). Образовавший комплекс антиген+антитело способствует образованию биологически активных медиаторов аллергии.

К ним относятся:

Гистамин – расширяет капилляры, повышает проницаемость сосудов путем расширением терминальных артериол и посткапилярных венул. Снижает хелперную активность Т-лимфоцитов (нарушается деференцировка В-лимфоцитов), и активизирует Тs, снижает активность лизосомных ферментов нейтрофилов.

Серотин - увеличивает проницаемость и спазм сосудов сердца, мозга, почек, легких.

Брадикинин – изменяет тонус и проницаемость кровеносных сосудов, снижает артериальное давление, повышает сократимость гладкой мускулатуры (спазм бронхов легких).

Гепарин – предотвращает каугулирующие действие тромбина, активизирует фагоцитоз.

Метаболиты кислорода – способны повреждать микроорганизмы, а так же клетки тканей хозяина. Образование перекиси водорода (в больших количествах он токсичен).

Медленно реагирующая субстанция анафилаксии - она медленнее гистамина вызывает спазм мускулатуры бронхов и не снимается введением антигистамина.

И др.

Структурно-функциональная стадия (стадия патофизиологических нарушений)- вызывает функциональные и структурные изменения (клиническая картина):

а) угнетение активности ферментов

б) разрушение ферментов

в) спазм кровеносных сосудов

г) спазм бронхов

д) повышение проницаемости сосудов

е) нарушение обмена веществ

ж) образование отеков

з) контрактура и длительный спазм мышц, прорастание суставов соединительной тканью.

и) нервные явления.

С анафилактической гиперчувствительностью также связаны понятия атопия и анафилаксия