57. Нарушение липидного обмена. Жировая инфильтрация. Ожирение.

Основными липидами плазмы крови являются свободные жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды, холестерин и его эфиры. Свободные жирные кислоты связаны с альбумином, остальные липиды – с α – и β – глобулинами, образуя липопротеины.

Избыток жиров угнетает функции пищеварительных желез, препятствует доступу ферментов к субстрату в зоне полостного пищеварения, блокирует проницаемость энтероцитов для мономеров в зоне пристеночного пищеварения. У взрослых жвачных избыток жира оказывает отрицательное влияние на развитие рубцовой микро­флоры и резко снижает переваримость клетчатки, угнетает как гидро­литические, так и синтетические процессы в рубце. Клинически это проявляется в виде поноса, уменьшении аппетита, исхудании живот­ных.

При избытке ненасыщенных жирных кислот наблюдаются облы­сение, разрушение костной ткани, задержка роста, изъязвление кожи, стерильность (у самцов), прекращение беременности, увеличение ды­хательного коэффициента и потребности в воде.

Недостаток липидов в рационах животных неблагоприятно отра­жается на выживаемости новорожденных, приводит к задержке рос­та, расстройству воспроизводительной функции, снижению продук­тивности и ухудшению качества продукции, угнетению функции печени, изъязвлению слизистой желудочно-кишечного тракта, резко­му снижению усвояемости азотистых веществ.

При не­достатке жира в рационе у новорожденных животных наблюдаются расстройства пищеварения вследствие недостаточности линолевой кислоты. В таких случаях наблюдается недостаточное выделение линолевой кислоты с желчью и резко снижается ее бактерицидное свойство. Однако следует иметь в виду, что с увеличением в рационах уровня полиненасыщенных жирных кислот потребность в витамине Е резко воз­растает. Кроме того, избыток полиненасыщенных жирных кислот может вызвать обратный эффект — оказаться причиной диареи, отста­вания в росте, ухудшения усвоения питательных и минеральных ве­ществ.

Недостаток линолевой кислоты у взрослых животных приводит к нарушениям обменных процессов, поражению кожного покрова, понижению есте­ственной резистентности организма, снижению продуктивности и воспроизводительной функции животных и жизнеспособности потомства, к повышению затрат питательных веществ на единицу продукции.

Жировая инфильтрация. Жир, циркулирующий в сосудистой системе, задерживается тканями и подвергается в них превращениям. Большое значение в этом имеет печень. Печень не справляется с окислением поступившего жира и содержание его повышается до 20-30%, вместо 7-10% в норме (к массе сухого вещества). Такое же явление могут наблюдать и в других тканях. Повышенное содержание жира в тканях (кроме жировой) называют жировой инфильтрацией.

Сочетание жировой инфильтрации с деструкцией цитоплазмы (возникающей при нарушении связи структурного цитоплазматического белка с жиром) называется жировой дистрофией.

Если с пищей поступает недостаточное количество легкоусвояемых углеводов, с повышенным поступлением белков, создаются благоприятные условия для отложения жира в печени.

Ожирение. Причиной ожирения могут быть различные факторы — инфекционные, эндокринные и алиментарные. Ожирению способству­ет гиподинамия — отсутствие или недостаточность моциона, которая часто наблюдается на крупных фермах и промышленных животновод­ческих комплексах. При инфекционных и токсических ожирениях наблюдаются первичные нарушения функции печени (гепатозы). При­чиной токсических гепатозов и последующего ожирения могут быть пестициды, гербициды и другие ядохимикаты, а также избыточное количество небелкового азота в рационе при недостаточном уровне углеводов, когда в печень поступает большое количество аммиака.

Алиментарное ожирение высокопродуктивных коров может быть вызвано избыточным уровнем в рационе липидов, а также нарушением энерго-протеинового соотношения в рационах в ту или другую сторо­ны. Одной из главных причин алиментарного ожирения является увеличение доли концентрированных и вообще тонкоизмельченных кормов в рационах. Если доля тонкоизмельченных кормов в рационе превышает 50% от общего количества питательных веществ, то фермен­тация углеводов и липидов в преджелудках изменяется. При этом по­ступление липидов в систему кровообращения печени возрастает (осо­бенно тех, которые содержат избыток ненасыщенных жирных кислот), нарушается процесс распределения липидов между кровью и кишечной лимфой.

Метаболизм липидов происходит поэтапно: в энтеральной среде, в стенке пищеварительного тракта и тканях печени. Следовательно, метаболическая нагрузка на печень зависит от интенсивности обмена на первых двух этапах. Чем интенсивнее они выражены, тем большее количество липидов поступает с лимфой в систему кровообращения, в общую циркуляцию. Сравнительный анализ показывает, что энтеральный гомеостаз у жвач­ных достаточно интенсивен. У них скорость лимфотока и возможность транспорта липидов с лимфой наибольшая — жировая дистрофия печени встречается сравнительно редко. У моногастричных, особенно у птицы, энтеральный гомеостаз выражен плохо, нагрузка на печень при обмене липидов значительная, жировая дистрофия печени неред­ко имеет массовый характер.

Увеличение доли тонкоизмельченных кормов в рационах для жвач­ных обусловливает повышенное образование пропионата в рубце, что также увеличивает нагрузку на печень (усиливается глюконеогенез).

Пропионат индуцируют инкрецию инсулина, который усиливает липогенез, в результате чего уменьшает­ся содержание жира в молоке. При длительном использовании таких рационов наступает ожирение печени: содержание жира в ней дости­гает 20—25% массы сухого вещества вместо 7—10% в норме. Инфильт­рация жира в межклеточное пространство сопровождается перерож­дением гепатоцитов и наступает жировая дистрофия. Приток в печень липидов усиливается и в первые недели после отела у коров.

Жировая инфильтрация может быть вызвана пониженной активно­стью ферментов или когда транспорт липидов через клеточные мембраны затруднен, или отсутствует необходимая концентрация витаминов В₁ и В₁₂, а также метионина, необходимого в процессе метилирования жирных кислот и синтезе холина.

Общее ожирение организма наступает при булимии вследствие ослабления возбудимости или поражения центра насыщения в гипо­таламусе, а также нарушения функций гипофиза и щитовидной желе­зы. Следует отметить, что ожирение печени развивается очень быстро, если все указанные факторы действуют одновременно.

У высокопродуктивных коров развитию жировой дистрофии спо­собствует кетоз. В тяжелых случаях у них развивается синдром ожи­рения (СО). Клиническими признаками СО прежде всего являются чрезмерная упитанность, вялость движений, смещение сычуга, повы­шенная температура, пониженный удой, токсикозы при стельности. При тяжелых формах ожирения содержание жира в печени может со­ставлять 47%.