- •Основные понятия о сущности здоровья и болезни животных.
- •Периоды течения болезни. Терминальные состояния: агония, клиническая и биологическая смерть.
- •Классификация болезней. Исходы болезни.
- •Понятие о профилактике и принципы лечения.
- •Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней.
- •Внешние и внутренние условия развития болезни.
- •Понятие о патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе.
- •Взаимоотношение местного и общего в патогенезе. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •Значение вида, породы и возраста животных в патогенезе. Восстановление нарушенных функций.
- •Влияние наследственности и конституции животного на развитие патологии.
- •Гипотермия. Стадии обморожения.
- •Гипертермия. Стадии ожогов.
- •Влияние на организм повышенного и пониженного атмосферного давления.
- •Повреждающее действие электрического тока. Патологические изменения при его воздействии.
- •Влияние на организм инфракрасного, ультрафиолетового излучения.
- •Патогенное действие на организм ионизирующего излучения.
- •Болезнетворное воздействие на организм механических факторов.
- •Повреждающее действие звуковых волн.
- •Болезнетворное действие на организм химических факторов.
- •Вредоносное действие на организм биологических факторов.
- •Барьерные структуры и неспецифические факторы защиты организма.
- •Иммунологическая реактивность организма.
- •Центральные органы иммунной системы.
- •Периферические органы иммунной системы.
- •Общая характеристика антигенов и антител.
- •Иммунологическая толерантность и рантинг.
- •Особенности действия патогенных факторов на клетку.
- •Структурно-функциональные нарушения субклеточных образований.
- •Апоптоз, его влияние на развитие патологии.
- •Общие реакции организма на повреждения клеток.
- •Виды артериальной гиперемии и механизмы их развития.
- •Внешние признаки и последствия артериальной и венозной гиперемии.
- •Виды местной анемии в зависимости от механизма развития. Последствия для организма.
- •Этиология, патогенез и последствия стаза.
- •Виды и исход инфарктов.
- •Виды кровотечения. Последствия кровотечения для организма.
- •Нарушения микроциркуляции.
- •Патогенез тромбообразования. Виды тромбов. Исход и значение тромбоза.
- •Виды эмболий. Исход эмболии.
- •Этиология воспаления, ее внешние признаки и медиаторы.
- •Патогенез воспаления.
- •Физико-химические изменения при воспалении. Воспаление и реактивность организма. Патологические изменения в сосудистой системе при воспалении.
- •Воспаление и роль нервной и эндокринной систем.
- •Классификация и исход воспаления. Значение воспаления для организма.
- •Понятие, этиология и патогенез лихорадки.
- •Стадии лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке.
- •Классификация лихорадок. Значение лихорадки для организма.
- •Гипербиотические и Гипобиотические процессы.
- •Понятие опухоли. Этиология и патогенез опухолевого роста.
- •Нарушения водного обмена.
- •Нарушения минерального обмена. Гипокальциемия, гиперкальциемия.
- •Гипофосфатемия, гиперфосфатемия. Деминерализация костей и зубов. Рахит. Остеомаляция. Остеопороз. Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях.
- •Нарушение обмена натрия, хлора и калия. Нарушение обмена микроэлементов.
- •Нарушение обмена углеводов. Этиология и патогенез сахарного диабета.
- •Нарушение белкового обмена.
- •Нарушение липидного обмена. Жировая инфильтрация. Ожирение.
- •Кетоз. Этиология и патогенез.
- •Патогенез реакций гчнт.
- •Патогенез реакций гчзт. Местные тканевые изменения при реакциях гчзт.
- •Изменения общего объема крови, последствия для организма.
- •Эритроцитоз и эритропения. Этиология и патогенез.
- •Виды анемий. Этиология и патогенез.
- •51. Постгеморрагические анемии. Причины, морфологическая характеристика.
- •Лейкоцитоз и лейкопения. Причины возникновения.
- •Виды и характеристика лейкозов.
- •Нарушения свертывания крови.
- •Сердечная недостаточность кровообращения.
- •Пороки сердца.
- •Аритмии из-за нарушения автоматизма и возбудимости.
- •Аритмии из-за нарушения функции проводимости и сократимости.
- •Сосудистая недостаточность кровообращения.
- •Нарушения внешнего дыхания.
- •Нарушение внутреннего дыхания.
- •Нарушения аппетита и жажды. Нарушения пищеварения в полости рта. Нарушение функции пищевода.
- •Нарушение кишечного пищеварения. Этиология и патогенез дисбактериоза.
- •Этиология и патогенез нарушения пищеварения в преджелудках жвачных. Нарушения функций желудка.
- •Общая этиология и патогенез недостаточности печени. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени.
- •Желтухи. Этиология и патогенез.
- •Этиология и патогенез нарушений основных функций почек. Нарушения диуреза и изменение состава мочи.
- •Этиология и патогенез основных заболеваний почек.
- •Этиология и патогенез нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Этиология и патогенез нарушения функций надпочечников и половых желез.
- •Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидных желез.
- •84. Этиология и патогенез нарушения эндокринной функции поджелудочной железы.
- •85. Общие этиология и патогенез нарушений нервной системы. Нарушения функций нервных клеток и проводников.
- •86. Локомоторные расстройства нервной системы.
- •87. Нарушения чувствительной функции нервной системы.
- •88. Нарушения функций вегетативной нервной системы.
- •89. Неврозы. Этиология и патогенез.
Гипофосфатемия, гиперфосфатемия. Деминерализация костей и зубов. Рахит. Остеомаляция. Остеопороз. Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях.
Деминерализация костной ткани характеризуется нарушением синтеза белковой костной матрицы и выведением солей кальция и фосфора из костной ткани.
Деминерализацию костей вызывает ряд факторов.
1. Гипофункция передней доли гипофиза (дефицит СТГ). В этом случае тормозится синтез белка. Из организма выводится большое количество аминокислот (валин, изолейцин, гистидин), которые принимают участие в образовании белковой костной матрицы.
2. Гипосекреция тиреокальцитонина, препятствующего переходу кальция из крови в костную ткань.
3. Повышение активности паращитовидных желез. Паратгормон стимулирует остеокласты, которые содержат протеолитические ферменты (кислую фосфатазу), способствующие разрушению белковой костной матрицы. Он выводит соли кальция и фосфора из костей.
4. Гиперсекреция тиреотропного гормона, оказывающего катаболическое действие на обмен белка, что может привести к остеопорозу.
5. Понижение функции половых желез. Тестостерон и эстроген участвуют через СТГ в образовании белковой костной матрицы. При недостатке тестостерона и эстрогена нарушается синтез белка и, в частности, белковой основы костей.
6. Задержка всасывания кальция в кишечнике(дефицит витамина D, дефицит или избыток жира в пище, колиты, понос).
7. Торможение реабсорбции фосфора в канальцах почек (недостаток витамина D, ацидоз, гиперсекреция парат-гормона).
8. Уменьшение содержания в организме аминокислот, участвующих в синтезе белковой костной матрицы (при голодании, чрезмерно большой потере белка).
На процессы деминерализации костей оказывают большое влияние микроэлементы. Наиболее характерные проявления деминерализации костей и нарушения фосфорно-кальциевого обмена наблюдаются при таких клинических заболеваниях, как рахит, остеомаляция, остеопороз.
Рахит. Причиной рахита является недостаток витамина D в молодом организме (нарушение, поступления и образования его в организме). Вследствие дефицита витамина D задерживается всасывание и поступление кальция из кишечника в кровь.
Остеомаляция (от греч. osteon — кость, malakos — мягкость, слабость) — размягчение костей у взрослых вследствие потери организмом известковых солей. Для остеомаляции характерны гипокальциемия, гипофосфатемия, отрицательный баланс кальция.
Причины остеомаляции: недостаточность витамина D у взрослых; беременность или лактация, часто сопровождающиеся повышенной потребностью организма в кальции.
Остеопороз характеризуется пористостью костной ткани вследствие вымывания из нее первоначально отложившихся солей кальция и фосфора. Для него характерны гиперкальциемия и гипофосфатемия.
Кости при остеопорозе в противоположность остеомаляции становятся хрупкими, пористыми. Часто возникают переломы.
Основными причинами остеопороза являются:
1. белковое голодание;
2. изменение функций желез внутренней секреции (гипофункция передней доли гипофиза и половых желез);
3. нарушение реабсорбции фосфора в канальцах почек.
При деминерализации зубов отмечается также и кариес зубов.
Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях.
Задержку кальция и фосфора в организме и отложение их в тканях вызывает ряд факторов:
1. Гиперфункция гипофиза, регулирующего образование СТГ. Пример – можно привести акромегалию.
2. Гипофункция паращитовидной железы.
3. Избыточное отложение кальция в костях при поступлении в кровь большого количества адреналина (напр. опухоль надпочечника), который способствует мобилизации углеводов. В этом случае тормозится синтез паратгормона.
К заболеваниям с избыточным отложением кальция и фосфора в организме относится кальцергия. Это отдельные очаги обызвествления тканей у животных.