75. Нарушение кишечного пищеварения. Этиология и патогенез дисбактериоза.

76. Этиология и патогенез нарушения пищеварения в преджелудках жвачных. Нарушения функций желудка.

77. Общая этиология и патогенез недостаточности печени. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени.

Причины, приводящие к возникновению печеночной недостаточности, можно подразделить на две группы: печеночные и внепеченочные. Первую группу составляют патологические процессы, развивающиеся в самой печени или в желчевыводящих путях: вирусные гепатиты, токсическое повреждение, воздействие лекарственных средств, дистрофия, цирроз печени, генетические дефекты гепатоцитов, холестаз, обусловленный конкрементами (камнями) в желчны: протоках, воспаление стенки желчевыводящих путей, опухоли голо® ки поджелудочной железы и т. д.

Вторая группа причин включаем себя патологические процессы, локализованные вне печени, но в конечном итоге распространяющиеся на нее: шок, коллапс, сердечная недостаточность, почечная недостаточность, белковое голодание и др

Патогенез

Различные этиологические факторы вызывают повреждение гепатоцитов, сопровождающееся деструкцией их мембран и органелл, включая лизосомы.

Это приводит к выходу лизосомальных ферментов в цитоплазму и активации внутриклеточных аутолитичаских процессов. Помимо гибели печеночных клеток в результате прямого цитопатического воздействия патологических факторов при печеночной недостаточности часто имеет место аутоиммунный процесс.

Нарушения обмен белка характеризуются:

Ú нарушением синтеза гепатоцитами альбуминов; проявляется гипоальбуминемией и диспротеинемией. Гипоальбуминемия способствует развитию отёков и формированию асцита (в условиях повышения давления крови в сосудах воротной вены);

Ú торможением синтеза белков системы гемостаза (проконвертина, проакцелерина, фибриногена, протромбина, факторов Кристмаса и Стюарта–Прауэр, антикоагулянтных белков C и S); приводит к гипокоагуляции белков крови, развитию геморрагического синдрома (кровоизлияний в ткани, кровотечений);

Ú снижением эффективности реакций дезаминирования аминокислот, сопровождающимся увеличением содержания в крови и моче аминокислот;

Ú подавлением в гепатоцитах орнитинового цикла синтеза мочевины из токсичного для организма аммиака; проявляется повышением концентрации аммиака в крови.

 Расстройства липидного обмена сопровождаются:

Ú нарушением синтеза в печёночных клетках ЛПНП и ЛПОНП (обладающих атерогенными эффектами¹), а также ЛПВП (оказывающих антиатерогенное действие); нередко сопровождается развитием липидной дистрофии печени (жирового гепатоза);

Ú повышение в плазме крови уровня холестерина (обладающего проатерогенным свойством).

Нарушения метаболизма углеводов проявляются:

Ú подавлением гликогенеза¹, снижением эффективности гликогенолиза², нарушениями образования глюкозы. Указанные расстройства проявляются низкой резистентностью организма к нагрузке глюкозой: гипогликемией натощак и гипергликемией вскоре после приёма пищи, особенно углеводной.