52. Нарушения минерального обмена. Гипокальциемия, гиперкальциемия.

Нарушение фосфорно-кальциевого обмена проявляется в форме: а) из­менения содержания кальция и фосфора в крови и моче; б) деминерали­зации костей и зубов; в) избыточного отложения кальция, фосфора в костях и мягких тканях.

Гипокальциемия (понижение содержания кальция в крови). Кальций принимает активное участие в процессах окостенения, участвует в поддержании кислотно-щелочного равновесия организма, в ферментном процессе свертывания крови, влияет на прони­цаемость клеточных мембран.

В крови кальций присутствует в двух формах — ионизированной (активной) и неионизированной (неактивной), связанной с белками. В условиях ацидоза ионизация кальция увеличивается, при алкалозе — понижается. Запасы кальция в организме сосредоточены в костной ткани.

Гипокальциемия наблюдается в следующих случаях:

1) при гипофункции паращитовидной железы. При дефиците паратгормона выведение кальция из костной ткани в кровь приостанавливается;

2) при гиперсекреции тиреокальцитонина — гормона щитовидной железы, который спо­собствует переходу кальция из крови в костную ткань.

3) при торможении и замедлении всасывания кальция в стенке тонкого кишечника. Подобные из­менения возможны при:

а) дефиците витамина D. (Этот витамин повышает актив­ность фермента пируватдекарбоксилазы, которая способствует в кишеч­ной стенке переходу пировиноградной кислоты в лимонную и тем самым создает слабокислую оптимальную среду, необходимую для всасывания кальция.);

б) гипосекреции паратгормона, действие которого ана­логично действию витамина D;

в) нарушении образования и поступления жел­чи в кишечник — при поражениях печени, желчных путей, напри­мер инфекционной и механической желтухах. В результате затрудняется усвоение жира и жирорастворимого витамина D; нарушается и всасыва­ние кальция;

г) поступлении с пищей большого количества жира. Жирные кислоты с солями кальция и магния образуют трудно­растворимые соединения, всасывание которых через стенку кишечника ограничено.

Стойкая гипокальциемия приводит к изменениям нервно-мышечной воз­будимости и сократимости. Это объясняется тем, что ионы кальция явля­ются антагонистами ионов калия, поэтому дефицит кальция может привести к гиперкалиемии. Калий усиливает проводимость нервного импульса в синапсах нервных клеток. Гиперкалиемия приводит к тетании (состояние, характеризующееся повышенной возбудимостью и судорогой мышц). При недостатке кальция тормозится освобождение гормонов из задней доли гипофиза и мозгового слоя надпочечников. Гипокальциемия отягощается в условиях алкалоза, так как при этом снижается процесс ионизации (активации) кальция. Гипокальциемия наблюдается при остеомаляции, рахите. При гипокальциемии уменьшается выведение кальция с мочой (гипокальциурия).

Гиперкальциемия — повышение содержания каль­ция в сыворотке крови — наблюдается в следующих случаях:

а) при гиперфункции паращитовидной железы. Под влиянием паратгормона усиливается резорбция костной ткани и кальций выходит в кровь, усиливается всасывание его из кишечника в кровь и реабсорбция из клубочкового фильтрата. В результате возни­кает гиперкальциемия;

б) при гипосекреции тиреокальцитонина., В этом случае задерживается переход кальция из крови в костную ткань;

в) при избытке в организме витамина D. В боль­ших дозах он имитирует эффект паратгормона — мобилизует кальций из костной ткани в кровь, усиливает всасывание кальция в кишечнике;

г) при явлениях ацидоза возникает относительная гиперкальциемия, так как усиливается ионизация кальция, увеличивается процент активной формы кальция в крови.

Длительная гиперкальциемия может привести к гипокалиемии и сни­жению нервно-мышечной возбудимости, появлению парезов, параличей.

Увеличение содержания кальция в плазме и интерстициальной жидко­сти в условиях ацидоза ведет к повышению растворимости фосфорнокис­лого кальция, выведению его из костей и переходу в кровь и мочу. В та­ких случаях развивается остеопороз.

Гиперкальциемия приводит к повышению содержания кальция в моче. Длительное выделение его с мочой способствует обызвествлению почек, возникновению почечных камней.

Гипофосфатемия. В форме неорганических соединений фосфор участвует в процессах гли­колиза и синтеза гликогена, в обмене жиров, липидов, минерализации костной ткани. Фосфор входит в состав РНК и ДНК.

Содержание фосфора, так же как и кальция, в организме регулируется паратгормоном, тиреокальцитонином, витамином D и канальцами почек.

Нарушение обмена фосфора может проявляться в виде гипофосфатемии и гиперфосфатемии.

Гипофосфатемия (понижение содержания фосфора в сыворот­ке крови) наблюдается в следующих случаях:

1. Гиперфункция паращитовидных желез и усиление секреции паратгормона. В этом случае тор­мозится реабсорбция фосфора в канальцах почек, увеличивается выведе­ние его с мочой. Развивается гиперфосфатурия.

2. Гиповитаминоз D, когда усиливается экскреция фосфора с мочой.

3. Первичная недостаточность канальцев по­чек. При этом реабсорбция фосфора на­рушается. Возникает гипофосфатемия, что ведет к торможению образова­ния макроэргических соединений (аденозинтрифосфат, креатинфосфат), образованию РНК, ДНК, задержке минерализации костей. При гипофосфатемии отмечаются рахит, остеомаляция, остеопороз.

Гиперфосфатемия. Высокое содержание фосфора в сыворотке крови наблюдается при:

а) гипофункции паращитовидных желез. В этом случае фосфор активно реабсорбируется в канальцах в кровь, а секреция его в канальцы замед­ляется;

б) поражении клубочков почек. Это приводит к торможению фильтра­ции фосфора, поэтому содержание его в сыворотке крови оказывается высоким, концентрация же фосфора в моче падает (гипофосфатурия).

Нарушение обмена кальция и фосфора тесно свя­зано с процессами деминерализации костей.