44. Классификация и исход воспаления. Значение воспаления для организма.

При классификации воспаления учитывают характер течения процесса и тканевых реакций, а также этиологию. По течению выделяют острое, подострое и хроническое воспаление, по преоблада- нию той или иной фазы воспалительной реакции— альтера- тивное, экссудативное и пролиферативное воспаление.

+В зависимости от причинных факторов различают банальное, или неспецифическое, и специфическое воспаление. Первое вызывается самыми разнообразными факторами (биологическими, физически- ми, химическими), второе — специальными возбудителями (туберкулеза, сифи- лиса, лепры, склеромы и сапа).

В сохранении жизни животного мира важную роль играют защитно-приспособительные реакции, сформировавшиеся в процессе эволюции. В ответ на повреждения любой этиологии включаются сложнейшие взаимосвязанные и саморегулирующиеся процессы, такие, как воспаление, лихорадки, иммунитет и др. В ряду этих реакций воспалению принадлежит важная роль в развитии борьбы за сохранение жизни. Воспаление следует рассматривать как реакцию, направленную на сохранение жизнедеятельности организма, восстановление структуры и функции поврежденных тканей. В ответ на действие вредного фактора поврежденная ткань продуцирует множество биологически активных веществ (медиаторов воспаления), определяющих реакцию нервной, эндокринной, иммунной систем, кроветворных органов, крови, кровообращения, дыхания, обмена веществ, выделения. Организм стремится прежде всего локализовать поврежденную ткань, предупредить распространение патологического процесса. Вокруг очага воспаления начинает формироваться защитный барьер. На границе между здоровой и воспаленной тканью образуется демаркационный вал из соединительнотканных элементов. Внутри очага воспаления микро- и макрофаги вступают в борьбу с микроорганизмами. В конечном итоге неспецифические и специфические факторы защиты обеспечивают ликвидацию очага воспаления.

Наряду с положительной стороной воспаление может сопровождаться и негативными явлениями. К ним следует отнести гибель собственных клеток, альтеративные изменения, нарушение структуры и функции отдельных органов, тканей, образование рубцов и спаек.

45. Понятие, этиология и патогенез лихорадки.

Лихорадка – защитно-приспособительная реакция организма на инфекционные факторы и продукты распада собственных тканей, характеризующейся активным повышением температуры тела. Ее следует рассматривать как наиболее часто встречающийся симптом различных болезней и, прежде всего инфекционного происхождения.

Патогенез. Лихорадочная реакция по своей природе неспецифична. Ее развитие характеризуется общими закономерностями, присущими многим инфекционным и незаразным болезням животных и человека.

Пирогены, поступающим с инфекционным началом извне (первичные), стимулируют образование в организме вторичных, эндогенных пирогенов. В выработке последних принимают участие нейтрофилы, моноциты, фиксированные макрофаги. К эндогенным пирогенам относят ИЛ-1β, ФНО_α, ИЛ-6, α-интерферон. Установлено, что в цепь влияния пирогенов на центр терморегуляции включаются простагландины. Во время лихорадки в спинно-мозговой жидкости возрастает содержание простагландинов Е₁ и Е₂. они являются медиаторами лихорадки. Образование эндогенных пирогенов представляет собой ведущий патогенетический фактор в развитии лихорадки любой этиологии.

Эндогенные пирогены меняют физико-химическое постоянство внутренней среды, что приводит к раздражению рецепторного аппарата, как на периферии, так и в центральных образованиях. Возникает специфическая афферентная импульсация и поступает в гипоталамус, где импульсы с «периферии» сопоставляются в нейронах гипоталамуса с эталонным, генетически заданным значением, представляющим собой «установочную точку». Отклонение от эталона порождает первичные эфферентные импульсы.

В формировании лихорадочной реакции, помимо гипоталамических центров, принимают участие вышележащие отделы ЦНС. Влияние коры больших полушарий мозга выражается в регуляции деятельности подкорковых теплорегулирующих центров. Устранение этого влияния приводит к более быстрому и интенсивному повышению температуры в ответ на пирогенное раздражение. Изменение функционального состояния коры больших полушарий, ведущее, в свою очередь, к нарушению ее связей с подкорковыми теплорегулирующими центрами, может привести к существенным сдвигам в реакциях организма на пирогенный раздражитель. Развитие тормозного состояния в коре больших полушарий, распространяющееся на нижележащие подкорковые образования, часто ведет к тому, что подъему температуры предшествует отрицательная фаза лихорадочных реакций. Это имеет место при неврозах, наркотическом сне, введении больших доз пирогенов.

Особенности индивидуальной реактивности по отношению к пирогенным раздражителям, различия в характере и степени лихорадки при одних и тех же заболеваниях у разных животных, как и колебания в характере температурных реакций у одного и того же больного, могут зависеть от общего соотношения тормозного и возбудительного процессов в ЦНС.

Перестройка уровня функционирования подкорковых нервных образований сопровождается вовлеченностью в реакцию ряда эндокринных желез.

В формировании лихорадочной реакции в ответ на бактериальные пирогены существенные значение имеет активация гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем. Освобождение избыточного количества кортикостероидов и освобождение катехоламинов создает легкодоступные источники энергии путем образования глюкозы из гликогена, свободных жирных кислот из резервов триглицеридов, усиливает сердечную деятельность, повышает артериальное давление.

Определенное значение в развитии лихорадки имеет щитовидная железа. При гипотиреозе наблюдается более вялое течение лихорадочной реакции. Одновременное удаление щитовидной железы и гипофиза, щитовидной железы и надпочечников резко нарушает теплорегуляцию и значительно снижает способность животных лихорадить. При гипертиреозе наблюдаются более резкие и быстрые подъемы температуры тела. Таким образом, лихорадка является сложнейшей интегральной реакцией всего организма.

Участие химической терморегуляции в лихорадочном подъеме температуры тела проявляется приростом образования тепла главным образом в мышцах при возникновении дрожи, а также в паренхиматозных органов, особенно в печени.

Главным источником повышенной теплопродукции при лихорадке являются резервы жира, когда под влиянием гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой системы усиливается липолиз в жировой ткани.

Накопление тепла в организме лихорадящих животных определяется не только усиленной теплопродукцией, но и ограничением отдачи тепла во внешнюю среду. Это осуществляется вазомоторными реакциями, определяющими величину кожного кровотока, конвективные теплопотери. Соотношение уровней теплопродукции и теплоотдачи зависит от динамики процесса.