48. Гипербиотические и Гипобиотические процессы.

В организме нарушение роста тканей может возникать в связи с изменением или расстройством обмена веществ, центральных систем регуляции деления клеток (нервных, эндокринных), генного механизма самой клетки, межклеточных взаимоотношений.

В связи с этим рассматривают гипер- и гипобиотические процессы. К гипобиотическим относят атрофию – прижизненное уменьшение объема клеток, органов, тканей в результате снижения питания (общего или конкретной ткани), дистрофию, обусловленную расстройством обменных процессов. Гипербиотические включают в себя гипертрофию – увеличение органа в объеме за счет возрастания массы отдельных клеточных элементов, гиперплазию – увеличение органа в объеме за счет размножения клеточных элементов, регенерацию и опухолевый рост, характеризующийся беспредельностью и относительной автономностью.

Гипербиотические процессы – процессы избыточного роста и размножения клеток, тканей, органов. Гипербиотические процессы могут рассматриваться как компенсаторно-приспособительные (гипертрофия, гиперплазия, регенерация) и как патологические, характеризующиеся неограниченным, беспредельным ростом.

Гиперплазия (от греч. hyper-избыток, plasis-образование) – увеличение органа в объеме за счет размножения клеточных элементов. Основными факторами определяющими развитие гиперплазии, служат повышенная функциональная активность органа, воспалительные процессы, гормональные влияния.

Гипертрофия (от греч. hyper-избыток, trophe-питание) – увеличение объема ткани или органа за счет изменения размера отдельных клеток при сохранении их количества. Гипертрофия бывает истинная и ложная.

Истинная ги­пертрофия — увеличение объема ткани или органа и повыше­ние их функциональной способности вследствие разрастания отдельных функциональных единиц. Примером являют­ся гипертрофия гладких мышц матки у беременных животных и увеличение железистых клеток в лактационный период, а также ги­пертрофия сердца при физической работе, гипертрофия поперечно-полосатых мышц при повышенной физической нагрузке. При повышении функциональной активности органа увеличивается синтез белка, в результате чего возрастает число энергообразующих и специфических структур (диктиосом в аппарате Гольджи и митохондрий в клетке). Усиливаются обменные процессы. Ложная гипертрофия — увеличение объема органа при разрастании соедини­тельной или жировой ткани. Количество паренхиматозных клеток при этом остается без изменений или даже уменьшается, а функцио­нальная способность органа может снижаться: например, увеличе­ние объема щитовидной железы при эндемическом зобе в результате разрастания ее соединительной ткани или гипертрофия молочной железы за счет жировой ткани.

Патологическая гипертрофия — результат влия­ния неблагоприятных условий, ведущих к чрезмерной нагрузке органа: например, возникновение рабочей гипертрофии сердца в связи с изменениями его клапанного аппарата или вследствие гипертонии, при эмфиземе легких.

Гипобиотические процессы обусловлены тем, что снижается обеспеченность питательными веществами всего организма или отдельных тканевых структур под влиянием внешних или внутренних факторов.

Атрофия (от греч. а — отрицание, trophe — питание) — уменьшение объема клеток, тканей, органов в объеме и снижение их физиологической функ­ции вследствие недостаточного питания или нарушения обмена ве­ществ.

В зависимости от причин различают физиологическую и патологическую атрофии.

Физиологическая атрофия — уменьшение объе­ма отдельных органов, тканей и ослабление их функции в течение нормальной жизни организма. Примером может являться инволю­ция зобной железы у взрослых животных, матки у животных после беременности, пульпы молочных зубов с последующим их выпаде­нием. В результате старения постепенно ослабевают и понижаются все функции организма. Прежде всего это отмечают в понижение функции высшей нервной деятель­ности и паренхиматозных органов. Значительные изменения про­исходят в половых железах; например, в яичниках замедляется, а затем и вовсе прекращается созревание фолликулов, в семенни­ках — спермиев; животные становятся бесплодными. Снижаются кроветворная и регенеративная функция, ослабевают костно-мышечная система, функция сердечно-сосудистой системы и других органов, уменьшается продуктивность животных.

Патологическая атрофия может быть общей (алиментарное истощение животных) и местной. Местная обусловлена разными причинами:

Атрофия от бездействия развивается при пони­жении деятельности органа, ткани в течение продолжительного вре­мени или при полном ее отсутствии. В результате орган или ткань уменьшается в размерах. Наблюдается при накладывании гипсовой повязки при переломах костей.

Атрофия от давления. В результате длительного сдав­ливания органа или ткани нарушаются кровообращение и обмен ве­ществ: например, истончение альвеолярных перегородок при эмфи­земе легких; атрофия паренхимы почек при почечнокаменной болезни и вследствие давления мочевых камней на ткань; ат­рофия ткани при сдавливании ее опухолью, инородным телом.

Нейрогенная атрофия возникает в денервированном органе или ткани. Чаще наблюдается атрофия поперечно-полосатых мышц при травмах нервных стволов, в результате чего выпадает трофическая функция нервов.

Атрофия от недостаточности кровоснабжения органа например при склерозе сосудов почки развивается нефросклероз – сморщивание почки.

Атрофия от воздействия физических и химических факторов: ионизирующее излучение вызывает атрофию лимфоидной ткани; введение избыточного количества кортикостероидов животным – атрофию надпочечников.

Атрофия от эндокринной недостаточно­сти проявляется при нарушении функции эндокринной системы. При дисфункции аденогипофиза может развиваться истощение ор­ганизма — кахексия, а при гипофункции щитовидной железы — тиреоидная кахексия. В результате нарушения эндокринной функ­ции половых желез возможны местные атрофические процессы, на­пример атрофия предстательной железы после кастрации, атрофия матки и молочных желез при удалении яичников.

Уменьшение массы органа не всегда связано с атрофией. Некоторые патологии обусловлены нарушениями, возникающими в процессе онтогенеза.

Гипоплазия – недоразвитие ткани, органа в постнатальный период. Агенезия – полное отсутствие органа. Аплазия – сохранение органа в зачаточном состоянии.

Часто встречается гипоплазия тимуса у новорожденных телят, ягнят, поросят, цыплят, других видов животных, которая сопровождается функциональной недостаточностью этого центрального органа иммуногенеза – иммунодефицитом.

Гипотрофия (от греч. hypo-уменьшение, trophe — питание) молодняка – функциональная и морфологическая недостаточность клеток, тканей или всего организма вследствие неблагоприятных условий развития во внутриутробном периоде и после рождения. Во время плодоношения на организм матери и плода могут негативно влиять различные факторы: голодание; физические воздействия; вирусы, бактерии, гельминты, простейшие; кислородное голодание; аллергия; воспалительные процессы; нейроэндокринные изменения; гиподинамия; стрессы; нарушения зоотехнических норм; необоснованной применение лекарственных препаратов; многократные вакцинации.

В основе патогенеза гипотрофии молодняка лежит недостаточное поступление

пластических и энергетических ресурсов от организма матери к развивающемуся плоду. Физиологическая неполноценность гипотрофичного молодняка проявляется в недостаточном функционировании органов и систем. Слизистые оболочки анемичны, двигательно-пищевые рефлексы и статические функции ослаблены, площадь опоры увеличена. Отмечают недостаточность специфических и неспецифических факторов защиты, высокую заболеваемость, низкую сохранность молодняка.

Дистрофия (греч. dys — отрицание, trophe — питание) характе­ризуется изменением морфологии клеток и тканей, их физико-хи­мических свойств и функции вследствие нарушения обмена веществ. От различных чрезвычайных раздражителей в клетках может нарушаться обмен веществ: расстройство нервной или эндокринной регуляции (гипо- гипертиреоз, сахарный диабет, атрофия гипофиза); гипоксией тканей; нарушением ауторегуляторных систем клетки под влиянием инфекций, токсинов, алиментарной недостаточности.

В клетках накапливаются различные вещества, которые не свойственны метаболизму. В цитоплазме клеток появляются различные недоста­точно активно ассимилирующиеся вещества. Дистрофические про­цессы отмечают не только в цитоплазме клетки, но и в ядре, в меж­клеточном веществе

Встречаются дистрофии белковые (диспротеиноз), жировые (липидоз), углеводные (слизистая, коллоидная дисторофии), минераль­ные (кальциноз, петрификация).