- •Основные понятия о сущности здоровья и болезни животных.
- •Периоды течения болезни. Терминальные состояния: агония, клиническая и биологическая смерть.
- •Классификация болезней. Исходы болезни.
- •Понятие о профилактике и принципы лечения.
- •Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней.
- •Внешние и внутренние условия развития болезни.
- •Понятие о патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе.
- •Взаимоотношение местного и общего в патогенезе. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •Значение вида, породы и возраста животных в патогенезе. Восстановление нарушенных функций.
- •Влияние наследственности и конституции животного на развитие патологии.
- •Гипотермия. Стадии обморожения.
- •Гипертермия. Стадии ожогов.
- •Влияние на организм повышенного и пониженного атмосферного давления.
- •Повреждающее действие электрического тока. Патологические изменения при его воздействии.
- •Влияние на организм инфракрасного, ультрафиолетового излучения.
- •Патогенное действие на организм ионизирующего излучения.
- •Болезнетворное воздействие на организм механических факторов.
- •Повреждающее действие звуковых волн.
- •Болезнетворное действие на организм химических факторов.
- •Вредоносное действие на организм биологических факторов.
- •Барьерные структуры и неспецифические факторы защиты организма.
- •Иммунологическая реактивность организма.
- •Центральные органы иммунной системы.
- •Периферические органы иммунной системы.
- •Общая характеристика антигенов и антител.
- •Иммунологическая толерантность и рантинг.
- •Особенности действия патогенных факторов на клетку.
- •Структурно-функциональные нарушения субклеточных образований.
- •Апоптоз, его влияние на развитие патологии.
- •Общие реакции организма на повреждения клеток.
- •Виды артериальной гиперемии и механизмы их развития.
- •Внешние признаки и последствия артериальной и венозной гиперемии.
- •Виды местной анемии в зависимости от механизма развития. Последствия для организма.
- •Этиология, патогенез и последствия стаза.
- •Виды и исход инфарктов.
- •Виды кровотечения. Последствия кровотечения для организма.
- •Нарушения микроциркуляции.
- •Патогенез тромбообразования. Виды тромбов. Исход и значение тромбоза.
- •Виды эмболий. Исход эмболии.
- •Этиология воспаления, ее внешние признаки и медиаторы.
- •Патогенез воспаления.
- •Физико-химические изменения при воспалении. Воспаление и реактивность организма. Патологические изменения в сосудистой системе при воспалении.
- •Воспаление и роль нервной и эндокринной систем.
- •Классификация и исход воспаления. Значение воспаления для организма.
- •Понятие, этиология и патогенез лихорадки.
- •Стадии лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке.
- •Классификация лихорадок. Значение лихорадки для организма.
- •Гипербиотические и Гипобиотические процессы.
- •Понятие опухоли. Этиология и патогенез опухолевого роста.
- •Нарушения водного обмена.
- •Нарушения минерального обмена. Гипокальциемия, гиперкальциемия.
- •Гипофосфатемия, гиперфосфатемия. Деминерализация костей и зубов. Рахит. Остеомаляция. Остеопороз. Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях.
- •Нарушение обмена натрия, хлора и калия. Нарушение обмена микроэлементов.
- •Нарушение обмена углеводов. Этиология и патогенез сахарного диабета.
- •Нарушение белкового обмена.
- •Нарушение липидного обмена. Жировая инфильтрация. Ожирение.
- •Кетоз. Этиология и патогенез.
- •Патогенез реакций гчнт.
- •Патогенез реакций гчзт. Местные тканевые изменения при реакциях гчзт.
- •Изменения общего объема крови, последствия для организма.
- •Эритроцитоз и эритропения. Этиология и патогенез.
- •Виды анемий. Этиология и патогенез.
- •51. Постгеморрагические анемии. Причины, морфологическая характеристика.
- •Лейкоцитоз и лейкопения. Причины возникновения.
- •Виды и характеристика лейкозов.
- •Нарушения свертывания крови.
- •Сердечная недостаточность кровообращения.
- •Пороки сердца.
- •Аритмии из-за нарушения автоматизма и возбудимости.
- •Аритмии из-за нарушения функции проводимости и сократимости.
- •Сосудистая недостаточность кровообращения.
- •Нарушения внешнего дыхания.
- •Нарушение внутреннего дыхания.
- •Нарушения аппетита и жажды. Нарушения пищеварения в полости рта. Нарушение функции пищевода.
- •Нарушение кишечного пищеварения. Этиология и патогенез дисбактериоза.
- •Этиология и патогенез нарушения пищеварения в преджелудках жвачных. Нарушения функций желудка.
- •Общая этиология и патогенез недостаточности печени. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени.
- •Желтухи. Этиология и патогенез.
- •Этиология и патогенез нарушений основных функций почек. Нарушения диуреза и изменение состава мочи.
- •Этиология и патогенез основных заболеваний почек.
- •Этиология и патогенез нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Этиология и патогенез нарушения функций надпочечников и половых желез.
- •Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидных желез.
- •84. Этиология и патогенез нарушения эндокринной функции поджелудочной железы.
- •85. Общие этиология и патогенез нарушений нервной системы. Нарушения функций нервных клеток и проводников.
- •86. Локомоторные расстройства нервной системы.
- •87. Нарушения чувствительной функции нервной системы.
- •88. Нарушения функций вегетативной нервной системы.
- •89. Неврозы. Этиология и патогенез.
Понятие опухоли. Этиология и патогенез опухолевого роста.
Опухоль, новообразование (лат. tumor — опухоль, греч. nеорlasma — новообразование) — патологическое не регулируемое организмом разрастание ткани гистоидной или органоидной структуры, характеризующееся атипичностью, относительной автономией обмена, особенностями химического состава.
Опухоль — местное проявление общего заболевания организма. Название опухоли происходит от названий ткани или органа, вовлеченных в опухолевый процесс, с прибавлением окончания «ома»; например, эпителиома — опухоль из эпителиальной ткани, миома — из мышечной, липома — из жировой, фиброма — из соединительной и неврома — из нервной ткани. Для злокачественных опухолей существуют и специальные названия: из эпителиальной ткани — рак (carcinoma, cancer), из соединительной ткани — саркома (sarcoma).
Различают опухоли доброкачественные и злокачественные.
Доброкачественные опухоли характеризуются центральным замедленным ростом. Растут они, сдавливая и раздвигая окружающие здоровые ткани (экспансивный рост). Несмотря на медленный рост, они могут достигать значительных размеров. Эти опухоли не дают метастазов и рецидивов, то есть их клетки и ткани не переносятся током крови и лимфы в другие участки организма. Доброкачественным опухолям свойственна меньшая атипия, так как по степени зрелости клеток, их структуре и по характеру обмена веществ они приближаются к здоровым. Они не вызывают кахексию, поскольку в них отмечается незначительное извращение обмена веществ, а накапливающиеся в организме токсические продукты обычно нейтрализуются. Однако следует иметь в виду, что доброкачественная опухоль в зависимости от ее локализации может оказать отрицательное влияние на организм (опухоли мозга и др.).
Злокачественные опухоли обладают рядом свойств и особенностей, отличающих их от нормальных тканей. Злокачественные опухоли характеризуются беспредельным инфильтрирующим ростом. Они врастают в здоровую окружающую ткань, подвергая ее клетки разрушению. В результате усиленного размножения клеточных элементов злокачественные опухоли быстро растут. Однако они не достигают большой величины, так как организм сравнительно быстро гибнет от развивающейся кахексии и интоксикации. Кроме того, злокачественным опухолям свойственна наклонность к рецидивам и метастазам.
Этиология. Причинами возникновения опухолей являюгся химические, физические и биологические факторы. Вещества, способствующие превращению нормальной клетки в опухолевую, называются канцерогенными или бластомогенными (лат. cancer — рак, греч. blastoma — опухоль).
Патогенез. Опухолевая ткань образуется из нормальных клеток в результате своеобразных пролиферативных процессов. При этом различают три этапа. Первый этап — превращение нормальной клетки в предопухолевую. Под влиянием канцерогенных факторов возникает неравномерная диффузная гиперплазия клеточных элементов ткани. Процесс совершается в относительно незрелых элементах тканей. При этом изменяется реактивность предопухолевых клеток. В морфологическом отношении они не отличаются от нормальных клеток. В этой фазе нарушается функционирование системы генов, осуществляющих регуляцию клеточного деления в результате мутаций или эпигеномных влияний. Существенное значение имеют и такие факторы, как наследственность, возраст, пол, состояние нервной и эндокринной систем, иммунологической защиты, обмена веществ и др.
Второй этап — превращение предопухолевой клетки в опухолевую. Вследствие гиперплазии разрастаются множественные очаги малодифференцированных, незрелых однородных клеток. В дальнейшем очаговые пролифераты постепенно увеличиваются и образуют обособленный от окружающей ткани опухолевый узел. Нередко одновременно появляется несколько опухолевых очагов. Каждый из них является результатом размножения одной клетки, причем иногда разного гистогенеза.
Третий этап — неограниченный рост опухолевой ткани, обусловленный выходом ее из-под контроля регулирующих систем организма, и приобретение ею злокачественных свойств. В процессе роста опухоли эти качества беспредельно увеличиваются, то есть наблюдается опухолевая прогрессия. В опухолевой ткани по сравнению с нормальной значительно слабо (только на ее периферии) представлены нервные элементы и нервные волокна. На опухолевые клетки не оказывают соответствующего блокирующего влияния и гомеостатические факторы, в частности гормональные, которые обычно тормозят рост нормальных клеток.
Таким образом, опухолевая прогрессия связана с беспредельным ростом опухолевых клеток. Они утрачивают дифференциацию — проявляется морфологическая анаплазия. Клетки приобретают значительную автономность, способность к инфильтрирующему росту, к метастазироваиию.