39. Виды эмболий. Исход эмболии.

Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), принесенными током крови или лимфы.

Виды эмболов:

1. эндогенные (тромбы, кусочки тканей при травмах, метастазы опухолей, при переломах трубчатых костей желтый костный мозг попадает в неспадающиеся сосуды костей с развитием жировой эмболии, эмболия околоплодными водами)

2. экзогенные

a) Воздух – его попадание в крупные вены; воздушная эмболия – при повреждении крупных вен (подключичной, яремной, вен грудной клетки – из-за отрицательного давления, вен шеи – т.к. они спаяны с фасциями и не спадаются); газовая эмболия – кессонная болезнь

b) Бактериальная эмболия (выдавливание фурункула на лице => вены лица сообщаются с венами мозга => абсцесс мозга)

c) Инородные тела

d) Паразиты

Виды эмболии по месту локализации:

1. малого круга 2. большого круга 3. воротной системы

Источники эмболов большого круга – легкие, левая половина сердца, крупные артерии.

Источники эмболов малого круга – вены большого круга, правое сердце.

Источники эмболов портальной системы – сосуды непарных органов брюшной полости.

Ретроградная эмболия возникает при движении тромба против тока крови из-за слабого присасывающего действия грудной клетки.

Парадоксальная эмболия возникает при пороках перегородки сердца (тромб из правого сердца идет в левое).

Значение и исходы. Зависят от вида, величины и локализации эмболов. Закупорка крупных сосудов сопровождается быстрым смертельным исходом в связи с развитием инфаркта. Клеточные опухолевые или бактериальные эмболии ведут к метастазированию опухолевого или гнойного патологического процесса с неблагоприятным последствием для организма.

40. Этиология воспаления, ее внешние признаки и медиаторы.

Воспаление – реакция организма в ответ на действие вредоносного фактора, характеризующаяся альтерацией, нарушением микроциркуляции, пролиферацией.

Основные признаки воспаления: краснота, припухлость, повышенная температура, боль и нарушение функции.

Покраснение органа (rubor) зависит от того, что в очаге воспаления образуются вазоактивные соединения (ацетилхолин, гистамин), способствующие расслаблению гладкой мускулатуры и расширению артериол, прекапилляров и капилляров. В результате чего возникает артериальная гиперемия. По мере перехода артериальной гиперемии в венозную цвет органа приобретает более темные оттенки, вплоть до синюшности при замедлении кровотока или его полной остановке.

Припухание (tumor) вокруг очага воспаления обусловлено увеличением проницаемости кровеносных капилляров и венул для плазмы крови и ее форменных элементов под воздействием гистамина, брадикинина. Выходящая в ткань жидкость называется экссудат. Он скапливается в межклеточном пространстве, тем самым, увеличивая объем воспаленной ткани. Экссудат представляет собой жидкую часть крови с содержанием большого количества белка и форменных элементов.

Повышение температуры (calor) в очаге воспаления объясняется освобождением тепла в результате увеличения обмена веществ и притоком артериальной крови из внутренних органов.

Болезненность (dolor) возникает в результате механического давления экссудата на рецепторы, а также раздражения их биологически активными веществами (гистамином, брадикинином, серотонином, кислотами, ионами калия).

Нарушение функции (funktio laesa) выражается по-разному. Функциональная активность воспаленных органов может быть ослабленной, когда животное хромает, например, при воспалении сустава; извращенной, когда при воспалении вымени у коровы, молоко содержит патологические компоненты; усиленной при гиперацидном гастрите желудка секретируется повышенное количество соляной кислоты, активирующей ферменты; полное выпадение функции органа, опасно в случае поражения одного из жизненно важных органов, к примеру, двустороннее воспаление легких может сопровождаться асфиксией со смертельным исходом, острый воспалительный процесс в почках – уремией, самоотравлением продуктами метаболизма.

Этиологические факторы воспаления делятся на экзогенные и эндогенные. Экзогенные включают в себя: механические, нарушающие целостность тканей при ранениях, переломах костей, ушибах.; физические (влияние высокой и низкой температуры, ультрафиолетовых лучей, ионизирующего, лазерного излучений, электрического тока); химические – вещества органического и неорганического происхождения (кислоты, щелочи); биологические – бактерии, вирусы, гельминты, грибы, клещи, простейшие, насекомые.

Эндогенные факторы – тромбообразование, некроз тканей, отложение солей в стенках сосудов, образование камней, кровоизлияния, формирование цитотоксических иммунных комплексов и др.

При попадании в воспаленную ткань микроорганизмов говорят о септическом воспалении, если же оно протекает без участия инфекционного начала – об асептическом.

От свойств вредоносного агента и реактивности самого организма зависят интенсивность и длительность воспалительной реакции. Это также определяется специфическими видовыми особенностями реакции животных на один и тот же раздражитель. Разные ткани неодинаково реагируют на повреждение, что зависит от анатомо-физиологических особенностей.

Медиаторы в зависимости от происхождения делят на две группы. Вещества, синтезируемые клетками, названы клеточными медиаторами, а образующиеся в межклеточной среде, лимфе, плазме крови – гуморальными. К клеточным медиаторам воспаления относят:

-адреналин и норадреналин высвобождается возбужденными адренергическими структурами, определяют первоначальный спазм сосудов, способствуют снижению их проницаемости;

-ацетилхолин выделяется возбужденными холинергическими структурами. Расширяет сосуды;

-гистамин освобождается тучными клетками и базофилами. Расширяет артериолы и суживает венулы, создавая повышенное давление в капиллярах, способствует проницаемости гистогематического барьера;

-серотонин выбрасывается базофилами, тромбоцитами. Усиливает эффект гистамина. Перечисленные вещества определяют первоначальные микроциркуляторные расстройства;

-лизосомальные ферменты поддерживают воспалительный процесс длительный период времени. Главным источником их служат макрофаги и гранулоциты. Стимуляция, повреждение и гибель этих клеток сопровождается освобождение из лизосом гидролаз, расщепляющих белки (протеиназы), липиды (липазы), углеводы (амилазы). Ферменты стимулируют систему комплемента, освобождая цитокины (интерлейкины), модулируют систему свертывания крови;

-кейлоны (гликопротеиды) ингибируют клеточное деление за счет инактивации ферментов, ответственных за дупликацию ДНК. Их источником служат сегментоядерные нейтрофилы. Снижение числа зрелых нейтрофилов в очаге воспаления по мере затухания процесса уменьшает образование кейлонов, поэтому клетки начинают усиленно делиться, преобладают пролиферативные процессы.

Медиаторы гуморального происхождения включают в себя:

-эйкозаноиды – продукты метаболизма арахидоновой кислоты, среди которых в очаге воспаления преобладают простагландины, лейкотриены, тромбаксан. Они образуются стимулированными микро- и макрофагами. Это важнейшие соединения, обеспечивающие хемотаксис, регуляцию лейкоцитарной инфильтрации, фагоцитоза. Простагландину Е₂ отводят роль пирогенного активатора, запускающего лихорадочную реакцию;

-кинины – физиологически активные пептиды. Образуются из кининогена под действием калликреинов. Одним из них является брадикинин. Это вазоактивное вещество симулирует сокращение эндотелиальных клеток, сокращение гладкомышечного аппарата вен, что стимулирует проницаемость сосудов. Кинины вызывают болевую реакцию при воспалении. Усиливают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена, определяя переход воспаления в хроническую форму или его завершение;

-производные комплемента, особенно С₃, С₅, С₉, и их комплексы способствуют освобождению клетками гистамина, ИЛ-1, простагландинов, лейкотриенов. Производные комплемента опсонируют микроорганизмы, характеризуются хемотаксическими и цитолитическими свойствами.