31. Виды артериальной гиперемии и механизмы их развития.

Артериальная гиперемия— динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения протока крови через его артериальное сосудистое русло. Этот процесс именуют ещё активной гиперемией.

Виды:

1)Обычная(физиологическая)(рабочая при усилении ф-и органа; реактивная после пережатия,прекращения кровотока)

2)Извращенная(патологическая)

Причины:

1. Усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.) и усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей.

2. Действие болезнетворных раздражителей (механических, физических, биологических), в том числе, путём формирования гуморальных и нервных вазодилататорных сигналов. Основным звеном патогенеза артериальной гиперемии является расширение мелких артерий и артериол и открытие прекапиллярных сфинктеров, что приводит к увеличению притока крови к органу и числа функционирующих капилляров.

Механизмы АГ:

-Миопаралитический;

-Нейропаралитический;

-Нейротонический

Миопаралитический (миогенный)механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии, поскольку в мелких артериях и артериолах преобладает миогенный тонус. Этот механизм — ведущий в развитии физиологической рабочей гиперемии, при воспалении, постишемическом полнокровии и в других ситуациях.

Нейропаралитический механизм состоит в уменьшении нейрогенного констрикторного влияния на сосуды симпатической сист и падении нейрогенного тонуса. Такая гиперемия возникает при перерезке, параличе или повреждении вазоконстрикторных волокон нервов, а также при повреждении их

центров. 

Нейротонический механизм предусматривает повышение нейрогенной сосудорасширяющей активности чаще парасимпатической или понижение тонуса вазоконстрикторов в результате истинного рефлекса, либо аксон-рефлекса. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях.

32. Внешние признаки и последствия артериальной и венозной гиперемии.

Признаки артериальной гиперемии включают:

-увеличение количества сосудов (подключение коллатералей);

-покраснение участка слизистой оболочки или кожи;

-нивелирование разницы в концентрации кислорода между артериями и венами;

-необычную пульсацию над артериями;

-увеличенный объем гиперемированного участка;

-повышение температуры кожи;

-усиленное образование лимфы и активизацию лимфообращения.

Для венозной гиперемии типичны следующие признаки:

-синеватый цвет кожи и слизистых в видимых участках (конечности, лицо);

-снижение температуры в пораженном органе и тканях;

-отечность окружающих тканей.

-При физиологических разновидностях артериальной гиперемии отмечается активация специфической функции (функций) органа или ткани и потенцирование неспецифических их функций и процессов.

Примеры: активация местного иммунитета (в связи с повышением притока с артериальной кровью Ig, лимфоцитов, фагоцитирующих клеток и других агентов), ускорение пластических процессов, увеличение лимфообразования и лимфооттока от тканей.

Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов тканей продуктами обмена веществ и кислородом. Достижение именно этих эффектов артериальных гипертензии становится целью при проведении лечебных мероприятий (например, при применении компрессов, горчичников, физиотерапевтических процедур; инъекциях сосудорасширяющих ЛС; при хирургических вмешательствах по пересечению симпатических нервных стволов или иссечению симпатических ганглиев при некоторых формах стенокардии и др.), направленных на индуцирование гиперемии. Это применяется при повреждении органов и тканей, их ишемии, нарушении трофики и пластических процессов в них, снижении активности «местного иммунитета».

-При патологических вариантах артериальной гиперемии, как правило, наблюдаются перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла, микро- и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения (наружные и/или внутренние). Устранение или предупреждение этих негативных последствий является целью терапии патологических разновидностей артериальной гиперемии.

Проявления венозной гиперемии приведены на рисунке. • Увеличение числа и диаметра просвета венозных сосудов в регионе гиперемии. • Цианоз ткани или органа вследствие увеличение в них количества венозной крови и понижения содержания в венозной крови Нb02. Последнее является результатом утилизации кислорода тканью из крови в связи с медленным её током по капиллярам. • Снижение температуры тканей или органов в зоне венозного застоя в результате увеличения объёма в них более холодной (в сравнении с артериальной) венозной крови и уменьшения интенсивности тканевого метаболизма (является результатом снижения притока артериальной крови к тканям в регионе венозной гиперемии). • Отёк ткани или органа происходит вследствие увеличения внутрисосудистого давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной венозной гиперемии отёк потенцируется за счёт включения его осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов. • Кровоизлияния в ткани и кровотечения (внутренние и наружные) в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов (посткапилляров и венул). • Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.