54. Нарушение обмена натрия, хлора и калия. Нарушение обмена микроэлементов.

Нарушение обмена натрия и хлора

При нарушении обмена натрия содержание его в крови может повы­шаться (гипернатриемия) либо падать (гипонатриемия).

Гипернатриемия. Причинами гипернатриемии являются: 1) алиментар­ная гипернатриемия и гиперхлоремия; 2) дефицит воды в организме при обезвоживании; 3) за­держка выведения натрия и хлора из организма, например при недоста­точности сердца, опухоли надпочечников.

Гипернатриемия сопровождается гиперосмией (повышением осмотиче­ского давления крови и внеклеточной жидкости), что может способство­вать дегидратации клеток и нарушению их функций.

Гиперхлоремия приводит к повышению кислотности желудочного сока и различным расстройствам пищеварения.

Гипернатриемия может способствовать возникновению гипертонии.

При повышении содержания натрия в нервных клетках и волокнах нарушается механизм натрий-калиевого насоса, что ведет к торможению проведения нервного импульса.

Гипонатриемия. Причинами гипонатриемии являются:

1) обезвоживание с потерей электролитов (усиленное потоотделение, рвота, понос). Вместе с жидкостью из организма выводится большое ко­личество натрия, хлора и других электролитов;

2) недостаточность надпочечников (кровоизлияние в кору надпочечников);

3) нарушение реабсорбции натрия при почечной недостаточности.

Гипонатриемия приводит к гипоосмии — падению осмотического дав­ления крови и внеклеточной жидкости. Гипоосмия сопровождается гид­ратацией клеток. Гидратация эритроцитов вызывает их гемолиз, гидра­тация клеток головного мозга — отек с глубокими расстройствами функ­ций центральной нервной системы. Артериальное давление при гипонатриемии падает, возникает тахи­кардия. Щелочные резервы крови из-за недостаточности натрия истоща­ются, возникает ацидоз.

При гипохлоремии нарушается функция желудочно-кишечно­го тракта вследствие пониженной активности желудочного сока.

Нарушение обмена калия

Нарушение обмена калия проявляется в виде гиперкалиемии и гипокалиемии.

Гиперкалиемия. Причинами гиперкалиемии являются:

1) избыточное поступление калия с пищей;

2) нарушение выделения калия из организма, наблюдаемое при недо­статочности коры надпочечников;

3) перераспределение калия между клетками и внеклеточной жид­костью, например при травме, инфекциях, шоковых состояниях;

Гиперкалиемия ведет к нарушению сократительной функции миокар­да. При очень высокой степени гиперкалиемии на­блюдается внутрижелудочковая блокада с мерцанием желудочков, а затем остановкой сердца в диастоле. Кроме того, повышается нервно-мы­шечная возбудимость. Возникает тетания.

Гипокалиемия. Причинами гипокалиемии являются:

1) недостаточное поступление калия с пищей;

2. потеря калия с пищеварительными соками (понос, рвота);

3. потеря калия с мочой в связи с применением мочегонных средств;

4) гиперфункция коры надпочечников.

При недостаточности калия подавляются процессы возбуждения в нерв­но-мышечных окончаниях, поперечнополосатых мышцах и сердце.

Обмен калия тесно связан с белковым обменом. Поэтому при дефиците калия тормозится синтез белка, усиливается его распад. Возникает так называемый креа-тиновый диабет. Все это приводит к мышечной слабости, утомляемости, нарушению сердечного ритма.

Нарушение обмена микроэлементов

Фтор. Избыточное содержание фтора в питьевой воде приводит к гиперплазии зубной эмали. Избыток фтора в организме приводит к поражению зубов (крапчатая эмаль). Наблюдается разрыхление костей (остеопороз). Костная и зубная ткань характеризуются ломкостью.

Недостаток фтора приводит к разви­тию кариеса зубов. Установлено, что фтор тормозит биосинтез сахаридов, необходимых для бактерий, способствующих развитию кариеса. При недостатке фтора сни­мается торможение биосинтеза сахаридов, они поступают в большом ко­личестве в бактериальную клетку, усиливая ее жизнедеятельность.

Медь. При дефиците меди в организме нарушаются процессы кроветво­рения, так как она способствует превращению неорганического железа в составную часть гемосидерина (медь ускоряет прохождение железа через стенку кишечника и способствует депонированию его в печени).

Повышение содержания меди в крови способствует нарушению дезаминирования аминокислот, образуется нерастворимый комплекс их с медью, который откладывается в тканях сетчатки глаза, сердце, костном мозге и вызыва­ет дегенеративные изменения. При этом в большом количестве медь в комплексе с аминокислотами выводится с мочой.

При нарушении обмена меди (дефиците или избытке его в организме) изменяется синтез гипофизарных гормонов, а также содержание тирокси­на, адреналина, инсулина и других гормонов.

Цинк. Дефицит цинка в организме может быть алиментарного проис­хождения, а также в результате связывания цинка различными вещест­вами (сульфаниламидами, цианидами). При затруднении поступления цинка в организм нарушаются процессы дыхания и межуточного обмена, рост, размноже­ние.

Цинк образует комплекс с инсулином. При недостаточности цинка нарушается синтез инсулина и возникает сахарный диабет.

Кобальт. Дефицит кобальта в организме приводит к развитию анемии. Избыток кобальта способствует развитию полицитемии (увеличение количества эритроцитов в единице объёма крови). Это связано с тем, что кобальт регулирует процессы эритропоэза, входит в состав витамина В12, т. е. является анти­анемическим фактором.

Марганец. Недостаток марганца вызывает прекращение роста скелета, снижается активность щелочной фосфатазы крови и костей, что приводит к деминерализации костей.

У молодых поросят недостаток марганца вызывает строго специфиче­ское заболевание костного скелета — «хромоту поросят». Молодые птицы при недостатке марганца в организме заболевают перозисом. Это заболе­вание характеризуется прекращением роста костей, их утолщением. Кос­ти становятся хрупкими, часто ломаются. Дефицит марганца приводит также к дегенерации половых желез.

Молибден тормозит рост костной ткани. В процессе обмена молибден тесно связан с медью. Так, при повышении содержания молибдена в организме развиваются явления медной недостаточности. Следствием этого будет нарушение белкового обмена в остеобластах костной тка­ни. Развитие скелета прекращается.

Йод. Йод регулирует функцию щитовидной железы. Он входит в состав гормонов тироксина и трийодтиронина. Йодная недостаточность приводит к развитию гипотиреоза, избыток йода — к гипертиреозу.