
- •Основные понятия о сущности здоровья и болезни животных.
- •Периоды течения болезни. Терминальные состояния: агония, клиническая и биологическая смерть.
- •Классификация болезней. Исходы болезни.
- •Понятие о профилактике и принципы лечения.
- •Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней.
- •Внешние и внутренние условия развития болезни.
- •Понятие о патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе.
- •Взаимоотношение местного и общего в патогенезе. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •Значение вида, породы и возраста животных в патогенезе. Восстановление нарушенных функций.
- •Влияние наследственности и конституции животного на развитие патологии.
- •Гипотермия. Стадии обморожения.
- •Гипертермия. Стадии ожогов.
- •Влияние на организм повышенного и пониженного атмосферного давления.
- •Повреждающее действие электрического тока. Патологические изменения при его воздействии.
- •Влияние на организм инфракрасного, ультрафиолетового излучения.
- •Патогенное действие на организм ионизирующего излучения.
- •Болезнетворное воздействие на организм механических факторов.
- •Повреждающее действие звуковых волн.
- •Болезнетворное действие на организм химических факторов.
- •Вредоносное действие на организм биологических факторов.
- •Барьерные структуры и неспецифические факторы защиты организма.
- •Иммунологическая реактивность организма.
- •Центральные органы иммунной системы.
- •Периферические органы иммунной системы.
- •Общая характеристика антигенов и антител.
- •Иммунологическая толерантность и рантинг.
- •Особенности действия патогенных факторов на клетку.
- •Структурно-функциональные нарушения субклеточных образований.
- •Апоптоз, его влияние на развитие патологии.
- •Общие реакции организма на повреждения клеток.
- •Виды артериальной гиперемии и механизмы их развития.
- •Внешние признаки и последствия артериальной и венозной гиперемии.
- •Виды местной анемии в зависимости от механизма развития. Последствия для организма.
- •Этиология, патогенез и последствия стаза.
- •Виды и исход инфарктов.
- •Виды кровотечения. Последствия кровотечения для организма.
- •Нарушения микроциркуляции.
- •Патогенез тромбообразования. Виды тромбов. Исход и значение тромбоза.
- •Виды эмболий. Исход эмболии.
- •Этиология воспаления, ее внешние признаки и медиаторы.
- •Патогенез воспаления.
- •Физико-химические изменения при воспалении. Воспаление и реактивность организма. Патологические изменения в сосудистой системе при воспалении.
- •Воспаление и роль нервной и эндокринной систем.
- •Классификация и исход воспаления. Значение воспаления для организма.
- •Понятие, этиология и патогенез лихорадки.
- •Стадии лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке.
- •Классификация лихорадок. Значение лихорадки для организма.
- •Гипербиотические и Гипобиотические процессы.
- •Понятие опухоли. Этиология и патогенез опухолевого роста.
- •Нарушения водного обмена.
- •Нарушения минерального обмена. Гипокальциемия, гиперкальциемия.
- •Гипофосфатемия, гиперфосфатемия. Деминерализация костей и зубов. Рахит. Остеомаляция. Остеопороз. Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях.
- •Нарушение обмена натрия, хлора и калия. Нарушение обмена микроэлементов.
- •Нарушение обмена углеводов. Этиология и патогенез сахарного диабета.
- •Нарушение белкового обмена.
- •Нарушение липидного обмена. Жировая инфильтрация. Ожирение.
- •Кетоз. Этиология и патогенез.
- •Патогенез реакций гчнт.
- •Патогенез реакций гчзт. Местные тканевые изменения при реакциях гчзт.
- •Изменения общего объема крови, последствия для организма.
- •Эритроцитоз и эритропения. Этиология и патогенез.
- •Виды анемий. Этиология и патогенез.
- •51. Постгеморрагические анемии. Причины, морфологическая характеристика.
- •Лейкоцитоз и лейкопения. Причины возникновения.
- •Виды и характеристика лейкозов.
- •Нарушения свертывания крови.
- •Сердечная недостаточность кровообращения.
- •Пороки сердца.
- •Аритмии из-за нарушения автоматизма и возбудимости.
- •Аритмии из-за нарушения функции проводимости и сократимости.
- •Сосудистая недостаточность кровообращения.
- •Нарушения внешнего дыхания.
- •Нарушение внутреннего дыхания.
- •Нарушения аппетита и жажды. Нарушения пищеварения в полости рта. Нарушение функции пищевода.
- •Нарушение кишечного пищеварения. Этиология и патогенез дисбактериоза.
- •Этиология и патогенез нарушения пищеварения в преджелудках жвачных. Нарушения функций желудка.
- •Общая этиология и патогенез недостаточности печени. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени.
- •Желтухи. Этиология и патогенез.
- •Этиология и патогенез нарушений основных функций почек. Нарушения диуреза и изменение состава мочи.
- •Этиология и патогенез основных заболеваний почек.
- •Этиология и патогенез нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Этиология и патогенез нарушения функций надпочечников и половых желез.
- •Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидных желез.
- •84. Этиология и патогенез нарушения эндокринной функции поджелудочной железы.
- •85. Общие этиология и патогенез нарушений нервной системы. Нарушения функций нервных клеток и проводников.
- •86. Локомоторные расстройства нервной системы.
- •87. Нарушения чувствительной функции нервной системы.
- •88. Нарушения функций вегетативной нервной системы.
- •89. Неврозы. Этиология и патогенез.
Значение вида, породы и возраста животных в патогенезе. Восстановление нарушенных функций.
Одни виды животных могут легко заразиться некоторыми инфекционными болезнями, другие совсем не заболевают или у них болезнь протекает с малозаметными клиническими признаками. Например, возбудитель сибирской язвы поражает многих животных, но собаки менее восприимчивы, а птицы в обычных условиях не восприимчивы. Однако если у кур и голубей ослабить защитные свойства организма, то они заболевают сибирской язвой.
Чума крупного рогатого скота поражает преимущественно этот вид животных, тогда как овцы и козы менее восприимчивы, а собаки, лошади, свиньи и другие животные нечувствительны к данной инфекции.
Лошади буденновской и терской пород более устойчивы к легочным заболеваниям; алжирские овцы – к сибирской язве, кавказские овцы (горная порода) нечувствительны к пироплазмозу. Крупный рогатый скот остфризской породы чаще болеют туберкулезом; лошади-тяжеловозы – гемоглобинурией.
В молодом возрасте животные более восприимчивы к желудочно-кишечным заболеваниям, воспалению легких, рахиту, а также к некоторым инфекциям. У старых животных болезни развиваются медленнее и выздоровление затягивается. У некоторых животных возникновение и развитие болезни связано с их использованием. Так, у продуктивных коров чаще, чем у других отмечают мастит, заболевание половых органов, расстройства обмена веществ; у лошадей – болезни конечностей и тд.
Восстановление нарушенных функций.
В результате действия патогенного возбудителя в организме проявляются защитные приспособительные механизмы, которые играют важную роль в восстановительных процессах. Защитные функции организма могут проявляться при воздействии патогенного раздражителя на слизистую оболочку ротовой полости – усиленным выделением слюны и слизи; при раздражении конъюнктивы глаз – усиленным выделением слез; при воздействии раздражителя на дыхательные пути – в виде кашля; при раздражении нервных окончаний в пищеварительном тракте – рвотой; в виде выработки иммунитета (при инфекционных заболеваниях); в виде заживления тканевого дефекта (при травмах и ранениях). В патогенезе заболевания восстановительные процессы непосредственно связаны с ликвидацией болезни и выздоровлением организма. Одной из форм восстановления нарушенных функций в организме являются компенсаторные реакции. Так, в деятельности сердца компенсаторная реакция проявляется при пороках его клапанного аппарата. При этом возникают гипертрофия сердечной мышцы и изменение ритма.
Викарная (заместительная) реакция проявляется в парных органах и системах. Например, при заболевании одной ночки, легкого, глаза функции их могут компенсироваться другим соответствующим органом. После кровопотерь кровяное давление восстанавливается в результате сужения просвета периферических сосудов и поступления депонированной крови в сосудистую систему, учащается также ритм сокращений сердца, дыхания, повышается деятельность кроветворных органов.
Понижение содержания в крови кислорода или расстройство обмена веществ приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов распада углеводов, жиров и белков. Эти продукты могут вызвать нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме, что ведет к ацидозу, расстройству регулирующей функции нервной системы и деятельности других органов. Однако это не всегда бывает, так как происходит нейтрализация недоокисленных продуктов обмена щелочными резервами, а также усиленное удаление их выделительными органами.
Механизм защиты и компенсации в организме при инфекционных заболеваниях выражается повышением деятельности ретикуло-макрофагальной системы и усилением образования иммунных тел, а также повышением фагоцитарной активности лейкоцитов.
На разных этапах развития болезни интенсивность защитных реакций организма может быть различной. Иногда они бывают настолько сильно выражены, что становятся вредными. Например, при лихорадке повышение температуры является проявлением защитной реакции организма, способствующей усилению выработки иммунных тел и повышению фагоцитарной активности лейкоцитов. Однако чрезмерно высокая температура может быть опасной для функций нервной и сердечной систем.
В проявлении защитных и восстановительных процессов организма большое значение имеют центральная нервная система и ее высшие отделы. При наркозе ослабляются пролиферативные и регенераторные процессы, медленно развивается при нарушении клапанного аппарата гипертрофия сердечной мышцы, медленно восстанавливается кровяное давление после кровопотерь, замедлены иммунологические реакции.
Для восстановления нарушенных функций и, в частности, деятельности самой нервной системы имеет значение так называемое охранительное торможение. Вследствие воздействия на организм патогенных возбудителей (инфекционных, токсических, при анемии мозга) в качестве защитной реакции возникает торможение коры головного мозга – происходит восстановление ее деятельности.
Таким образом, у животных цнс играет важную роль в обеспечении адапционно-компенсаторных процессов.