73. Нарушение внутреннего дыхания.

Расстройства внутреннего дыхания определяются нарушениями транспорта кислорода от легких к тканям, использования кислорода тканями (тканевое дыхание) и переноса углекислоты от тканей к легким.

Нарушение транспорта кислорода. Из легких, преодолевая аэро-гематический барьер, кислород поступает в кровь, где с гемоглобином эритроцитов образует непрочное, легко диссоциирующее соединение — оксигемоглобин. При обычном парциальном давлении кислорода в альвеолах 1 г гемоглобина способен связать до 1,34 мл кислорода. В крови млекопитающих количество гемоглобина колеблется в пределах 130—160 г/л. Кислородная емкость составляет 19,3—21,3 об.%.

Снижение кислородной емкости крови и ограничение доставки кислорода тканям возникают в результате следующих причин:

1.падения парциального напряжения кислорода в альвеоляр- ном воздухе. Так, если при обычном атмосферном давлении пар- циальное напряжение кислорода равно 100 мм рт. ст., окисляе- мость гемоглобина составляет 98,6 %, то при падении парциаль- ного давления в воздухе альвеол до 40 мм рт. ст. насыщенность кислородом будет менее 75 %. Она станет недостаточной для нор- мального снабжения тканей кислородом;

2.снижения концентрации гемоглобина в циркулирующей крови. Она падает при анемии, вызванной гемолизом эритроци- тов; при постгеморрагической анемии; анемиях алиментарного происхождения, особенно у поросят; анемии, развивающейся как следствие подавления эритропоэтической функции красного кос- тного мозга;

3.образования метгемоглобина. Ряд веществ способен окис- лять гемоглобин в метгемоглобин, превращая двухвалентное железо в трехвалентное. К веществам, трансформирующим гемоглобин в метгемоглобин, относятся промышленные яды (нитробензол, анилин и др.), а также нитриты и нитраты, поступающие живот- ным с растительными кормами. Метгемоглобин представляет co­бой стойкое соединение, не обладающее способностью транспор­тировать кислород, передавать его тканям;

4) образования карбоксигемоглобина. Вдыхание воздуха, со­держащего даже небольшое количество окиси углерода (СО, «угарного газа»), приводит к образованию карбоксигемоглобина. В этом соединении, образованном по тому же принципу, что и оксигемоглобин, окись углерода связывается с гемоглобином в 300 раз прочнее, чем кислород. Почти весь гемоглобин блокируется окисью углерода даже при содержании нескольких десятков объемных процентов СО во вдыхаемом воздухе. В результате раз­вивается гипоксемия (снижение О₂ в крови) и гипоксия (сниже­ние О₂ в тканях). Окись углерода может оказаться в воздухе, вды­хаемом животными, во время пожаров, при работе моторов авто­машин, тракторов в животноводческих помещениях.

Снижение снабжения тканей кислородом может быть результа­том нарушения сродства гемоглобина к кислороду. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо наблюдается при лихорад­ке, гиперемии, накоплении кислых продуктов (ацидоз). Сдвиг влево наблюдается при переохлаждении организма, всех формах. алкалоза. Ухудшается диссоциация оксигемоглобина в тканях, затруднена передача кислорода клеткам.

Замедление скорости кровотока, ишемизация тканей — также одна из причин, вызывающих кислородное голодание.

Нарушение тканевого дыхания. Окислительные процессы, происходящие в межклеточном веществе и клетках, осуществляются путем отдачи водорода, присоединения кислорода и пе­реноса электрона или перемены валентности. Начинается окис­ление с дегидрирования, затем водород окисляется до образова­ния воды. Кроме дегидраз и оксигеназ в окислительных процес­сах участвуют и другие ферменты — пероксидазы, переносчики водорода — цитохромы и флавопротеиды; переносчики фосфа­та, аминогрупп, другие ферменты. Недостаточное поступление кислорода нарушает окислительно-восстановительные процес­сы в клетке.

Гипоксия (от лат. hypo — мало, oxygenium — кислород) — состояние, возникающее в организме при недостаточном поступ­лении кислорода тканям или затруднении использования его клетками. Гипоксию принято считать типичным патологическим процессом. Несмотря на многообразие порождающих ее причин, ее проявление, компенсаторные реакции во многих случаях про­текают однотипно.

В зависимости от этиологии и патогенеза выделяют следующие разновидности кислородного голодания тканей:

гипоксическая гипоксия — недостаточное содержание в тканях кислорода (гипоксия), вызванное уменьшением его поступления через аэрогематический барьер из альвеол в кровь. Порождается следующими факторами:

низким содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе. В ат­мосферном воздухе его содержится 21 %, в альвеолярном— 13 %. Снижение количества атмосферного кислорода до 13—15 % орга­низмом компенсируется, при более низком падении его содержа­ния наступает удушье;

недостаточной вентиляцией легких (непроходимость, парез, паралич дыхательных мышц, пневмоторакс);

ухудшением перфузии газов через альвеолярные перегородки при пневмониях, отеке легких, ателектазе, эмфиземе;

возможными пороками сердца, приводящими к смешиванию венозной и артериальной крови (незаращение боталлова протока и др.);

анемическая гипоксия — снижение кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях разного генеза, образовании карбокси-гемоглобина и метгемоглобина;

циркуляторная гипоксия — замедление движения крови в ка­пиллярах при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ко­матозном состоянии. Возможны региональные проявления циркуляторной гипоксии. Ишемизация участка ткани или орга­на, венозная гиперемия сопровождаются снижением или вре­менным прекращением тока крови и снабжения клеток кисло­родом;

гистотоксическая гипоксия, наблюдаемая при нарушении спо­собности клеток утилизировать кислород, несмотря на достаточ­ное количество его. Возникает в результате:

инактивации дыхательных ферментов под влиянием цианис­тых соединений, алкоголя, эфира, уретана, фосфора, мышьяка;

разобщения процессов окисления и фосфорилирования под влиянием гормонов щитовидной железы, токсинов микробного происхождения, при резком переохлаждении. Энергия окисления рассеивается в виде тепла; макроэргические соединения не обра­зуются; энергозависимые процессы (сокращение, передача им­пульса, секреция и многие другие) в клетке затухают;

нарушения синтеза ферментов, участвующих в процессе окис­ления (дегидрогеназы, флавиновые и другие ферменты), при не­достаточном поступлении и эндогенном образовании витаминов В₁ В₂, никотиновой, пантотеновой кислот;

повреждения митохондриальных структур перекисными соеди­нениями, ионизирующей радиацией, токсинами экзогенного и эндогенного происхождения;

+смешанные формы гипоксии, наблюдаемые наиболее часто. Одни и те же этиологические факторы способны вызвать 2—3 вида ги­поксии. Так, гипоксическая гипоксия, обусловленная недостаточ­ной вентиляцией легких, осложняется циркуляторной, так как из-за гипоксии миокарда возникает сердечная недостаточность. Час­то встречающееся у животных нитратно-нитритное отравление сопровождается анемической (образование метгемоглобина) и гитоксической гипоксиями, так как дыхание разобщено с фосфорилированием.