- •Основные понятия о сущности здоровья и болезни животных.
 - •Периоды течения болезни. Терминальные состояния: агония, клиническая и биологическая смерть.
 - •Классификация болезней. Исходы болезни.
 - •Понятие о профилактике и принципы лечения.
 - •Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней.
 - •Внешние и внутренние условия развития болезни.
 - •Понятие о патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе.
 - •Взаимоотношение местного и общего в патогенезе. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
 - •Значение вида, породы и возраста животных в патогенезе. Восстановление нарушенных функций.
 - •Влияние наследственности и конституции животного на развитие патологии.
 - •Гипотермия. Стадии обморожения.
 - •Гипертермия. Стадии ожогов.
 - •Влияние на организм повышенного и пониженного атмосферного давления.
 - •Повреждающее действие электрического тока. Патологические изменения при его воздействии.
 - •Влияние на организм инфракрасного, ультрафиолетового излучения.
 - •Патогенное действие на организм ионизирующего излучения.
 - •Болезнетворное воздействие на организм механических факторов.
 - •Повреждающее действие звуковых волн.
 - •Болезнетворное действие на организм химических факторов.
 - •Вредоносное действие на организм биологических факторов.
 - •Барьерные структуры и неспецифические факторы защиты организма.
 - •Иммунологическая реактивность организма.
 - •Центральные органы иммунной системы.
 - •Периферические органы иммунной системы.
 - •Общая характеристика антигенов и антител.
 - •Иммунологическая толерантность и рантинг.
 - •Особенности действия патогенных факторов на клетку.
 - •Структурно-функциональные нарушения субклеточных образований.
 - •Апоптоз, его влияние на развитие патологии.
 - •Общие реакции организма на повреждения клеток.
 - •Виды артериальной гиперемии и механизмы их развития.
 - •Внешние признаки и последствия артериальной и венозной гиперемии.
 - •Виды местной анемии в зависимости от механизма развития. Последствия для организма.
 - •Этиология, патогенез и последствия стаза.
 - •Виды и исход инфарктов.
 - •Виды кровотечения. Последствия кровотечения для организма.
 - •Нарушения микроциркуляции.
 - •Патогенез тромбообразования. Виды тромбов. Исход и значение тромбоза.
 - •Виды эмболий. Исход эмболии.
 - •Этиология воспаления, ее внешние признаки и медиаторы.
 - •Патогенез воспаления.
 - •Физико-химические изменения при воспалении. Воспаление и реактивность организма. Патологические изменения в сосудистой системе при воспалении.
 - •Воспаление и роль нервной и эндокринной систем.
 - •Классификация и исход воспаления. Значение воспаления для организма.
 - •Понятие, этиология и патогенез лихорадки.
 - •Стадии лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке.
 - •Классификация лихорадок. Значение лихорадки для организма.
 - •Гипербиотические и Гипобиотические процессы.
 - •Понятие опухоли. Этиология и патогенез опухолевого роста.
 - •Нарушения водного обмена.
 - •Нарушения минерального обмена. Гипокальциемия, гиперкальциемия.
 - •Гипофосфатемия, гиперфосфатемия. Деминерализация костей и зубов. Рахит. Остеомаляция. Остеопороз. Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях.
 - •Нарушение обмена натрия, хлора и калия. Нарушение обмена микроэлементов.
 - •Нарушение обмена углеводов. Этиология и патогенез сахарного диабета.
 - •Нарушение белкового обмена.
 - •Нарушение липидного обмена. Жировая инфильтрация. Ожирение.
 - •Кетоз. Этиология и патогенез.
 - •Патогенез реакций гчнт.
 - •Патогенез реакций гчзт. Местные тканевые изменения при реакциях гчзт.
 - •Изменения общего объема крови, последствия для организма.
 - •Эритроцитоз и эритропения. Этиология и патогенез.
 - •Виды анемий. Этиология и патогенез.
 - •51. Постгеморрагические анемии. Причины, морфологическая характеристика.
 - •Лейкоцитоз и лейкопения. Причины возникновения.
 - •Виды и характеристика лейкозов.
 - •Нарушения свертывания крови.
 - •Сердечная недостаточность кровообращения.
 - •Пороки сердца.
 - •Аритмии из-за нарушения автоматизма и возбудимости.
 - •Аритмии из-за нарушения функции проводимости и сократимости.
 - •Сосудистая недостаточность кровообращения.
 - •Нарушения внешнего дыхания.
 - •Нарушение внутреннего дыхания.
 - •Нарушения аппетита и жажды. Нарушения пищеварения в полости рта. Нарушение функции пищевода.
 - •Нарушение кишечного пищеварения. Этиология и патогенез дисбактериоза.
 - •Этиология и патогенез нарушения пищеварения в преджелудках жвачных. Нарушения функций желудка.
 - •Общая этиология и патогенез недостаточности печени. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени.
 - •Желтухи. Этиология и патогенез.
 - •Этиология и патогенез нарушений основных функций почек. Нарушения диуреза и изменение состава мочи.
 - •Этиология и патогенез основных заболеваний почек.
 - •Этиология и патогенез нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы.
 - •Этиология и патогенез нарушения функций надпочечников и половых желез.
 - •Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидных желез.
 - •84. Этиология и патогенез нарушения эндокринной функции поджелудочной железы.
 - •85. Общие этиология и патогенез нарушений нервной системы. Нарушения функций нервных клеток и проводников.
 - •86. Локомоторные расстройства нервной системы.
 - •87. Нарушения чувствительной функции нервной системы.
 - •88. Нарушения функций вегетативной нервной системы.
 - •89. Неврозы. Этиология и патогенез.
 
Аритмии из-за нарушения автоматизма и возбудимости.
Аритмия — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.
Аритмии вследствие нарушения функции автоматизма Номотопные аритмии. Это нарушения автоматизма, которые характеризуются изменением частоты и регулярности деятельности синусового узла. Локализация водителя ритма при этом не изменяется. Синусовая тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений выше нормы при генерации импульсов синусовым узлом (нормальная частота сердечных сокращений: в первые 10 лет – 90-100; 10-15 лет – 80-90; до 60 лет- 64-74; старше 60 лет – 50-60 в минуту.
Синусовая брадикардия – замедление сердечной деятельности ниже 60 ударов в минуту с правильным ритмом (как правило, между 40 и 60 в мин).
Синусовая аритмия. Характеризуется изменением регулярности генерации импульсов в синусовом узле.
Гетеротопные аритмии. Это нарушения автоматизма, которые характеризуются неспособностью истинного водителя ритма генерировать импульсы либо нарушением проведения их в нижележащие участки проводящей системы.
Атриовентрикулярный ритм (узловой). Водитель ритма находится в АВ –узле. ЧСС 40-60 в мин.
Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм носит замещающий характер, при подавлении активности центров первого и второго порядка. Преимущественно импульсы генерируются в пучке Гиса, верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек или их разветвлениях (ритм ножек пучка Гиса) и реже в волокнах сети Пуркинье.
Миграция водителя ритма – перемещение от цикла к циклу пейсмекера из синусового узла в нижележащие отделы сердца (преимущественно в АВ-узел) и обратно. Является результатом периодических изменений интенсивности вагусных влияний на функцию синусного узла. Повышенный тонус вагуса угнетает синусовый узел и центр возбуждения перемещается вниз к атриовентикулярному узлу. При нормальном тонусе блуждающего нерва снова активируется синусовый узел, и центр возбуждения опять возвращается на старое место.
Аритмии из-за нарушения функции проводимости и сократимости.
Нарушение проведения импульса, вырабатывающегося в синусно-предсердном узле, — блокада, может возникать в любом участке проводящей системы сердца. По локализации препятствия, вызывающего нарушение проводимости, различают следующие типы сердечных блокад:
1. Синоатриальную, при которой периодически в синусно-предсердном узле возникает задержка импульса и он не распространяется на предсердия и желудочки.
Сосудистая недостаточность кровообращения.
Сосудистая недостаточность (СН) является другим видом НК. При такой форме первичные изменения возникают в системе циркуляции крови. Основными механизмами являются уменьшение минутного объема кровообращения с падением притока крови к сердцу. СН может развиваться: 1) вследствие нарушения регуляции просвета и проницаемости периферических сосудов (при шоке, коллапсе, обмороке); 2) при потере большого количества жидкости, ведущей к падению объема циркулирующей крови (при кровопотерях, ожогах, холере и др.); 3) при блокаде венозного притока (при перикардитах, тромбоэмболии крупного ствола легочной артерии). Во всех этих случаях минутный объем снижается, падает давление в артериальной системе, рано появляется гипоперфузия тканей с нарушением тканевого кислородного обеспечения, что ведет к гипоксии, метаболическому ацидозу. Насосная функция сердца при этих условиях недостаточно эффективна в связи с малым венозным возвратом.
