67. Сердечная недостаточность кровообращения.

Сердечная недостаточность- типовая форма патологии сердечной деятельности, при ко­торой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность со­вершать адекватную потребностям организма работу.

Гемодинамические показатели при сердечной недостаточности:

-уменьшение ударного объема – УО,компенсация – за счет тахикардии;

-уменьшение сердечного выброса (МОК),компенсация – за счет гетеро- и гомеометрических механизмов и тахикардии;

-увеличение остаточного систолического объема крови – следствие неполного опорожнения желудочков в систолу;

-увеличение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда;

-увеличивается время кругооборота крови;

-сброс крови по шунтам, что ведет к снижению капиллярного кровотока и гипоксии ткани;

-ОЦКв хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается за счет депонирования крови;

-эритропоэз усиливается;

-АДуменьшается;

-венозное давление в хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается.

Нарушение гемодинамических показателей при СН ведет к ухудшению кровоснабжения органов и снижению обмена и функциональной активности головного мозга, почек, печени, пищевого канала и др.

Классификация сердечной недостаточности.

I.По происхождению:

1) Сердечная недостаточность от перегрузки –перегрузочная СН;

+2) Сердечная недостаточность при повреждении миокарда –миокардиальная СН;

3)Внемиокардиальная форма сердечной недостаточности.

68. Пороки сердца.

Пороки сердца (vitia cordis) - стойкие дефекты в строении сердца, могущие нарушить его функции. Они могут быть врожденными и приобретенными. Условно приобретенные пороки можно разделить на органические и функциональные. При органических пороках пора­жается непосредственно клапанный аппарат сердца. Чаще всего это связано с развитием ревматического процесса, реже - септического эндокардита, атеросклерозы, сифилитической инфекции, что приводит к склерозу и сморщиванию створок или к их сращению. В первом случае это ведет к их неполному смыканию (недостаточности клапана), во втором - к сужению выходного отверстия (стенозу). Воз­можна и комбинация этих поражений, в таком случае говорят о ком­бинированных пороках.

Принято выделять и так называемые функциональные пороки кла­панов, которые возникают только в области атриовентрикулярных отверстий и только в форме клапанной недостаточности вследствие нарушения слаженного функционирования "комплекса" (фиброзное кольцо, хорды, папиллярные мышцы) при неизменных или малоизме­ненных створках клапана. Клиницисты в подобном случае используют термин "относительная клапанная недостаточность", которая может возникнуть в результате растяжения мышечного кольца атриовентрикулярного отверстия до такой степени, что створки его прикрыть не могут, либо из-за уменьшения тонуса, дисфункции папиллярных мышц, что приводит к провисанию (пролапсу) клапанных створок.

+При возникновении порока нагрузка на миокард существенно возрастает. При недостаточности клапанов сердце вынуждено посто­янно перекачивать больший, чем в норме объем крови, так как вследствие неполного смыкания клапанов часть крови, выброшенной из полости в период систолы, обратно возвращается в нее в период диастолы. При сужении выходного отверстия из полости сердца - стенозе - резко возрастает сопротивление оттоку крови, причем нагрузка увеличивается пропорционально четвертой степени радиуса отверстия - т. е. если диаметр отверстия уменьшается в 2 раза, то нагрузка на миокард возрастает в 16 раз. В этих условиях, ра­ботая в обычном режиме, сердце не способно поддерживать должный минутный объем. Возникает угроза нарушения кровоснабжения орга­нов и тканей организма, причем при втором варианте нагрузки, эта опасность более реальна, поскольку работа сердца против повышен­ного сопротивления сопровождается значительно большим расходом энергии (работа напряжения), т.е. молекул аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), необходимых для преобразования химической энергии в механическую энергию сокращения и соответственно большим пот­реблением кислорода, так как основной путь получения энергии в миокарде - окислительное фосфорилирование (так, если работа сердца удвоилась за счет увеличения в 2 раза перекачиваемого объема, то потребление кислорода возрастает на 25%, если же ра­бота удвоилась за счет увеличения в 2 раза систолического сопро­тивления, то потребление миокардом кислорода увеличится на 200%).