
- •Основные понятия о сущности здоровья и болезни животных.
- •Периоды течения болезни. Терминальные состояния: агония, клиническая и биологическая смерть.
- •Классификация болезней. Исходы болезни.
- •Понятие о профилактике и принципы лечения.
- •Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней.
- •Внешние и внутренние условия развития болезни.
- •Понятие о патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе.
- •Взаимоотношение местного и общего в патогенезе. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •Значение вида, породы и возраста животных в патогенезе. Восстановление нарушенных функций.
- •Влияние наследственности и конституции животного на развитие патологии.
- •Гипотермия. Стадии обморожения.
- •Гипертермия. Стадии ожогов.
- •Влияние на организм повышенного и пониженного атмосферного давления.
- •Повреждающее действие электрического тока. Патологические изменения при его воздействии.
- •Влияние на организм инфракрасного, ультрафиолетового излучения.
- •Патогенное действие на организм ионизирующего излучения.
- •Болезнетворное воздействие на организм механических факторов.
- •Повреждающее действие звуковых волн.
- •Болезнетворное действие на организм химических факторов.
- •Вредоносное действие на организм биологических факторов.
- •Барьерные структуры и неспецифические факторы защиты организма.
- •Иммунологическая реактивность организма.
- •Центральные органы иммунной системы.
- •Периферические органы иммунной системы.
- •Общая характеристика антигенов и антител.
- •Иммунологическая толерантность и рантинг.
- •Особенности действия патогенных факторов на клетку.
- •Структурно-функциональные нарушения субклеточных образований.
- •Апоптоз, его влияние на развитие патологии.
- •Общие реакции организма на повреждения клеток.
- •Виды артериальной гиперемии и механизмы их развития.
- •Внешние признаки и последствия артериальной и венозной гиперемии.
- •Виды местной анемии в зависимости от механизма развития. Последствия для организма.
- •Этиология, патогенез и последствия стаза.
- •Виды и исход инфарктов.
- •Виды кровотечения. Последствия кровотечения для организма.
- •Нарушения микроциркуляции.
- •Патогенез тромбообразования. Виды тромбов. Исход и значение тромбоза.
- •Виды эмболий. Исход эмболии.
- •Этиология воспаления, ее внешние признаки и медиаторы.
- •Патогенез воспаления.
- •Физико-химические изменения при воспалении. Воспаление и реактивность организма. Патологические изменения в сосудистой системе при воспалении.
- •Воспаление и роль нервной и эндокринной систем.
- •Классификация и исход воспаления. Значение воспаления для организма.
- •Понятие, этиология и патогенез лихорадки.
- •Стадии лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке.
- •Классификация лихорадок. Значение лихорадки для организма.
- •Гипербиотические и Гипобиотические процессы.
- •Понятие опухоли. Этиология и патогенез опухолевого роста.
- •Нарушения водного обмена.
- •Нарушения минерального обмена. Гипокальциемия, гиперкальциемия.
- •Гипофосфатемия, гиперфосфатемия. Деминерализация костей и зубов. Рахит. Остеомаляция. Остеопороз. Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях.
- •Нарушение обмена натрия, хлора и калия. Нарушение обмена микроэлементов.
- •Нарушение обмена углеводов. Этиология и патогенез сахарного диабета.
- •Нарушение белкового обмена.
- •Нарушение липидного обмена. Жировая инфильтрация. Ожирение.
- •Кетоз. Этиология и патогенез.
- •Патогенез реакций гчнт.
- •Патогенез реакций гчзт. Местные тканевые изменения при реакциях гчзт.
- •Изменения общего объема крови, последствия для организма.
- •Эритроцитоз и эритропения. Этиология и патогенез.
- •Виды анемий. Этиология и патогенез.
- •51. Постгеморрагические анемии. Причины, морфологическая характеристика.
- •Лейкоцитоз и лейкопения. Причины возникновения.
- •Виды и характеристика лейкозов.
- •Нарушения свертывания крови.
- •Сердечная недостаточность кровообращения.
- •Пороки сердца.
- •Аритмии из-за нарушения автоматизма и возбудимости.
- •Аритмии из-за нарушения функции проводимости и сократимости.
- •Сосудистая недостаточность кровообращения.
- •Нарушения внешнего дыхания.
- •Нарушение внутреннего дыхания.
- •Нарушения аппетита и жажды. Нарушения пищеварения в полости рта. Нарушение функции пищевода.
- •Нарушение кишечного пищеварения. Этиология и патогенез дисбактериоза.
- •Этиология и патогенез нарушения пищеварения в преджелудках жвачных. Нарушения функций желудка.
- •Общая этиология и патогенез недостаточности печени. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени.
- •Желтухи. Этиология и патогенез.
- •Этиология и патогенез нарушений основных функций почек. Нарушения диуреза и изменение состава мочи.
- •Этиология и патогенез основных заболеваний почек.
- •Этиология и патогенез нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Этиология и патогенез нарушения функций надпочечников и половых желез.
- •Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидных желез.
- •84. Этиология и патогенез нарушения эндокринной функции поджелудочной железы.
- •85. Общие этиология и патогенез нарушений нервной системы. Нарушения функций нервных клеток и проводников.
- •86. Локомоторные расстройства нервной системы.
- •87. Нарушения чувствительной функции нервной системы.
- •88. Нарушения функций вегетативной нервной системы.
- •89. Неврозы. Этиология и патогенез.
Нарушение обмена углеводов. Этиология и патогенез сахарного диабета.
Значение углеводов для организма
1. Энергетическое. Одна молекула глюкозы освобождает 680 кал энергии или 38 мол. АТФ. Вторая особенность использования углеводов как энергетического материала: часть глюкозы находится в виде гликогена (печени и мышц) для потребления всеми органами. В-третьих, часть углеводов (избыток) превращается в жир.
2. Часть глюкозы вступает в пентозный цикл, т.е. прямое окисление. Образующийся рибоза - 5 фосфат входит в состав молекулы рибонуклеотидов - АТФ, НАД, НАДФ, РНК и т.д. Кроме того, в пентозном цикле образуется НАДФН2, который участвует как донатор водорода для многочисленных синтетических процессов (гормонов щитовидной железы, инсулина, при построении стероидов, высших жирных кислот).
3. Из углеводов образуется глюкуроновая кислота, которая используется в процессах дезинтоксикации печени.
4. Через глюкуроновую кислоту углеводы являются участниками синтеза мукополисахаридов, гиалуроновой кислоты, синтеза гепарина, а также углеводы входят в состав в состав гликопротеидов сыворотки крови.
Нарушения процессов пищеварительного гидролиза и всасывания углеводов
Организм нуждается в постоянном снабжении углеводами с пищей, глюконеогенезе из жиров и белков (глюконеогенезе из жиров - глицерина, из белка - глюкогенных аминокислот: аланина, аспарагиновой кислоты и глютаминовой кислоты). В основном организм потребляет растительные углеводы, т.к. в мясе гликогена (животных углеводов) очень мало.
В кишечнике под влиянием птиалина слюны, диастазы поджелудочной железы происходит распад полисахаридов и образуются моносахариды. Нарушение этого процесса переваривания происходит при нарушении поступления сока поджелудочной железы (при панкреатитах, закупорке протоков панкреаса камнем, опухолью и др.) в кишечник, всасывание углеводов нарушается. Наличие в кале непереваренных зерен крахмала является одним из показателей нарушения усвоения полисахаридов. Патология всасывания углеводов особенно легко развивается в молодом возрасте в результате недостаточно сформированной адаптации кишечника к ингредиентам корма. Диспепсии в раннем возрасте обусловлены в результате позднего формирования (вернее запаздывания) ферментных систем кишечника. Процесс всасывания глюкозы, фруктозы идет с затратой энергии с помощью фосфориливания гексокиназой. Большая часть фосфорилированной глюкозы в стенке кишечника подвергается действию фосфатазы, т.е. дефосфорилируется, а освободившаяся глюкоза поступает в воротную вену. Нарушение всасывания углеводов наблюдается при воспалительных процессах в стенке кишечника, что затрудняет процессы фосфорилирования глюкозы.
При недостаточной функции коры надпочечников дефицит альдостерона сопровождается дефицитом натрия, что также нарушает процесс всасывания углеводов.
Сахарный диабет (Diabetes mellitus) - это хронический гипергликемический синдром, вызванный абсолютной или относительной недостаточностью секреции инсулина.
Однако если посмотреть на это явление в рамках системного подхода, сахарный диабет можно определить как группу заболеваний, вызванных дефицитом синтеза инсулина или нарушением его рецепции и характеризующихся гипергликемией.
В 1979 г. Комитетом экспертов по сахарному диабету Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) была предложена современная классификация диабета. По клиническим критериям различают:
- инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД);
- инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД);
- вторичный сахарный диабет.
Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) – это болезнь, вызванная разрушением β - клеток островков Лангерганса поджелудочной железы; при этом базовый уровень инсулина снижен или он вообще отсутствует. Это самая распространенная форма диабета у собак.
Этиология
1. Генетическая предрасположенность.
К сожалению, мы не располагаем точными данными о генетических дефектах, вызывающих сахарный диабет у собак.