
- •Основные понятия о сущности здоровья и болезни животных.
- •Периоды течения болезни. Терминальные состояния: агония, клиническая и биологическая смерть.
- •Классификация болезней. Исходы болезни.
- •Понятие о профилактике и принципы лечения.
- •Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней.
- •Внешние и внутренние условия развития болезни.
- •Понятие о патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе.
- •Взаимоотношение местного и общего в патогенезе. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •Значение вида, породы и возраста животных в патогенезе. Восстановление нарушенных функций.
- •Влияние наследственности и конституции животного на развитие патологии.
- •Гипотермия. Стадии обморожения.
- •Гипертермия. Стадии ожогов.
- •Влияние на организм повышенного и пониженного атмосферного давления.
- •Повреждающее действие электрического тока. Патологические изменения при его воздействии.
- •Влияние на организм инфракрасного, ультрафиолетового излучения.
- •Патогенное действие на организм ионизирующего излучения.
- •Болезнетворное воздействие на организм механических факторов.
- •Повреждающее действие звуковых волн.
- •Болезнетворное действие на организм химических факторов.
- •Вредоносное действие на организм биологических факторов.
- •Барьерные структуры и неспецифические факторы защиты организма.
- •Иммунологическая реактивность организма.
- •Центральные органы иммунной системы.
- •Периферические органы иммунной системы.
- •Общая характеристика антигенов и антител.
- •Иммунологическая толерантность и рантинг.
- •Особенности действия патогенных факторов на клетку.
- •Структурно-функциональные нарушения субклеточных образований.
- •Апоптоз, его влияние на развитие патологии.
- •Общие реакции организма на повреждения клеток.
- •Виды артериальной гиперемии и механизмы их развития.
- •Внешние признаки и последствия артериальной и венозной гиперемии.
- •Виды местной анемии в зависимости от механизма развития. Последствия для организма.
- •Этиология, патогенез и последствия стаза.
- •Виды и исход инфарктов.
- •Виды кровотечения. Последствия кровотечения для организма.
- •Нарушения микроциркуляции.
- •Патогенез тромбообразования. Виды тромбов. Исход и значение тромбоза.
- •Виды эмболий. Исход эмболии.
- •Этиология воспаления, ее внешние признаки и медиаторы.
- •Патогенез воспаления.
- •Физико-химические изменения при воспалении. Воспаление и реактивность организма. Патологические изменения в сосудистой системе при воспалении.
- •Воспаление и роль нервной и эндокринной систем.
- •Классификация и исход воспаления. Значение воспаления для организма.
- •Понятие, этиология и патогенез лихорадки.
- •Стадии лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке.
- •Классификация лихорадок. Значение лихорадки для организма.
- •Гипербиотические и Гипобиотические процессы.
- •Понятие опухоли. Этиология и патогенез опухолевого роста.
- •Нарушения водного обмена.
- •Нарушения минерального обмена. Гипокальциемия, гиперкальциемия.
- •Гипофосфатемия, гиперфосфатемия. Деминерализация костей и зубов. Рахит. Остеомаляция. Остеопороз. Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях.
- •Нарушение обмена натрия, хлора и калия. Нарушение обмена микроэлементов.
- •Нарушение обмена углеводов. Этиология и патогенез сахарного диабета.
- •Нарушение белкового обмена.
- •Нарушение липидного обмена. Жировая инфильтрация. Ожирение.
- •Кетоз. Этиология и патогенез.
- •Патогенез реакций гчнт.
- •Патогенез реакций гчзт. Местные тканевые изменения при реакциях гчзт.
- •Изменения общего объема крови, последствия для организма.
- •Эритроцитоз и эритропения. Этиология и патогенез.
- •Виды анемий. Этиология и патогенез.
- •51. Постгеморрагические анемии. Причины, морфологическая характеристика.
- •Лейкоцитоз и лейкопения. Причины возникновения.
- •Виды и характеристика лейкозов.
- •Нарушения свертывания крови.
- •Сердечная недостаточность кровообращения.
- •Пороки сердца.
- •Аритмии из-за нарушения автоматизма и возбудимости.
- •Аритмии из-за нарушения функции проводимости и сократимости.
- •Сосудистая недостаточность кровообращения.
- •Нарушения внешнего дыхания.
- •Нарушение внутреннего дыхания.
- •Нарушения аппетита и жажды. Нарушения пищеварения в полости рта. Нарушение функции пищевода.
- •Нарушение кишечного пищеварения. Этиология и патогенез дисбактериоза.
- •Этиология и патогенез нарушения пищеварения в преджелудках жвачных. Нарушения функций желудка.
- •Общая этиология и патогенез недостаточности печени. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени.
- •Желтухи. Этиология и патогенез.
- •Этиология и патогенез нарушений основных функций почек. Нарушения диуреза и изменение состава мочи.
- •Этиология и патогенез основных заболеваний почек.
- •Этиология и патогенез нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Этиология и патогенез нарушения функций надпочечников и половых желез.
- •Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидных желез.
- •84. Этиология и патогенез нарушения эндокринной функции поджелудочной железы.
- •85. Общие этиология и патогенез нарушений нервной системы. Нарушения функций нервных клеток и проводников.
- •86. Локомоторные расстройства нервной системы.
- •87. Нарушения чувствительной функции нервной системы.
- •88. Нарушения функций вегетативной нервной системы.
- •89. Неврозы. Этиология и патогенез.
Апоптоз, его влияние на развитие патологии.
Апоптоз — физиологическая гибель клеток в живом организме.
Чрезвычайно велика и роль апоптоза в целом ряде патологических процессов:
-апоптоз клеток, имеющих повреждение ДНК под влиянием жесткой радиации или длительного воздействия ультрафиолетового излучения. В том случае, если репаразные (восстановительные) системы клетки не способны «залечить» поврежденную ДНК, включаются гены, ответственные за инициацию апоптоза и клетка гибнет. Таким образом, апоптоз предупреждает возможность появления клона клеток – мутантов, что всегда грозит тяжелыми последствиями для организма – онгогенезом в частности;
- апоптоз клеток ишемизированных органов и тканей. Явления апоптоза отчетливо регистрируются в периинфарктной зоне при инфаркте миокарда, апоптоз «виновен» в гибели кардиомиоцитов на заключительных стадиях развития сердечной недостаточности.
- атрофия гормон-зависимых органов в результате апоптоза при недостатке (отсутствии) соответствующего регулирующего гормона. В патологии эндокринной системы хорошо известен так называемый «синдром отмены» - тяжелая патология, связанная с гибелью клеток и, как следствие, прекращением выработки кортикостероидов надпочечниками при отмене длительной терапии кортикоидными препаратами некоторых патологических процессов. Другим примером этого процесса может служить атрофия предстательной железы после кастрации;
- апоптоз клеток, находящихся в состоянии «клеточного стресса». Перегревание клеток, воздействие на клетки активных форм кислорода (кислородных радикалов) по интенсивности не способное вызвать некроз, может приводить к инициированию апоптоза;
- апоптоз клеток, зараженных вирусами. Гибель зараженной вирусом клетки с одной стороны препятствует циклу его размножения, а с другой, - препятствует малигнизации ткани за счет появления быстро пролиферирующего клона мутировавших под действием вирусных онкобелков клеток.
- апоптоз клеток «хозяина», индуцированный цитотоксическими Т-лимфоцитами при трансплантации иммунокомпетентной ткани. В иммунологии хорошо известна реакция «трансплантат против хозяин». При пересадке иммунокомпетентной ткани (например, костного мозга) иммунные клетки трансплантата способны уничтожать клетки реципиента. При этом уничтожение клеток идет как за счет повреждения клеток протеолитическими ферментами Т-киллеров, так и за счет индукции в клетках хозяина апоптоза.
Общие реакции организма на повреждения клеток.
-Шок -остро развивающийся патологический процесс, возникающий под влиянием сверхсильного раздражителя, характеризующийся нарушением состояния центральной нервной системы, регуляции микроциркуляторного русла, проявляющийся тяжелыми расстройствами жизнедеятельности животного организма.
ОН бывает :травматический, обусловленный чрезмерной, преимущественно болевой, импульсацией;
ожоговый, вызываемый патологической афферентной импульсацией и аутоинтоксикацией; геморрагический, возникающий вследствие гиповолемии и гипоксии;
антигенный (токсико-инфекционный), в основе которого лежат бактериальные экзо- и эндотоксины;
кардиогенный, обязанный резкому падению сократительнойтфункции миокарда;
анафилактический, возникающий под влиянием цитотоксических комплексов антиген—антитело;
гемотрансфузионный, возникающий вследствие переливания несовместимой крови.
- Коллапс – острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся резким понижением артериального давления с параличом сосудодвигательного центра и расширением сосудов микроциркуляторного русла.
- Кома – патологическое состояние, характеризующиеся отсутствием восприятия организмом раздражителей из внешней среды, угасанием рефлексов, угнетением жизненноважных функций, развивающееся на фоне эндо- или экзогенной интоксикации, а также первичного поражения тканей головного мозга.
-Инфекционный процесс – при воздействии на организм микробов.