1110 d

là hậu quả của việc vi phạm mối liên hệ giữa các trung tâm của Broca và Wernicke (mất ngôn ngữ dẫn truyền), giữa các trung tâm này và trung tâm giả định của các khái niệm (mất ngôn ngữ vận động xuyên vỏ và cảm giác) và được giải thích bằng cách làm hỏng hình chiếu các sợi đi đến các trung tâm phát âm chính: vận động dưới vỏ và mất ngôn ngữ cảm giác.

Năm 1908, K. Wilson (Wilson K.) và năm 1913 G. Lipmann (Liepmann H.,

1863-1925) coi các dạng mất ngôn ngữ chính là các biến thể đặc biệt của chứng mất ngôn ngữ và chứng mất ngủ, đã vấp phải sự phản đối nghiêm túc. X. Jackson (Jackson JH, 1834-1911), người quan tâm nhiều đến các chức năng tâm thần cao hơn và các phương pháp nghiên cứu của họ về các bệnh bình thường và não, đã đi đến kết luận rằng ý chí, trí nhớ, suy nghĩ, lời nói là những yếu tố của ý thức và không thể khu trú trên một số phần của não. Ông là người đầu tiên trong số các nhà thần kinh học công bố một cách tiếp cận năng động đối với các biểu hiện của tổn thương. G. Head (Haed N.) cũng theo quan điểm tương tự, người đã đề xuất xem xét rối loạn ngôn ngữ, dựa chủ yếu vào các thành tựu của ngôn ngữ học. Giống như X.

Jackson, ông phủ nhận khả năng liên kết một số đặc điểm của chức năng nói với một số bộ phận của não. Họ đã xác định được 4 dạng mất ngôn ngữ: ngôn từ, ngữ điệu, cú pháp và ngữ nghĩa.

Vào những năm 60-70 của TK XX. A.R. Luria đã phát triển một phân loại chứng mất ngôn ngữ dựa trên kết quả tổng hợp các khái niệm hình thái học, hội chứng và ngôn ngữ. Phân loại được hình thành trong quá trình liên lạc thường xuyên với các bệnh nhân phẫu thuật thần kinh và do đó, đã được thử nghiệm lâm sàng. A.R. Luria chỉ ra 3 dạng khiếm khuyết khả năng nói diễn

đạt (mất ngôn ngữ vận động): hướng tâm (kinesthetic), nói năng (động) và năng động, cũng như 2 dạng khiếm khuyết giọng nói ấn tượng: mất ngôn ngữ cảm giác và ngữ nghĩa; Ngoài ra, ông cũng nhận ra sự tồn tại của chứng mất ngôn ngữ mất trí nhớ.

Chứng mất ngôn ngữ vận động thông thường xảy ra khi các phần sau trung tâm của bán cầu ưu thế bị tổn thương (phần dưới của các trường vỏ não 1, 2, 5, 7, một phần 40), nơi nhận thông tin từ các cơ quan thụ cảm của bộ máy vận động lời nói và cung cấp cơ sở động học của sự ăn khớp. Khi phần này của não bị tổn thương, có sự vi phạm sự phối hợp

Chương 15. Các chức năng tâm thần cao hơn và các dấu hiệu rối loạn của chúng ... • 353 hoạt động của các cơ liên quan đến việc hình thành lời nói, và các lỗi xuất hiện khi phát âm từng âm thanh giọng nói, chủ yếu là đồng âm, tức là. với các đặc điểm ngữ âm tương tự (ví dụ: "t", "d", "n"; fricative "sh", "u", "z", "x"; labial "p", "b", " m ").

Về vấn đề này, lời nói diễn đạt trở nên bị nói ngọng, nhiều sự thay thế âm thanh xảy ra trong đó khiến người khác không thể hiểu được, trong khi bản thân bệnh nhân không thể kiểm soát được do một loại mất điều hòa nhạy cảm trong các cấu trúc cung cấp lời nói. sự hình thành. Chứng mất ngôn ngữ vận động thông thường kết hợp với chứng mất ngôn ngữ miệng (song ngữ) (không có khả năng tái tạo chuyển động của lưỡi và môi khi được chỉ định, đòi hỏi độ chính xác đáng kể - để đặt lưỡi giữa môi trên và răng, v.v.) và được đặc trưng bởi vi phạm tất cả các loại sản xuất lời nói (lời nói tự phát, tự động, lặp lại, đặt tên). Thông tin chi tiết về chứng mất ngôn ngữ vận động hướng tâm được trình bày trong chuyên khảo của E.N. Vinarskaya (1971).

Chứng mất ngôn ngữ vận động mạnh là hậu quả của tổn thương các phần dưới của vùng tiền vận động ở phần sau của con quay hồi chuyển trán dưới (vùng Broca: vùng vỏ não 44 và 45). Có thể ghép nối các âm thanh riêng lẻ, nhưng việc chuyển đổi từ đơn vị giọng nói này sang đơn vị giọng nói khác là điều khó khăn. Bệnh nhân nói chậm, thiếu âm thanh, khớp kém, đòi hỏi

nỗ lực đáng kể từ anh ta, lời nói có rất nhiều sự kiên trì theo nghĩa đen và lời nói (lặp đi lặp lại), được biểu hiện, chẳng hạn như rối loạn khả năng luân phiên âm tiết riêng lẻ (ma-pa-ma-pa). Do việc lược bỏ các từ bổ trợ và kết thúc trường hợp, bài phát biểu của bệnh nhân đôi khi trở thành

"điện tín". Với những biểu hiện rõ rệt của dạng mất ngôn ngữ này, bệnh nhân có thể hình thành "rối loạn ngôn ngữ" - sự lặp lại của một số từ (thường là chửi thề), mà bệnh nhân phát âm "lạc lõng", đồng thời truyền

đạt thái độ của mình với tình huống bằng ngữ điệu. . Đôi khi bệnh nhân thành công trong việc lặp lại các từ riêng lẻ sau khi khám bệnh, nhưng anh ta không thể lặp lại một cụm từ, đặc biệt là một cụm từ bất thường, không có nghĩa. Chức năng nói (gọi tên đối tượng), đọc và viết chủ động bị suy giảm. Đồng thời, sự hiểu biết về lời nói và chữ viết được bảo tồn tương đối. Có thể bảo tồn giọng nói tự động rời rạc, hát (bệnh nhân có thể hát một giai điệu).

Theo quy luật, bệnh nhân nhận thức được sự hiện diện của rối loạn ngôn ngữ và đôi khi cảm thấy khó khăn về sự hiện diện của khiếm khuyết này, cho thấy có xu hướng trầm cảm. Với chứng mất ngôn ngữ vận động mạnh của Broca, thường có liệt nửa người ở một bên bán cầu phụ, trong khi mức độ nghiêm trọng của chứng liệt nửa người đáng kể hơn ở cánh tay và ở mặt (theo kiểu xương hàm mặt).

Chứng mất ngôn ngữ vận động xảy ra khi vùng trước trán bị tổn thương trước vùng Broca (trường 9, 10, 11, 46), đặc trưng bởi sự giảm hoạt động nói, tính chủ động. Khả năng tái tạo (lặp lại các từ, cụm từ sau người chấm thi) và lời nói tự động ít bị ảnh hưởng hơn nhiều. Bệnh nhân có thể nói rõ tất cả các âm thanh, phát âm các từ, nhưng động lực để nói của họ bị giảm. Điều này đặc biệt rõ ràng trong lối nói tường thuật tự phát. Bệnh nhân dường như không muốn tiếp xúc bằng lời nói, lời nói của họ bị

đơn giản hóa, giảm, cạn kiệt do khó duy trì mức độ hoạt động tinh thần trong quá trình giao tiếp bằng lời nói. Kích hoạt lời nói trong những trường hợp như vậy có thể thông qua tác động kích thích bệnh nhân, đặc biệt là nói về một chủ đề

354 • PHẦN I. Tiền đề về các bệnh của hệ thần kinh

có ý nghĩa cá nhân cao đối với bệnh nhân. Hình thức mất ngôn ngữ này được mô tả bởi A.R. Luria. Nó có thể được giải thích là hậu quả của việc giảm

ảnh hưởng đến cấu trúc vỏ não từ hệ thống kích hoạt sự hình thành lưới của các bộ phận miệng của thân não.

Chứng mất ngôn ngữ cảm giác, hay chứng mất ngôn ngữ âm thanh, xảy ra khi vùng Wernicke bị tổn thương, nằm gần đầu cuối vỏ não của bộ phân tích thính giác ở phần sau của con quay thái dương trên (trường 22). Trọng tâm của chứng mất ngôn ngữ giác quan là rối loạn nhận dạng giọng nói trong luồng âm thanh nói chung do vi phạm thính giác âm vị (âm vị là đơn vị của ngôn ngữ mà các thành phần của nó được phân biệt và nhận dạng; trong giọng nói tiếng Nga, chúng bao gồm đặc biệt là âm vị và điếc, căng thẳng và không căng thẳng), trong trường hợp này, cũng có sự vi phạm phân tích âm-chữ cái và xa rời nghĩa của từ.

Kết quả là, với chứng mất ngôn ngữ cảm giác, bệnh nhân mất khả năng phân biệt âm vị và không thể phân biệt giữa các từ như "tháp" và "đất trồng trọt"; "hăng hái", "bụi bặm", "thực tế"; “Lâu đài” và “lâu đài”, v.v., không thể lặp lại các tổ hợp âm tiết như “sa-za”, “ta-da”, v.v., vì anh ta không nhận thấy sự khác biệt giữa chúng. Không hiểu lời nói của người khác, bệnh nhân đồng thời không thể theo dõi lời nói của chính mình. Đồng thời, anh ta nói lưu loát, dài dòng, trong khi bài phát biểu của anh ta có rất nhiều từ vựng do nhiều ký hiệu nghĩa đen và lời nói (thay thế các âm thanh, từ cần thiết bằng các âm và từ khác); Do đó, lời nói diễn đạt

của bệnh nhân bị rải rác với những thứ thiếu chính xác, ký sinh trùng, ký sinh trùng, từ ký sinh và biến thành một món "salad lời nói", trong đó người khác khó tìm ra ý nghĩa. Bệnh nhân, không nắm bắt được sự không chính xác trong lời nói của mình, thường phẫn nộ trước sự ngu dốt, ngu ngốc của những người xung quanh, trong khi anh ta tìm cách bù đắp cho khiếm khuyết vô thức trong lời nói của mình bằng cách nói ngày càng nhiều.

Với chứng mất ngôn ngữ giác quan, khả năng lặp lại các từ cũng bị mất. Người bệnh không thể gọi tên chính xác các đồ vật quen thuộc. Cùng với sự vi phạm lời nói của bệnh nhân, khả năng hiểu lời nói viết và đọc cũng bị suy giảm. Liên quan đến rối loạn thính giác âm vị, bệnh nhân mắc chứng mất ngôn ngữ giác quan mắc lỗi khi viết, đặc biệt là khi viết từ chính tả, và trước hết, sự thay thế của các chữ cái phản ánh âm thanh căng thẳng và không được nhấn mạnh, cứng và mềm là đặc trưng. Kết quả là, lời nói viết của chính bệnh nhân, như lời nói bằng miệng, dường như vô nghĩa, nhưng chữ viết tay có thể không thay đổi.

Trong chứng mất ngôn ngữ cảm giác đơn lẻ, điển hình, các biểu hiện liệt nửa người ở bên đối diện với bán cầu ưu thế có thể không có hoặc nhẹ. Tuy nhiên, hemianopsia góc phần tư trên có thể xảy ra do liên quan đến quá trình bệnh lý đi qua thùy thái dương của não, phần dưới của bức xạ thị giác (bó Graciole).

Mất ngôn ngữ ngữ nghĩa xảy ra khi thùy đỉnh dưới bị tổn thương (trường 39 và 40). Nó được biểu hiện bằng những khó khăn trong việc hiểu bất kỳ cụm từ nào có phần phức tạp trong xây dựng, so sánh, phản xạ và quy kết các lượt logic và ngữ pháp thể hiện các mối quan hệ không gian. Bệnh nhân không được định hướng trong ý nghĩa ngữ nghĩa của giới từ, trạng từ, kết thúc: dưới, trên, trước, sau, trên, dưới, sáng hơn, tối hơn, v.v. Anh ấy rất khó hiểu sự khác biệt giữa các cụm từ: “Mặt trời được Trái đất chiếu sáng” và “Trái đất được Mặt trời chiếu sáng”, “Anh trai của cha” và “Anh trai của cha”, để đưa ra câu trả lời chính xác cho câu hỏi: “Nếu

Chương 15. Các chức năng tâm thần cao hơn và các dấu hiệu rối loạn của họ

... • 355

Vanya theo Petya, vậy ai đi trước? ”, Vẽ một hình tam giác trong một hình tròn, một hình vuông chéo nhau, vv vào bài tập.

Chứng mất ngôn ngữ mất trí nhớ (anomic) được quan sát thấy khi các phần sau của thùy đỉnh và thùy thái dương của bán cầu não trái bị tổn thương, chủ yếu là con quay góc (trường 37 và 40), và được biểu hiện bằng việc không thể gọi tên các đồ vật; đồng thời, bệnh nhân có thể nói một cách chính xác về mục đích của họ (ví dụ, khi người giám định yêu cầu đặt tên cho cây bút chì được chứng minh, bệnh nhân tuyên bố: “Chà, đây là những gì họ viết,” và thường cố gắng chỉ ra nó như thế nào. xong). Gợi ý giúp trẻ nhớ từ phù hợp với tên của đồ vật, trong khi trẻ có thể lặp lại từ này. Trong bài phát biểu của một bệnh nhân mất ngôn ngữ mất trí nhớ, có ít danh từ và nhiều động từ, trong khi khả năng nói hoạt động trôi chảy, sự hiểu biết về cả lời nói bằng miệng và chữ viết được bảo tồn. Chứng liệt nửa người đồng thời ở bên bán cầu phụ là không đặc trưng.

Mất ngôn ngữ toàn bộ là sự kết hợp của mất ngôn ngữ vận động và cảm giác, bệnh nhân không hiểu lời nói của mình và đồng thời không thể chủ động phát âm các từ và cụm từ. Nó phát triển thường xuyên hơn với các cơn nhồi máu não lan rộng trong lưu vực của động mạch não giữa bên trái và thường kết hợp với liệt nửa người nặng ở bên bán cầu phụ.

Một trong những nhà ngôn ngữ học hiện đại hàng đầu M. Critchley (Crysey M., 1974) đã đề xuất xem xét các biểu hiện của chứng loạn ngôn ngữ tối thiểu, hoặc chứng mất ngôn ngữ thường gặp ở phòng khám, trong đó khiếm

khuyết giọng nói biểu hiện rất dễ dàng đến mức trong khi cuộc trò chuyện bình thường có thể không được cả người nói và người đối thoại chú ý. Chứng mất ngôn ngữ có thể xảy ra cả với bệnh lý não ngày càng tăng (bệnh não do xơ vữa động mạch, u não, v.v.) và trong quá trình phục hồi các chức năng bị suy giảm sau đột quỵ, chấn thương não, v.v. (loạn ngôn ngữ còn lại). Việc xác định nó đòi hỏi phải nghiên cứu đặc biệt cẩn thận. Nó có thể biểu hiện dưới dạng nói ậm ạch, bộc phát, bốc đồng, giảm khả năng nhanh chóng và dễ dàng lựa chọn từ thích hợp, sử dụng các từ chủ yếu có trong từ điển của bệnh nhân với tần suất lớn. Những từ hiếm hơn được ghi nhớ một cách khó khăn và chậm trễ, và bệnh nhân thường thay thế chúng bằng những từ phổ biến hơn, mặc dù ít phù hợp hơn trong ngữ cảnh này. Trong bài phát biểu của bệnh nhân, các từ và cụm từ “hackneyed”, “tem” bài phát biểu, cách nói theo thói quen trở nên phong phú. Không tìm thấy các từ và cụm từ chính xác kịp thời, bệnh nhân có xu hướng thay thế các từ (“tốt, thứ này giống cô ấy”) và do đó bù đắp cho sự thiếu hụt chất lượng giọng nói của mình bằng một lượng phát âm quá mức. với độ dài quá mức được biểu hiện. Nếu bệnh nhân thực hiện các nhiệm vụ riêng lẻ một cách chính xác, thì việc thực hiện nhiệm vụ nối tiếp (ví dụ, chạm vào sống mũi bằng ngón trỏ của tay phải, lấy tai phải bằng tay trái và nhắm mắt trái) kho. Tài liệu trình bày bằng lời nói cho bệnh nhân được giải thích không thành công và lặp lại không chính xác, khó khăn nảy sinh trong việc giải thích ý nghĩa của các thành ngữ và tục ngữ thường được chấp nhận như “bàn tay vàng”, “lấy sừng bò”, “quỷ tìm thấy trong vùng nước tĩnh lặng”, v.v. . Khó khăn có thể xảy ra khi liệt kê các đối tượng thuộc một lớp nhất định (động vật, hoa, v.v.). Rối loạn ngôn ngữ thường được phát hiện khi bệnh nhân viết một câu chuyện bằng miệng hoặc bằng văn bản dựa trên một bức tranh hoặc về một chủ đề nhất định. Ngoài những khó khăn khác, trong quá trình giao tiếp với bệnh nhân, có thể ghi nhận sự không chắc chắn trong nhận thức về một nhiệm vụ bằng lời nói và kết quả là phản ứng chậm chạp với nó.

356 • PHẦN I. Tiền đề của các bệnh về hệ thần kinh

Phương pháp phát hiện chứng mất ngôn ngữ. Để phát hiện chứng mất ngôn ngữ, kiểm tra khả năng nói diễn đạt: giọng nói tự phát (bệnh nhân tham gia đối thoại, khả năng đưa ra câu trả lời cụ thể cho các câu hỏi), giọng nói tự động (liệt kê các mùa, ngày trong tuần, tháng, v.v.), đặt tên cho các đồ vật và hình ảnh của chúng, lời nói lặp đi lặp lại - lặp lại sau các nguyên âm kiểm tra, âm thanh có rãnh, âm thanh nổ, ngôn ngữ phía trước, phụ âm labial và các tổ hợp âm thanh có cơ sở ngữ âm khác: “b-p”, “g-d”, “g-k”, “Pa-ba”, “yes-ta”, “to-do”), lặp lại các từ đơn giản (“bàn”, “rừng”, “sấm”), các từ khó hơn (“hiến pháp”, “đắm tàu”), các cụm từ phức tạp khác nhau, những câu nói líu lưỡi ("Clara đã đánh cắp san hô", "lữ đoàn pháo binh ba mươi ba", v.v.). Khi kiểm tra bài phát biểu ấn tượng, bạn nên đảm bảo rằng bệnh nhân hiểu nghĩa của các từ và cụm từ riêng lẻ (anh ta nên cho người khám bệnh xem các đồ vật được gọi, các bộ phận của cơ thể, hình ảnh trong tranh, giải thích sự khác biệt giữa các từ có âm giống nhau, ví dụ, "thùng-ka-thận-con gái"). Sự hiểu biết của bệnh nhân về các công việc đơn giản và phức tạp hơn cũng được kiểm tra: chạm vào tai phải bằng ngón tay trái, gõ vào bàn ba lần. Để kiểm tra khả năng nghe âm vị, bệnh nhân có khả năng phân biệt giữa các âm vị gần nhau (“sa-za”, “da-ta”), khả năng hiểu ý nghĩa của các cụm từ có cấu trúc ngữ pháp và logic phức tạp, tương tự như các từ được đưa ra trong đoạn văn về mất ngôn ngữ ngữ nghĩa, được kiểm tra.

Mất ngôn ngữ có thể được kết hợp với các triệu chứng thần kinh khu trú và tâm thần kinh khác: alexia, agraphia, acalculia, apraxia, agnosia, rối

loạn vận động, mất vận động, mất ngôn ngữ, dấu hiệu của suy hình chóp. Do

đó, để xác định chẩn đoán tại chỗ và bệnh học, thường cần phải khám toàn bộ thần kinh và tâm thần kinh của bệnh nhân, và nếu cần thiết, các nghiên cứu bổ sung (sinh lý thần kinh, X quang, v.v.).

Khi chẩn đoán chứng mất ngôn ngữ, người ta nên tính đến mức độ phát triển trí tuệ của bệnh nhân, tình trạng thính giác, tình trạng chung và mức độ ý thức khi khám. Có thể cần phải phân biệt các biểu hiện của chứng mất ngôn ngữ với chứng loạn ngôn ngữ, chứng mất ngôn ngữ, chứng đột biến và chứng mất ngôn ngữ. Cần lưu ý rằng bản chất của lời nói có thể thay đổi theo sự phát triển của chứng sa sút trí tuệ và các dạng bệnh lý tâm thần khác nhau và trong những trường hợp này có những đặc điểm phân biệt nó với chứng mất ngôn ngữ.

Chứng mất ngôn ngữ thường kết hợp với chứng rối loạn đọc (alexia) và viết (agraphia), trong khi chúng không phổ biến ở chứng mất ngôn ngữ và chứng loạn nhịp. Bệnh nhân trong những trường hợp như vậy thường có thể viết và

đọc, trong khi trong trường hợp đầu tiên, giọng nói bị rối loạn, trong trường hợp thứ hai, phát âm không rõ ràng, tuy nhiên, bệnh nhân không bị suy giảm khả năng hiểu lời nói của mình và đọc "cho chính mình" tương ứng với mức độ phát triển trí tuệ và tình trạng chung của bệnh nhân.

Cũng cần lưu ý rằng chứng loạn cảm, chỉ biểu hiện bằng rối loạn chức năng của bộ máy vận động lời nói, có thể xảy ra với tổn thương ở các mức độ khác nhau của não. Với tổn thương vỏ não của con quay tiền tâm của bán cầu ưu thế, có thể xảy ra chứng rối loạn vận động vỏ não, đặc trưng bởi rối loạn phát âm-khớp.

15.3.4.Alexia

Alexia là một chứng rối loạn đọc mắc phải, trong hầu hết các trường hợp có thể được coi là hậu quả của chứng mất ngôn ngữ. Với các biểu hiện mất ngôn ngữ tương đối nhẹ, có thể đọc được, nhưng các khoảng trống xuất hiện và

Chương 15. Các chức năng tâm thần cao hơn và các dấu hiệu rối loạn của họ

... • 357

hoán vị của các chữ cái (paralexia theo nghĩa đen), bỏ sót và thay thế các từ (paralexia bằng lời nói), đọc sai. Trong những trường hợp mất ngôn ngữ nghiêm trọng, việc đọc to và đọc thầm trở nên bất khả thi.

Alexia kết hợp với agraphia trong trường hợp không có rối loạn ngôn ngữ có thể là kết quả của một biến thể của chứng rối loạn thị giác được gọi là chứng rối loạn ngôn ngữ chữ cái. Nó xảy ra khi vỏ não của phần sau của hồi chuyển góc của thùy đỉnh (trường 39) của bán cầu ưu thế bị tổn thương, trong khi bệnh nhân không nhận ra các chữ cái khi đọc và viết hoặc mắc lỗi khi phân biệt các chữ cái tương tự trong đại cương (I-N-P , 3-E, Sh-Sch -C, v.v.). Cũng có thể là có sự rối loạn trong nhận thức đầy đủ về các con số, các dấu hiệu âm nhạc. Dạng bệnh lý này được gọi là chứng mất ngôn ngữ quang học, hoặc đỉnh, mất ngôn ngữ. Nó được mô tả vào năm 1919 bởi bác sĩ tâm thần người Áo O. Pötzl (Rotg! O., 1877-1962). Cực kỳ hiếm gặp là alexia không có agraphia, trong đó trọng tâm bệnh lý nằm ở vỏ não của phần trung gian của thùy chẩm và ở đỉnh của tiểu thể. Alexia trong những trường hợp như vậy đi kèm với chứng loạn sắc tố bên phải và chứng mất màu sắc.

15.3.5.Agraphia

Agraphia là một sự suy giảm khả năng viết một cách chính xác về hình thức và ý nghĩa trong khi vẫn duy trì các chức năng vận động cần thiết cho việc này. Thường liên quan đến chứng mất ngôn ngữ (ngoại trừ trường hợp mắc chứng mất ngôn ngữ chữ cái) và chứng alexia. Với những biểu hiện rõ rệt của chứng mất ngôn ngữ, bệnh nhân hoàn toàn không viết được, trong

trường hợp nhẹ hơn thì có thể viết được, nhưng phát hiện được đoạn văn bằng chữ và lời, biểu hiện bằng sự thay thế, bỏ sót, hoán vị các chữ cái và từ. Đôi khi, thường có tổn thương các phần sau của hồi chuyển trán giữa của bán cầu trái (lĩnh vực 6), agraphia biệt lập được ghi nhận.

15.3.6.Mụn thịt

Với việc đánh bại các phần sau của vùng đỉnh-thái dương của bán cầu ưu thế, có thể xảy ra tình trạng đau nhức - vi phạm khả năng thực hiện các hoạt động đếm, đặc biệt là những hoạt động dựa trên lược đồ không gian bên trong, đặc biệt là hoạt động với các số có nhiều chữ số , trong đó giá trị của mỗi chữ số được xác định bằng phóng điện của nó. Chứng thiếu ngôn ngữ thường được kết hợp với chứng mất ngôn ngữ ngữ nghĩa và chứng mất ngôn ngữ quang học. Mô tả của nhà bệnh học Thụy Điển F. Henschen (R. Nepsen, sinh năm 1881).

15.3.7.Chứng hay quên

Trí nhớ là một quá trình tinh thần phức tạp được đặc trưng bởi sự cố định, củng cố (hợp nhất), bảo quản và tiếp theo là trích xuất và tái tạo thông tin vô thức và nhận thức, ý tưởng, suy nghĩ phát sinh từ nó. Trí nhớ cung cấp khả năng tích lũy kinh nghiệm, kiến thức, góp phần hiểu được thông tin mới đến bằng cách so sánh với thông tin đã thu nhận trước đó.

Nó cho phép bạn đặt tất cả các sự kiện dọc theo trục thời gian. 358 • PHẦN I. Tiền đề về các bệnh của hệ thần kinh

Có nhiều loại trí nhớ khác nhau: ngắn hạn (hoạt động, cố định) và dài hạn, máy móc và logic (ngữ nghĩa), tùy ý và cảm tính.

Rối loạn trí nhớ - chứng mất trí nhớ hoặc chứng hay quên (tiếng Hy Lạp amnesia - hay quên, mất trí nhớ) - sự vi phạm một hoặc một liên kết khác trong quá trình được gọi là trí nhớ, hoặc tất cả các yếu tố cấu thành của nó.

Đặc biệt, nó biểu hiện trong hội chứng Korsakov, được mô tả vào năm 1889 bởi S.S. Korsakov ở bệnh nhân nghiện rượu. Với hội chứng này, như S.S. Korsakov, "ký ức về gần đây hầu như chỉ là buồn bã, trong khi những ấn tượng về lâu về trước được ghi nhớ khá rõ." Thông tin hiện tại trong những trường hợp như vậy thường được lưu trữ trong vòng 2 phút, sau đó nó sẽ bị “xóa”.

Cũng có thể có những vi phạm về việc lưu giữ thông tin đã học trước đó hoặc việc thu hồi, trích xuất nó, cũng như ý thức về thời gian và thứ tự của các sự kiện trong quá khứ, liên quan đến sự nhầm lẫn này (thay thế trí nhớ mất hiệu lực bằng hư cấu, mà bản thân bệnh nhân coi là có thể xảy ra sự thật), paramnesia (một tên gọi chung cho những ký ức sai và mất trí nhớ).

Chứng hay quên thường xảy ra khi các phần trung gian của bán cầu đại não bị ảnh hưởng, đặc biệt là vùng đồi thị và các cấu trúc khác tạo nên vòng tròn hải mã, hoặc vòng tròn Peipitz, cũng bao gồm phần não, cấu trúc trung gian của đồi thị và xương chũm. thân hình. Hiểu được cách có thể lưu trữ thông tin trong bộ nhớ và truy xuất nó vẫn chưa đạt được. Người ta cho rằng nơi lưu trữ thông tin lâu dài là các phân tử protein của tế bào não, có thể là tế bào đệm, rất có thể là tế bào hình sao.

Rối loạn trí nhớ toàn cầu không đặc hiệu. Các dạng mất trí nhớ cụ thể theo phương thức cũng có thể xảy ra. Những nguyên nhân chính là mất trí nhớ về thị giác (nghĩa bóng, biểu tượng) và thính giác, với chứng đầu tiên là bệnh nhân không thể tưởng tượng được hình ảnh trực quan của một người hoặc đồ vật, với chứng thứ hai - để lưu giữ âm thanh, ngữ điệu, giai điệu trong trí nhớ.

Các biến thể của suy giảm trí nhớ là chứng hay quên ngược dòng và ngược dòng, biểu hiện thường xuyên hơn sau chấn thương sọ não. Chứng hay quên

ngược dòng được gọi là chứng hay quên trước sự kiện, chứng hay quên ngược dòng là một chứng rối loạn trí nhớ tự biểu hiện sau sự kiện. Sự kiện gây ra những rối loạn này thường là chấn thương sọ não, kèm theo mất ý thức. Chứng hay quên Anteretrograde là sự kết hợp của các dạng suy giảm trí nhớ ngược và ngược dòng. Chứng hay quên từng đợt (định kỳ) cũng có thể xảy ra.

Suy giảm trí nhớ mãn tính, tiến triển có thể kết hợp với các biểu hiện của chứng sa sút trí tuệ. Sự kết hợp này là điển hình cho bệnh não nhiễm độc và rối loạn tuần hoàn, rối loạn tâm thần trước tuổi và già, đặc biệt là trong các bệnh Alzheimer và Pick (xem Chương 26).

15.3.8.Các vi phạm khác về các chức năng tâm thần cao hơn

Cần lưu ý rằng vi phạm các chức năng tâm thần cao hơn có thể xảy ra không chỉ với tổn thương vỏ não. Chúng có thể là kết quả của việc giảm mức độ ý thức, đặc biệt là khi ak

Chương 15. Các chức năng tâm thần cao hơn và các dấu hiệu rối loạn của họ

... • 359

cấu trúc dạng lưới ở cấp độ não giữa và các kết nối của chúng với vỏ não, đi qua các phần não thất và chất trắng của nó, kích hoạt vỏ não. Sự vi phạm các cấu trúc này là nguyên nhân dẫn đến hội chứng đột biến động năng, mất ngôn ngữ năng động, trạng thái thực vật.

Lý do cho sự giảm mức độ ý thức, sự chú ý, đồng thời thu hẹp phạm vi sở thích, rối loạn các chức năng trí nhớ và hoạt động vận động có thể không chỉ là tổn thương chính của hệ thần kinh, mà còn cả soma thứ phát. các bệnh ảnh hưởng đến nó, nhiễm trùng nói chung, rối loạn chuyển hóa, nhiễm độc nội sinh và ngoại sinh.

15.4.HỘI CHỨNG THIỆT HẠI ĐỐI VỚI CẦU LÔNG LỚN

15.4.1.Các triệu chứng thùy trán

Hội chứng trán có thể là kết quả của sự rối loạn của nhiều cơ chế liên quan đến việc hình thành các chức năng hành vi và tâm thần cao hơn.

Với tổn thương vùng tiền vận động của thùy trán, bệnh lý có tính trơ, thụ động và giảm vận động. Với một tổn thương lớn hơn, các cơ chế chịu trách nhiệm hình thành chương trình hành động cũng trở nên không hoạt động.

Điều này dẫn đến việc thay thế các hành động vận động phức tạp bằng các dạng hành vi đơn giản, “trường” hoặc các khuôn mẫu trơ, thường được kết hợp với “dáng đi của con cáo” (chân đặt trên cùng một đường thẳng, “theo dấu vết”) hoặc với các yếu tố của phía trước ataxia - chứng mất điều hòa của Bruns (nhà giải phẫu thần kinh người Đức Bruns L., 1858-1916), chứng mất điều hòa - một triệu chứng của Blok (nhà bệnh học thần kinh người Pháp Bloq R., 1860-1096). Đôi khi với hội chứng trán khi đi bộ, người ta có xu hướng lệch người ra sau, khiến bệnh nhân không ổn định và có thể dẫn đến ngã - triệu chứng của Henner (Nhà bệnh học thần kinh người Séc Henner K., 1895-1967).

Tổn thương chủ yếu ở các vùng đáy và cực của thùy trán kèm theo rối loạn chú ý, ức chế và có thể biểu hiện bằng hành vi chống đối xã hội.

Hội chứng trán được đặc trưng bởi rối loạn nhận thức tích cực, suy nghĩ trừu tượng, chuyển từ loại hành động này sang loại hành động khác, trong khi tính kiên trì là phổ biến - lặp lại hành động (đa động tác), khi nói, lặp lại cùng một từ, khi viết - từ hoặc cá nhân các chữ cái trong một từ,

đôi khi là các yếu tố riêng lẻ của chữ cái. Trong những trường hợp như vậy, để đáp ứng với nhiệm vụ gõ nhịp, ví dụ “mạnh - yếu - yếu”, bệnh nhân thực hiện một loạt các lần gõ có cường độ đồng đều. Thông thường, sự chỉ trích về tình trạng của một người giảm đi - hội chứng Campbell (nhà thần kinh học người Áo Campbell A., 1868-1937) và hành vi, được xác định chủ yếu bởi động cơ sinh học.

Rối loạn tri giác chủ động dẫn đến người bệnh phán đoán điều gì đang xảy ra một cách bốc đồng, theo các dấu hiệu ngẫu nhiên, không thể phân biệt được thông tin tri giác, cô lập mắt xích chính với nó. Rất khó cho anh ta để chọn một hình nhất định từ một nền đồng nhất, ví dụ, trên cờ vua

360 • PHẦN I. Tiền đề của các bệnh về hệ thần kinh

chữ thập đen với tâm trắng trên bảng (bài kiểm tra của d'Allon, 1923), để hiểu nội dung của một bức tranh cốt truyện phức tạp, việc đánh giá bức tranh này đòi hỏi phải tích cực phân tích và so sánh các chi tiết, tạo ra các giả thuyết và xác minh chúng. Quá trình bệnh lý ở bán cầu ưu thế trong khu vực của Broca (trường 44, 45) thường dẫn đến sự phát triển của chứng mất ngôn ngữ vận động hướng tâm, tổn thương vùng tiền vận động bên trái có thể gây ra chứng mất ngôn ngữ động hoặc rối loạn phát âm (rối loạn chức năng vỏ não). Nếu phần trước của con quay bị đau, có thể xảy ra rối loạn vận động giọng nói, chứng khó nói, mà trong giai đoạn hồi phục thường được thay thế bằng thì thầm, và sau đó là giọng nói khàn.

Trong trường hợp tổn thương thùy trán ở phía đối diện với tiêu điểm bệnh lý, phản xạ cầm nắm của Yanishevsky-Bekhterev (Yanishevsky A.E., sinh năm

1873; V.M. Bekhterev, 1857-1927) thường biểu hiện - nắm và giữ một vật tạo ra ngứa rát da lòng bàn tay ở gốc các ngón tay. Bàn chân cũng có thể kéo dài ngón tay với biểu hiện ngứa ngáy - triệu chứng cầm nắm của Herman (nhà giải phẫu thần kinh người Ba Lan Herman E.). Các triệu chứng của bệnh tự động miệng cũng có thể tích cực. Sự kết hợp giữa phản xạ cầm nắm và các biểu hiện của tình trạng tự động bằng miệng được gọi là triệu chứng của Stern (nhà giải phẫu thần kinh người Đức Stem K.). Đôi khi phản xạ cầm nắm quá rõ rệt đến nỗi bệnh nhân không tự chủ muốn cầm nắm các vật ở khoảng cách xa và rơi vào tầm nhìn - triệu chứng của Schuster (nhà thần kinh học người Đức Schuster W., sinh năm 1931). Với hội chứng trán, phản xạ khớp Mayer và Lery cũng thường được gợi lên, phản xạ vùng trán của Botez (nhà bệnh học thần kinh người Romania Botez J., 1892-1953) - để đáp ứng với sự kích thích đứt đoạn của bề mặt lòng bàn tay của bàn tay nằm ngửa theo hướng từ mặt dưới cơ đến cơ sở của ngón tay cái, xảy ra sự uốn cong bổ sung của các ngón tay, tăng lực hấp dẫn của lòng bàn tay và bàn tay hơi co lại; Triệu chứng phía trước của Barre (nhà giải phẫu thần kinh người Pháp Barre J., 1880-1956) là tình trạng tay bệnh nhân bị đóng băng kéo dài ở một vị trí nhất định, ngay cả khi vị trí này không tự nhiên và không thoải mái. Đôi khi bệnh nhân có xu hướng thường xuyên chạm vào mũi, gợi nhớ đến việc lau mũi - triệu chứng Duff. Triệu chứng xương đùi của Razdolsky (bác sĩ giải phẫu thần kinh người Nga Razdolsky I.Ya., 1890-

1962) cũng là một dấu hiệu của tổn thương thùy trán. Ở phía đối diện với bán cầu não bị ảnh hưởng, có thể bị yếu các cơ bắt chước, rõ ràng hơn ở phần dưới của khuôn mặt - triệu chứng của Vincent (bác sĩ người Mỹ Vensent R., sinh năm 1906), trong khi biểu hiện của các cử động mặt tự nguyện. có thể được ghi nhận với biểu hiện khuôn mặt không tự chủ được bảo tồn, triệu chứng Monrad-Crohn.

Với các tổn thương của trung tâm vỏ não của ánh nhìn, thường khu trú ở phần sau của hồi chuyển trán giữa (trường 6, 8), và đôi khi với tiêu điểm bệnh lý khá xa các vùng này của vỏ não, ánh nhìn quay về hướng hướng ngang, trong khi ở giai đoạn cấp tính nhất (động kinh, đột quỵ, chấn thương) ánh mắt có thể quay theo hướng trọng tâm bệnh lý, trong tương lai - thường là theo hướng ngược lại - một triệu chứng của Prevost (bác sĩ

Thụy Sĩ Prevost J. ., 1838-1927).

Thông thường, hai biến thể chính của hội chứng trán được phân biệt: hội chứng thờ ơ - chán nản và hội chứng ức chế tâm thần vận động phía trước.

Chương 15. Các chức năng tâm thần cao hơn và các dấu hiệu rối loạn của họ

... • 361

Hội chứng thờ ơ (thờ ơ và thiếu ý chí) là đặc trưng của các tổn thương của cơ thể chai sạn, đặc biệt là ở vị trí phía trước-calleous của quá trình bệnh lý (hội chứng Bristow, được mô tả bởi nhà thần kinh học người Anh Bristowe J., 1823-1895). Hội chứng thờ ơ là sự kết hợp của thụ động, thiếu chủ động và chán nản (thiếu ý chí, thờ ơ, đôi khi chỉ có thể khắc phục được một phần dưới tác động của các kích thích mạnh từ bên ngoài có

ý nghĩa cá nhân lớn đối với bệnh nhân). Bộ ba đặc điểm của hội chứng chai trước trán: aspontaneity, adynamia và abulia - được gọi là hội chứng

Sereysky, như nó đã được bác sĩ tâm thần người Nga M.Ya mô tả. Sereisky (1885-1957).

Hội chứng phía trước của sự ức chế tinh thần, hoặc hội chứng BrunsYastrowitz (các nhà giải phẫu thần kinh người Đức Bruns L., 1858-1916, và

Jasrowitz R.) được đặc trưng chủ yếu bởi sự ức chế quá mức đối với bệnh nhân, đồng thời, chủ yếu được hướng dẫn hành động của anh ta. bởi các động cơ sinh học, bỏ qua các tiêu chuẩn đạo đức và thẩm mỹ. Đặc trưng bởi sự nói nhiều, đùa cợt, chơi chữ và dí dỏm, sự bất cẩn, bất cẩn, háo sắc, mất cảm giác xa cách trong giao tiếp với người khác, hành động lố bịch,

đôi khi hung hăng nhằm thực hiện các nhu cầu sinh học. Nó thường được ghi nhận nhiều hơn với tổn thương ở các vùng cơ bản và cực của não. Nó có thể là hậu quả của u màng não của hố sọ trước (khứu giác) hoặc u thần kinh

đệm của các phần trước của thùy trán, cũng như sự va chạm của chúng trong chấn thương sọ não.

Với tổn thương thùy trán ở những bệnh nhân trong tình trạng nghiêm trọng, có thể xảy ra hiện tượng parakinesis, hay còn gọi là triệu chứng của Jacob (được mô tả năm 1923 bởi nhà thần kinh học người Đức A.Jakob, 18841931), trong đó các cử chỉ tự động phức tạp xảy ra bề ngoài giống với các hành động có chủ đích: nhặt , xoa, vuốt ve, vỗ nhẹ, v.v. Với liệt nửa người trung ương, liệt vận động có thể xảy ra ở bên trọng tâm bệnh lý,

đặc biệt đặc trưng trong giai đoạn cấp tính của đột quỵ, khi liệt vận

động có thể kết hợp với chứng cuồng sừng, kích động tâm thần, đặc biệt là đặc trưng của xuất huyết não thất nhu mô.

15.4.2.Dấu hiệu tổn thương thùy đỉnh

Sự thất bại của con quay sau trung tâm được biểu hiện bằng sự rối loạn độ nhạy cảm ở phần tương ứng của nửa cơ thể đối diện. Trong trường hợp bị kích thích bởi một trọng tâm bệnh lý, ví dụ, một khối u ngoài não, thường là u màng não, một phần của vỏ não của con quay sau trung tâm ở phần tương ứng của nửa đối diện của cơ thể, dị cảm thường xảy ra, biểu hiện dưới dạng của cơn động kinh cục bộ nhạy cảm kiểu Jacksonian.

Thiệt hại cho con quay trung tâm gây ra một vùng giảm kali ở phần tương ứng của nửa đối diện của cơ thể, và độ nhạy cảm thụ thường bị suy giảm ở mức độ lớn hơn. Tình huống thứ hai có thể là nguyên nhân của chứng hướng tâm do rối loạn trong việc tiếp nhận các xung động tạo ra hướng hướng ngược lại. Kết quả là, trong khu vực vi phạm độ nhạy sâu, xuất hiện sự vụng về của các chuyển động, điều này có thể được bù đắp phần nào bằng sự kiểm soát trực quan đối với chúng.

362 • PHẦN I. Tiền đề về các bệnh của hệ thần kinh

Nếu chức năng của thùy đỉnh trên bị suy giảm (trường 7 và 5), thì cái gọi là liệt đỉnh có thể xảy ra, đặc trưng bởi sự yếu ớt ở nửa bên đối diện của cơ thể hoặc chủ yếu ở phần hạn chế hơn của nó - ở cánh tay ( với tổn thương trường 7) hoặc ở chân (trong trường hợp tổn thương trường 5), liệt đỉnh không mở rộng đến các cơ bắt chước. Đối với liệt nửa người, đặc điểm là yếu cơ biểu hiện chủ yếu ở phần xa của chi, đồng thời trương lực của

cơ ức giảm phần nào, phản xạ gân xương bên cạnh không thay đổi hoặc tăng nhẹ, dấu hiệu hình tháp bệnh lý. không được phát hiện. Ở phần cơ thể liệt, cử động chậm chạp và vụng về có thể xảy ra, đôi khi mất điều hòa tư thế được biểu hiện rõ ràng - bệnh nhân không thể sao chép chuyển động với chi liệt, điều này được bác sĩ chứng minh trước mặt. Trong các tài liệu trong nước, bệnh liệt mặt được mô tả vào năm 1951 bởi nhà bệnh học thần kinh L.O. Korst.

Chứng liệt nửa người kết hợp với chứng liệt cổ tay và vi phạm độ nhạy cảm sâu (chủ yếu là xúc giác và cảm giác) ở phần nửa của cơ thể, cũng như chứng mất điều hòa nhạy cảm và ngừng thở ở phía đối diện với tiêu điểm bệnh lý, được gọi là hội chứng của tiểu thùy đỉnh trên của Thomas (nhà giải phẫu thần kinh người Pháp Tomas A., 1867-1953).

Khi các khu vực khác của vỏ não vùng đỉnh bị ảnh hưởng, hội chứng cảm giác đỉnh, còn được gọi là hội chứng Verger-Dejerine-Mouzon, xuất hiện trước (các bác sĩ người Pháp Verger M., sinh năm 1915; Dejerine J., 18491917; cũng như Mouzon P.). Nó bao gồm các rối loạn của các loại nhạy cảm phức tạp do tổn thương các vùng liên kết: cảm giác về vị trí, khu trú, phân biệt xúc giác (được phát hiện bằng thử nghiệm Tauberg), cảm giác không gian hai chiều và ba chiều (lập thể).

Hội chứng tiểu thùy đỉnh dưới hay còn gọi là hội chứng Krapf-Curtis (bác sĩ tâm thần người Mỹ Krapf E. và bác sĩ người Đức Curtis F., sinh năm

1896), là một chứng rối loạn cảm giác không gian ba chiều (astereognosis, được mô tả vào năm 1894 bởi nhà thần kinh học người Đức Wernicke K. ., 1840-1905), mất ngôn ngữ không gian và xây dựng, vi phạm sơ đồ cơ thể, và với việc xác định tiêu điểm bệnh lý ở bên trái - chứng mất ngủ kỹ thuật số, các biểu hiện của chứng mất ngôn ngữ và mất ngôn ngữ, alexia và agraphia cũng có thể liên quan đến sự phát triển của agnosia chữ cái. Một tổn thương ở bán cầu trái của các cấu trúc của tiểu thùy đỉnh dưới liền kề với phần dưới của con quay sau, là một phần của con quay thượng đòn, có thể gây ra chứng ngưng miệng và rối loạn ngôn ngữ liên quan thuộc loại mất ngôn ngữ vận động hướng tâm, do vi phạm cơ sở động học của các chuyển động của bộ máy khớp.

Với bệnh lý tập trung vào bên phải, có thể bỏ qua nửa bên trái của cơ thể và không gian xung quanh, cảm giác thừa tứ chi (giả u), cảm giác biến dạng và thay đổi kích thước của cánh tay và chân trái, niềm tin rằng có thêm chi bên trái - hội chứng Lenz (bác sĩ tâm thần người Đức Lenz N., sinh năm 1912).

Đôi khi, khi thùy đỉnh bị tổn thương, autotognosia xảy ra, đặc biệt, biểu hiện bằng cách không có các phản ứng bảo vệ để đáp ứng với các kích thích đau, hội chứng Schilder-Stengl (bác sĩ người Mỹ Schilder R., 1886-1940, và Stengl K.) .

Trong trường hợp tổn thương vùng đỉnh-chẩm của vỏ não của bán cầu phải, sự phát triển của hội chứng bất khả tri G. Ekaen có thể xảy ra (được mô tả trong

Chương 15. Các chức năng tâm thần cao hơn và các dấu hiệu rối loạn của họ

... • 363 1956 Bác sĩ người Anh Hecaen N.), là sự kết hợp của chứng mất cân bằng không gian bên trái, rối loạn tự vận động, rối loạn thực tế, đặc biệt là chứng ngưng thở do mặc quần áo do vi phạm các biểu diễn địa hình và các khái niệm.

Tổn thương vỏ não vùng thái dương-thái dương của bán cầu trái có thể gây ra sự kết hợp của chứng mất ngôn ngữ cảm giác, chứng mất ngôn ngữ và chứng thiếu âm - hội chứng Byshka (bác sĩ tâm thần người Ý Bianchi L., 1848-1927). Với tổn thương vùng đỉnh-chẩm của bán cầu ưu thế, chứng mất ngủ chữ cái dẫn đến chứng rối loạn cảm xúc và chứng mất ngôn ngữ, các yếu