1110 d

Thoát vị tiểu não-lều được biểu hiện bằng tình trạng sững sờ hoặc hôn mê, kèm theo giảm thông khí, thu hẹp đồng tử cố định, liệt nhìn lên trên (chèn ép vùng tiền đình) với các phản ứng đầu mắt bên được bảo tồn, dấu hiệu của não úng thủy tắc. Việc làm rõ chẩn đoán được tạo điều kiện thuận lợi bằng chụp X-quang hộp sọ, có thể cho thấy sự dịch chuyển lên trên của nốt vôi hóa. Thông tin trực quan hơn cho phép bạn chụp CT và MPT của não.

21.2.5.Sự xâm nhập của amidan của tiểu não vào magnum foramen

Với các quá trình bệnh lý thể tích trong không gian phụ, do sự phát triển ngày càng tăng của áp suất cao trong đó, các cấu trúc não, chủ yếu là amidan tiểu não, bị dịch chuyển về phía ống sống, và chúng bị chêm vào giữa rìa của màng đệm và tủy. oblongata (Hình 21.2). Khi amidan của tiểu não bị thoát vị, đó là đặc điểm

456 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

tăng nhanh các triệu chứng não. Thoát vị của amidan tiểu não kèm theo sự chèn ép và thiếu máu cục bộ của tủy cổ và dẫn đến rối loạn hô hấp nghiêm trọng (thở không đều, thở hổn hển, ngừng hô hấp), biểu hiện của hội chứng bulbar. Với tăng huyết áp nội sọ nghiêm trọng (đặc biệt là trong trường hợp phát triển các quá trình bệnh lý thể tích của khu trú phụ, thường xảy ra với các khối u của tiểu não), dạng thoát vị này có thể gây ra bằng cách ép lấy dịch não tủy trong khi chọc dò thắt lưng.

Nêm vào lỗ thông của amidan tiểu não cũng có thể là biểu hiện của hội chứng Arnold-Chiari.

Cơm. 21.2. Bỏ sót và thoát vị của amiđan tiểu não ở các lỗ lớn (chẩm) và trong ống sống ở mức cung của tập bản đồ.

Chương 21 Phản ứng tư thế • 457

21.3.PHẢN ỨNG TÍCH CỰC

Trong bối cảnh suy giảm ý thức sâu trong các dạng bệnh lý não nghiêm trọng, kèm theo sự vi phạm các chức năng của các đường dẫn từ não đến các cấu trúc thân, các phản ứng tư thế có thể xảy ra. Chúng là kết quả của sự vi phạm sự tương tác của các cấp bậc của não, xảy ra trong các chấn thương nghiêm trọng, chủ yếu ở cấp độ các bộ phận miệng của thân cây, có chứa các cơ chế gây sinh và phản xạ, dẫn đến sự phân ly của trương lực cơ. trục của cơ thể. Một loạt các phản ứng tư thế đặc biệt là đặc trưng của tổn thương trục lan tỏa đến não trong giai đoạn cấp tính của bệnh hoặc chấn thương sọ não. Phản ứng độc có thể được kích thích bởi ảnh hưởng của các kích thích bên ngoài, chủ yếu là đau đớn, hoặc các ảnh hưởng nội sinh. Chúng có thể kịch phát (một cơn thường kéo dài từ 2 đến 10 giây) hoặc được đặc trưng bởi rối loạn trương lực toàn phần dai dẳng, đôi khi trở nên rõ rệt hơn khi bộ máy thụ cảm bị kích thích.

Các phản ứng độc thường đi kèm với các rối loạn tự chủ nghiêm trọng: đỏ bừng mặt, hyperhidrosis, tăng thân nhiệt, thở nhanh, tăng huyết áp. Các rối loạn vận động cơ mắt có thể xảy ra: nhãn cầu lệch xuống, "nhìn lơ lửng", biểu hiện của tổn thương một bên dây thần kinh sọ não (III).

Sự xuất hiện tự phát của các dấu hiệu cứng khớp là điển hình cho những bệnh nhân bị xuất huyết trên bề mặt lan rộng, chấn thương sọ não nặng và tăng huyết áp nội sọ nặng.

Phản ứng độc tố chứng tỏ sự mất đoàn kết về chức năng hoặc giải phẫu của bán cầu đại não và thân não. Các phản ứng và tư thế vận động bệnh lý được biểu hiện bằng các vị trí khuôn mẫu của thân và các chi được mô tả dưới

đây.

21.3.1.Độ cứng trang trí

Cứng khớp hai bên thường là kết quả của tổn thương các bán cầu đại não, chủ yếu là thùy trán và các bộ phận miệng của thân não ở những bệnh nhân ở trạng thái sững sờ hoặc hôn mê. Độ cứng thiết kế một bên ít phổ biến

hơn cho thấy tổn thương nghiêm trọng đối với bán cầu đại não đối diện và các kết nối của nó với thân não. Các cơn kịch phát về độ cứng của lớp trang trí có thể gây ra bởi áp lực lên các điểm trên ổ mắt, kích ứng các vùng da và niêm mạc khác.

Độ cứng của cơ thể được biểu hiện bằng phản ứng uốn cong ở cánh tay và phản ứng duỗi ở thân và chân, trong khi sự gia tăng trương lực cơ chiếm

ưu thế ở cơ gấp của cánh tay và cơ duỗi của chân. Các đặc điểm kịch phát hoặc dai dẳng của tư thế bệnh nhân là đặc trưng: đưa cánh tay về phía cơ thể và uốn cong chúng ở các khớp khuỷu tay, cổ tay và liên não. Các chân đồng thời ở tư thế mở rộng, xoay vào trong và uốn cong cây. Thường kết hợp với phản xạ co duỗi - quay đầu sang bên có kèm theo duỗi cánh tay bên này ở khớp khuỷu.

458 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

21.3.2.Sự cứng rắn của lừa dối

Độ cứng của động vật lừa đảo (độ cứng cơ duỗi, bệnh á sừng) là một cơn kịch phát cấp tính, hiếm khi từ từ, phát triển (do ảnh hưởng của các kích thích ngoại sinh hoặc nội sinh) hoặc căng cơ trương lực tổng quát liên tục, chủ yếu là cơ duỗi của cột sống và các chi, kèm theo trismus, ngửa đầu ra sau, opisthotonus. Cánh tay duỗi thẳng, đưa về phía cơ thể và nâng cao tối đa, bàn tay và các ngón tay cong, ngoại trừ ngón cái ở trạng thái bắt đầu; chân cũng được mở rộng và xoay vào trong; bàn chân bị uốn cong. Dựa trên dữ liệu thực nghiệm, các nhà sinh lý học thần kinh và bác sĩ lâm sàng coi độ cứng của động vật có thể là hậu quả của sự tách rời các chức năng của đại não và thân não, thường được biểu hiện ở mức phần miệng của não giữa. Sự cứng của động vật lừa đảo có thể là do sự chèn ép của thân não ở mức các lỗ của tiểu não.

Sự cứng của động vật có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng, nhồi máu não phá hủy cấu trúc của não giữa và phần trên của các môn vị, cũng như xuất huyết rộng chèn ép cấu trúc của não và não giữa, bị viêm màng não, cấp tính. bệnh não do thiếu oxy, nhiễm độc, v.v., cũng như quá trình tăng thể tích trong không gian phụ, dẫn đến chèn ép và tổn thương thân não ở mức pons và não giữa.

Độ cứng của động vật chết được mô tả vào năm 1896 bởi Ch. Sherrington (Sherrington Ch.S., 1857-1952) là hệ quả của sự chuyển đổi trong một thí nghiệm trên động vật của thân não bên dưới nhân đỏ và phía trên vùng nhân tiền đình. Ở người, độ cứng của động vật được mô tả vào năm 1912 bởi các bác sĩ người Hà Lan R. Magnus và A. Klein (Magnus R., 1873-1927; A. de Kleijn, 1883-1949).

Tùy thuộc vào cơ địa, mức độ nghiêm trọng và động lực của tổn thương cấu trúc não, có thể có các biến thể về cấu trúc và độ cứng của động vật. Phản ứng độc có thể không chỉ toàn bộ (tứ chi), đôi khi chúng xuất hiện ở các loại liệt nửa người trên, liệt nửa người hoặc liệt nửa người trên, nhưng chúng không bao giờ xảy ra một cách chọn lọc ở chân (Karakhan V.B., 1999).

21.3.3.Tư thế phôi thai

Tư thế phôi thai (uốn cong) có thể biểu hiện bằng tổn thương toàn bộ hai bên của cấu trúc dưới vỏ, khi đầu nghiêng mạnh về phía trước, thân mình cúi xuống, cánh tay đưa về phía người và uốn cong ở khớp khuỷu, chân cũng đưa. đối với cơ thể và uốn cong tối đa ở khớp hông và khớp gối.

Chương 22

RỐI LOẠN HÔ HẤP KHÔNG GÂY RA

22.1.CÁC QUY ĐỊNH CHUNG

Việc cung cấp đầy đủ oxy cho não phụ thuộc vào 4 yếu tố chính là trạng thái tương tác.

1.Sự trao đổi khí ở phổi đầy đủ, mức độ thông khí ở phổi đủ (hô hấp ngoài). Vi phạm hô hấp ngoài dẫn đến suy hô hấp cấp tính và dẫn đến thiếu oxy máu .

2.Lưu lượng máu tối ưu đến mô não. Hậu quả của suy giảm huyết động não là tình trạng thiếu oxy tuần hoàn.

3.Sự đầy đủ của chức năng vận chuyển của máu (nồng độ bình thường và hàm lượng oxy thể tích). Giảm khả năng vận chuyển oxy của máu có thể là nguyên nhân gây ra tình trạng thiếu oxy máu (thiếu máu).

4.Khả năng bảo tồn để não sử dụng oxy được cung cấp cho máu động mạch (hô hấp mô). Vi phạm hô hấp của mô dẫn đến tình trạng thiếu oxy mô (mô). Bất kỳ dạng thiếu oxy nào được liệt kê đều dẫn đến sự gián đoạn các quá trình trao đổi chất trong mô não, dẫn đến rối loạn các chức năng của nó;

Đồng thời, bản chất của những thay đổi trong não và đặc điểm của các biểu hiện lâm sàng do những thay đổi này gây ra phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng, tỷ lệ mắc và thời gian thiếu oxy. Thiếu oxy cục bộ hoặc toàn thân của não có thể gây ra ngất, cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua, bệnh não thiếu oxy, đột quỵ do thiếu máu cục bộ, hôn mê do thiếu máu cục bộ và do

đó, dẫn đến tình trạng không tương thích với cuộc sống. Đồng thời, tổn thương não cục bộ hoặc toàn thân do nhiều nguyên nhân khác nhau thường dẫn đến các dạng rối loạn hô hấp và huyết động nói chung, có thể đe dọa, phá vỡ khả năng tồn tại của sinh vật (Hình 22.1).

Tóm tắt những điều trên, chúng ta có thể lưu ý sự phụ thuộc lẫn nhau của trạng thái não và hệ hô hấp. Chương này chủ yếu tập trung vào những thay đổi trong chức năng não dẫn đến rối loạn hô hấp và các rối loạn hô hấp khác nhau xảy ra khi các mức độ khác nhau của hệ thần kinh trung ương và ngoại vi bị ảnh hưởng.

Các chỉ số sinh lý chính đặc trưng cho các điều kiện của quá trình đường phân hiếu khí trong mô não ở điều kiện bình thường được trình bày trong Bảng. 22.1.

460• PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

Cơm. 22.1. Trung tâm hô hấp, các cấu trúc thần kinh tham gia vào quá trình thở. K - kinh Kora; Ht - vùng dưới đồi; Pm - tủy sống; Xem - não giữa.

Bảng 22.1. Các chỉ số sinh lý chính đặc trưng cho các điều kiện của quá trình đường phân hiếu khí trong mô não (Vilensky B.S., 1986)

Hàm lượng oxy trong máu: - động mạch - tĩnh mạch - nói chung 19-21 vol.% 13-15 vol.% 20,3 vol.% 8,7-9,7 mmol / l 6,0-6,9 mmol / l 9,3 mmol / l

Hàm lượng glucose trong máu 60-120 mg / 100 ml 3,3-6 mmol / l

22.2.QUY ĐỊNH KHÔNG PHỔ BIẾN VỀ HÔ HẤP

Việc điều hòa hơi thở được cung cấp chủ yếu bởi cái gọi là trung tâm hô hấp, được mô tả vào năm 1885 bởi nhà sinh lý học người Nga N.A. Mislavsky (1854-1929), - một máy phát điện, một máy điều hòa nhịp thở, là một phần của sự hình thành lưới của tegmentum ở cấp độ của tủy sống. Với các kết nối liên tục của nó với tủy sống, nó cung cấp sự co bóp nhịp nhàng của các cơ hô hấp, một hành động thở tự động (Hình 22.1).

Đặc biệt, hoạt động của trung tâm hô hấp được quyết định bởi thành phần khí của máu, phụ thuộc vào đặc điểm của ngoại cảnh và các quá trình trao

đổi chất diễn ra trong cơ thể. Về vấn đề này, trung tâm hô hấp đôi khi được gọi là trung tâm trao đổi chất.

Hai khu vực tích tụ các tế bào của sự hình thành lưới trong ống tủy có tầm quan trọng hàng đầu trong việc hình thành trung tâm hô hấp (Popova L.M., 1983). Một trong số chúng nằm ở khu vực vị trí của phần bụng của nhân của một bó - nhóm hô hấp lưng (DRG), cung cấp cảm hứng (bộ phận tạo cảm hứng của trung tâm hô hấp). Các sợi trục của tế bào thần kinh của nhóm tế bào này được gửi đến sừng trước của nửa đối diện của tủy sống và kết thúc ở đây tại các tế bào thần kinh vận động cung cấp sự hỗ trợ cho các cơ liên quan đến hoạt động thở, đặc biệt là cơ chính - màng ngăn.

Cụm tế bào thần kinh thứ hai của trung tâm hô hấp cũng nằm trong ống tủy sống ở nơi có nhân đôi. Nhóm tế bào thần kinh này tham gia vào quá trình điều hòa hô hấp đảm bảo quá trình thở ra, là bộ phận thở ra của trung tâm hô hấp và tạo nên nhóm hô hấp bằng bụng (VRG).

DRG tích hợp thông tin hướng tâm từ các thụ thể căng ở phổi khi truyền cảm hứng, từ mũi họng, từ thanh quản và từ các thụ thể hóa học ngoại vi. Họ cũng kiểm soát các tế bào thần kinh VRH và do đó, là đầu

462 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

một phần của trung tâm hô hấp. Trong trung tâm hô hấp của thân não có rất nhiều cơ quan thụ cảm hóa học phản ứng một cách tinh vi với những thay đổi trong thành phần khí của máu.

Hệ thống thở tự động có nhịp điệu bên trong riêng của nó và điều chỉnh sự trao đổi khí liên tục trong suốt cuộc đời, hoạt động theo nguyên tắc của một máy lái tự động, trong khi ảnh hưởng của vỏ não và các con đường hạt nhân vỏ não đến hoạt động của hệ thống thở tự động là có thể, nhưng không cần thiết. Đồng thời, chức năng của hệ thống hô hấp tự động bị ảnh hưởng bởi các xung động cảm ứng xảy ra trong các cơ liên quan đến hoạt động thở, cũng như các xung động hướng tâm từ các cơ quan thụ cảm hóa học nằm trong vùng động mạch cảnh trong phân nhánh của động mạch cảnh chung và trong các bức tường của vòm động mạch chủ và các nhánh của nó. Chemoreceptors và osmoreceptors của vùng động mạch cảnh phản ứng với những thay đổi về hàm lượng oxy và carbon dioxide trong máu, với những thay đổi về độ pH của máu, và ngay lập tức gửi các xung động đến trung tâm hô hấp (con đường của những xung động này vẫn chưa được nghiên cứu ), điều hòa các cử động hô hấp có tính chất phản xạ tự động. Ngoài ra, các thụ thể của vùng động mạch cảnh phản ứng với những thay đổi về huyết áp và nồng độ catecholamine trong máu và các hợp chất hóa học khác ảnh hưởng đến trạng thái huyết động chung và cục bộ. Các cơ quan tiếp nhận của trung tâm hô hấp, nhận các xung động từ ngoại vi mang thông tin về thành

phần khí của máu và huyết áp, là những cấu trúc nhạy cảm xác định tần số và độ sâu của các chuyển động hô hấp tự động.

Ngoài trung tâm hô hấp nằm ở thân não, tình trạng của chức năng hô hấp còn bị ảnh hưởng bởi các vùng vỏ não đảm bảo sự điều hòa tự nguyện của nó. Chúng nằm trong vỏ não của các bộ phận somatomotor và các cấu trúc cơ bản của não. Người ta tin rằng các khu vực vận động và tiền vận động của vỏ não, theo ý muốn của một người, tạo điều kiện và kích hoạt hô hấp, trong khi vỏ não của các bộ phận cơ bản của bán cầu đại não hoạt động chậm lại, hạn chế chuyển động hô hấp, ảnh hưởng đến trạng thái của lĩnh vực cảm xúc. , cũng như mức độ cân bằng của các chức năng tự trị. Những phần này của vỏ não cũng ảnh hưởng đến sự thích ứng của chức năng hô hấp với các chuyển động phức tạp liên quan đến phản ứng hành vi và điều chỉnh nhịp thở với sự thay đổi trao đổi chất dự kiến hiện tại.

Sự an toàn của việc thở tự nguyện có thể được đánh giá bằng khả năng của một người tỉnh táo có thể thay đổi nhịp điệu và độ sâu của chuyển động hô hấp một cách tùy ý hoặc theo chỉ định, thực hiện các xét nghiệm phổi phức tạp khác nhau theo lệnh. Hệ thống điều hòa tự nguyện của hơi thở chỉ có thể hoạt động trong thời gian tỉnh táo. Một phần của các xung đến từ vỏ não được gửi đến trung tâm hô hấp của thân, phần khác của các xung đến từ các cấu trúc vỏ não được gửi dọc theo các con đường vỏ não-tủy sống đến các tế bào thần kinh của sừng trước của tuỷ sống, và rồi dọc theo sợi trục của chúng đến cơ hô hấp. Việc kiểm soát hơi thở trong các cử động vận động phức tạp do vỏ não điều khiển. Xung động đi từ các vùng vận động của vỏ não dọc theo các vùng vỏ não-nhân và vỏ não-tủy sống đến các tế bào thần kinh vận động, và sau đó đến các cơ của hầu, thanh quản, lưỡi, cổ và cơ hô hấp, tham gia vào sự phối hợp của chức năng của các cơ này và sự thích ứng của các cử động hô hấp với các hành động vận động phức tạp như nói, hát, nuốt, bơi, lặn, nhảy và các hành động khác liên quan đến nhu cầu thay đổi nhịp điệu của các chuyển động hô hấp.

Chương 22. Rối loạn hô hấp do thần kinh • 463

Hành động thở được thực hiện bởi các cơ hô hấp bên trong bởi các tế bào thần kinh vận động ngoại vi, các cơ quan này nằm trong nhân vận động của các cấp tương ứng của thân và trong sừng bên của tủy sống. Các xung động mạnh dọc theo sợi trục của các tế bào thần kinh này đến các cơ liên quan đến việc cung cấp các chuyển động hô hấp.

Cơ hô hấp chính, mạnh nhất, là cơ hoành. Trong quá trình thở yên tĩnh, nó cung cấp 90% thể tích thủy triều. Khoảng 2/3 dung tích quan trọng của phổi được xác định bởi hoạt động của cơ hoành và chỉ * / 3 - bởi các cơ liên sườn và cơ phụ (cổ, bụng) góp phần vào hoạt động thở, giá trị của có thể tăng lên trong một số trường hợp suy hô hấp.

Các cơ hô hấp hoạt động liên tục, trong khi hầu hết thời gian trong ngày, hơi thở có thể được kiểm soát kép (từ trung tâm hô hấp của thân và vỏ não). Nếu nhịp thở phản xạ do trung tâm hô hấp cung cấp bị rối loạn, sức sống chỉ có thể được duy trì do tự nguyện thở, tuy nhiên, trong trường hợp này, cái gọi là hội chứng lời nguyền của Ondine hình thành (xem bên dưới).

Do đó, hành động thở tự động được cung cấp chủ yếu bởi trung tâm hô hấp, là một phần của sự hình thành lưới của ống tủy. Các cơ hô hấp, giống như trung tâm hô hấp, có kết nối với vỏ não, cho phép, nếu muốn, hô hấp tự động được chuyển sang trạng thái có ý thức, được kiểm soát một cách tự nguyện. Đôi khi, việc nhận ra khả năng như vậy là cần thiết vì nhiều lý do khác nhau, nhưng trong hầu hết các trường hợp, cần chú ý đến hơi thở, tức là chuyển từ thở tự động sang thở có kiểm soát không góp phần cải thiện nó. Vì vậy, nhà trị liệu nổi tiếng V.F. Zelenin, trong một bài

giảng của mình, đã yêu cầu các sinh viên theo dõi nhịp thở của họ, và sau 1-2 phút đề nghị giơ tay với những người trong số họ khó thở. Đồng thời, hơn một nửa số người nghe thường giơ tay.

Chức năng của trung tâm hô hấp có thể bị suy giảm do tổn thương trực tiếp của nó, ví dụ như chấn thương sọ não, tai biến mạch máu não cấp tính ở thân, v.v. Trung tâm hô hấp có thể bị rối loạn dưới tác động của quá liều thuốc an thần hoặc thuốc an thần, thuốc an thần kinh và thuốc gây nghiện. Trung tâm hô hấp cũng có thể bị suy yếu bẩm sinh, biểu hiện bằng ngừng hô hấp (ngưng thở) khi ngủ.

Viêm tủy sống cấp tính, xơ cứng teo cơ một bên, hội chứng Guillain-Barré, bệnh nhược cơ, ngộ độc thịt, chấn thương cột sống cổ và tủy sống có thể gây liệt hoặc liệt cơ hô hấp và dẫn đến suy hô hấp thứ phát, thiếu oxy, tăng CO2 máu.

Nếu suy hô hấp biểu hiện cấp tính hoặc cấp tính, thì dạng bệnh não hô hấp tương ứng sẽ phát triển. Tình trạng thiếu oxy có thể gây giảm mức độ ý thức, tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, tăng tốc bù và thở sâu hơn. Tăng giảm oxy máu và tăng CO2 máu thường dẫn đến mất ý thức. Chẩn đoán thiếu oxy và tăng CO2 máu được xác nhận trên cơ sở kết quả phân tích thành phần khí của máu động mạch; Điều này đặc biệt giúp phân biệt suy hô hấp thực sự với khó thở do tâm lý.

464 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

Một rối loạn chức năng, và thậm chí tổn thương giải phẫu đối với các trung tâm hô hấp của các con đường kết nối các trung tâm này với tủy sống, và cuối cùng, với các bộ phận ngoại vi của hệ thần kinh và cơ hô hấp, có thể dẫn đến sự phát triển của suy hô hấp, trong khi có thể có nhiều dạng rối loạn hô hấp khác nhau, bản chất của chúng phần lớn được xác định bởi mức độ tổn thương của hệ thần kinh trung ương và ngoại vi. Trong các rối loạn hô hấp do thần kinh, việc xác định mức độ tổn thương của hệ thần kinh thường giúp làm rõ chẩn đoán thần kinh, lựa chọn các chiến thuật y tế thích hợp và tối ưu hóa các biện pháp để giúp đỡ bệnh nhân.

22.3.RỐI LOẠN HÔ HẤP Ở BRAIN LESIONS

Tổn thương hai bên đối với vùng tiền vận động của vỏ não thường được biểu hiện bằng việc vi phạm nhịp thở tự nguyện, mất khả năng tự ý thay đổi nhịp điệu, độ sâu, v.v., đồng thời phát triển một hiện tượng được gọi là ngừng thở. Nếu nó xuất hiện ở bệnh nhân, hành động tự nguyện nuốt đôi khi cũng bị xáo trộn.

Sự thất bại của các cấu trúc trung gian, chủ yếu là hệ rìa của não, góp phần vào việc ức chế các phản ứng hành vi và cảm xúc với sự xuất hiện của những thay đổi đặc biệt trong chuyển động hô hấp khi khóc hoặc cười. Kích thích điện của các cấu trúc hệ limbic ở người ức chế hô hấp và có thể dẫn

đến sự chậm trễ trong giai đoạn thở ra yên tĩnh. Sự ức chế nhịp thở thường kèm theo giảm mức độ tỉnh táo, buồn ngủ. Thuốc an thần có thể gây ra hoặc làm tăng chứng ngưng thở khi ngủ. Ngừng hô hấp đôi khi tương đương với một cơn động kinh. Ngưng thở sau giảm thông khí có thể là một trong những dấu hiệu của sự suy giảm khả năng kiểm soát hô hấp của vỏ não hai bên.

Ngưng thở sau thông khí là sự ngừng thở sau một loạt các nhịp thở sâu, do

đó sức căng carbon dioxide trong máu động mạch giảm xuống dưới mức bình thường và nhịp thở chỉ tiếp tục sau khi sức căng carbon dioxide trong máu động mạch tăng trở lại bình thường. các giá trị. Để phát hiện chứng ngưng thở sau thở máy, bệnh nhân được yêu cầu hít thở sâu và thở ra 5 lần, trong khi anh ta không nhận được các hướng dẫn khác. Ở những bệnh nhân tỉnh táo với tổn thương não trước hai bên do rối loạn cấu trúc hoặc

chuyển hóa, ngưng thở sau khi kết thúc hơi thở sâu kéo dài hơn 10 giây (12-20 giây hoặc hơn); Thông thường, ngưng thở không xảy ra hoặc kéo dài không quá 10 s.

Tăng thông khí trong trường hợp tổn thương thân não (lâu dài, nhanh chóng, đủ sâu và tự phát) xảy ra ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng của phần thân não giữa phần dưới của não giữa và 1/3 giữa của cầu. Các phần của nhân viên y tế của sự hình thành lưới bị ảnh hưởng từ não thất

đến ống dẫn nước và não thất IV. Tăng thông khí trong các trường hợp của một bệnh lý như vậy vẫn tồn tại trong khi ngủ, điều này chứng tỏ tính chất gây tâm lý của nó. Một rối loạn hô hấp tương tự xảy ra với ngộ độc xyanua.

Chương 22. Rối loạn hô hấp do thần kinh • 465

Tổn thương hai bên của đường vỏ não-nhân dẫn đến liệt thanh giả, trong khi cùng với rối loạn phát âm và nuốt, có thể xảy ra rối loạn hoạt động của đường hô hấp trên và liên quan đến sự xuất hiện của các dấu hiệu suy hô hấp.

Tổn thương trung tâm hô hấp ở tủy sống và rối loạn chức năng của đường hô hấp có thể gây ức chế hô hấp và các hội chứng giảm thông khí khác nhau. Thở cùng lúc trở nên hời hợt; chuyển động hô hấp - chậm và không hiệu quả, có thể bị chậm thở và ngừng thở, thường xảy ra trong khi ngủ. Nguyên nhân gây tổn thương trung tâm hô hấp và ngừng thở kéo dài có thể là do ngừng tuần hoàn máu ở các phần dưới của thân não hoặc do chúng bị hủy hoại. Trong những trường hợp như vậy, hôn mê siêu việt và chết não phát triển.

Chức năng của trung tâm hô hấp có thể bị suy giảm do ảnh hưởng trực tiếp của bệnh lý, ví dụ như chấn thương sọ não, tai biến mạch máu não, viêm não thân, u thân, cũng như do ảnh hưởng thứ phát trên thân của bệnh lý thể tích. các quy trình ở gần hoặc ở khoảng cách xa. Ức chế chức năng của trung tâm hô hấp cũng có thể là kết quả của việc dùng quá liều một số loại thuốc, cụ thể là thuốc an thần, thuốc an thần, ma túy.

Trung tâm hô hấp bị suy yếu bẩm sinh cũng có thể là nguyên nhân gây đột tử do ngừng thở liên tục, thường xảy ra khi ngủ. Suy nhược bẩm sinh của trung tâm hô hấp thường được coi là nguyên nhân có thể gây đột tử ở trẻ sơ sinh.

Rối loạn hô hấp trong hội chứng bulbar xảy ra khi nhân vận động của thân

đuôi và các dây thần kinh sọ tương ứng (IX, X, XI, XII) bị tổn thương.

Nói, nuốt bị rối loạn, liệt họng phát triển, phản xạ yết hầu và vòm miệng, phản xạ ho biến mất. Có rối loạn phối hợp các cử động liên quan

đến hành động thở. Điều kiện tiên quyết được tạo ra để chọc hút đường hô hấp trên và phát triển bệnh viêm phổi hít. Trong những trường hợp như vậy, ngay cả khi các cơ hô hấp chính có đầy đủ chức năng, tình trạng ngạt

đe dọa tính mạng có thể phát triển, trong khi việc đặt ống thông dạ dày dày có thể làm tăng khả năng hút và rối loạn chức năng của hầu và thanh quản. Trong những trường hợp như vậy, nên đặt đường thở hoặc đặt nội khí quản.

22.4. RỐI LOẠN HÔ HẤP Ở CÁC GIAI ĐOẠN THIÊN NHIÊN. HỆ THỐNG THẦN KINH KHOÁNG SẢN VÀ CÁC LOẠI NẤM

Rối loạn hô hấp ở liệt ngoại vi và liệt do tổn thương tủy sống hoặc hệ thần kinh ngoại vi ở cấp độ cột sống có thể xảy ra khi các chức năng của tế bào thần kinh vận động ngoại vi và sợi trục của chúng, tham gia vào quá trình vận động của các cơ cung cấp hoạt động thở , bị suy giảm, các tổn thương nguyên phát của các cơ này cũng có thể xảy ra. Rối loạn hô hấp trong những trường hợp như vậy là kết quả của chứng tê liệt hoặc tê liệt

các cơ hô hấp và liên quan đến việc này, làm suy yếu và trong những trường hợp nghiêm trọng, ngừng các cử động hô hấp.

466 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

Bệnh bại liệt cấp tính có dịch, bệnh xơ cứng teo cơ một bên, hội chứng Guillain-Barré, bệnh nhược cơ, ngộ độc thịt, chấn thương cột sống cổ và tủy sống, và một số quá trình bệnh lý khác có thể gây tê liệt các cơ hô hấp và dẫn đến suy hô hấp thứ phát, thiếu oxy và tăng CO2 máu. Chẩn đoán xác định dựa trên kết quả phân tích thành phần khí của máu động mạch, đặc biệt giúp phân biệt suy hô hấp thực sự với khó thở do tâm lý.

Từ suy hô hấp phế quản-phổi được quan sát thấy trong viêm phổi, suy hô hấp thần kinh cơ được phân biệt bởi hai đặc điểm: yếu cơ hô hấp và xẹp phổi. Khi sự suy yếu của các cơ hô hấp tiến triển, khả năng hít vào chủ động bị mất. Ngoài ra, cường độ và hiệu quả của cơn ho bị giảm, điều này ngăn cản việc di tản đầy đủ các chất trong đường hô hấp. Những yếu tố này dẫn đến sự phát triển của xẹp phổi tiến triển ở các bộ phận ngoại vi của phổi, tuy nhiên, không phải lúc nào cũng phát hiện được khi kiểm tra X- quang. Khi bắt đầu phát triển xẹp phổi, bệnh nhân có thể không có các triệu chứng lâm sàng thuyết phục, và mức độ khí trong máu có thể nằm trong giới hạn bình thường hoặc thấp hơn một chút.

Sự suy yếu của các cơ hô hấp tăng lên và giảm thể tích thủy triều dẫn đến thực tế là trong thời gian kéo dài của chu kỳ hô hấp, ngày càng nhiều phế nang xẹp xuống. Những thay đổi này được bù đắp một phần bởi sự gia tăng nhịp thở, do đó, trong một thời gian có thể không có thay đổi rõ rệt về PCO2. Vì máu tiếp tục rửa các phế nang bị xẹp mà không được làm giàu oxy, máu nghèo oxy sẽ đi vào tâm nhĩ trái, dẫn đến làm giảm sức căng oxy trong máu động mạch. Vì vậy, dấu hiệu sớm nhất của suy hô hấp thần kinh cơ bán cấp là tình trạng thiếu oxy vừa phải do xẹp phổi.

Trong suy hô hấp cấp tính phát triển trong vài phút hoặc vài giờ, tăng CO2 và giảm oxy máu xảy ra gần như đồng thời, nhưng theo quy luật, tình trạng thiếu oxy vừa phải là dấu hiệu phòng thí nghiệm đầu tiên của suy thần kinh cơ.

Một đặc điểm rất quan trọng khác của suy hô hấp thần kinh cơ, không nên coi thường, đó là sự mệt mỏi ngày càng tăng của các cơ hô hấp. Ở những bệnh nhân bị suy nhược cơ đang phát triển, với sự giảm thể tích thủy triều, có xu hướng duy trì PCO2 ở mức cũ, tuy nhiên, các cơ hô hấp vốn đã suy yếu sẽ không thể chịu đựng được sức căng như vậy và nhanh chóng mệt mỏi (đặc biệt là cơ hoành). Do đó, bất kể diễn biến tiếp theo của quá trình chính trong hội chứng Guillain-Barré, nhược cơ hoặc ngộ độc thịt, suy hô hấp có thể phát triển rất nhanh do sự mệt mỏi ngày càng tăng của các cơ hô hấp.

Với sự mệt mỏi của các cơ hô hấp ở bệnh nhân tăng nhịp thở, căng thẳng gây ra mồ hôi ở lông mày và nhịp tim nhanh vừa phải. Khi sự suy yếu cơ hoành phát triển, thở bụng trở nên nghịch lý và kèm theo sự co rút của bụng khi cảm hứng. Điều này ngay sau đó là nín thở. Đặt nội khí quản và thở máy với áp lực dương ngắt quãng nên được bắt đầu ngay từ giai đoạn đầu này, không đợi đến khi giảm dần

Chương 22. Rối loạn hô hấp do thần kinh • 467

Sự gia tăng nhu cầu thông khí của phổi và sự suy yếu của các cử động hô hấp sẽ trở nên rõ rệt. Thời điểm này xảy ra khi dung tích sống của phổi đạt 15 ml / kg hoặc sớm hơn.

Tăng mệt mỏi cơ có thể là nguyên nhân làm giảm dung tích phổi ngày càng tăng, nhưng chỉ số này đôi khi ổn định trong các giai đoạn sau nếu tình trạng yếu cơ, đã đạt đến mức độ nghiêm trọng tối đa, không tăng thêm.

Nguyên nhân của giảm thông khí phổi do suy hô hấp ở phổi còn nguyên vẹn rất đa dạng. Ở những bệnh nhân thần kinh, chúng có thể như sau:

1)suy giảm trung tâm hô hấp bởi các dẫn xuất morphin, barbiturat, một số thuốc gây mê tổng quát, hoặc làm tổn thương quá trình bệnh lý của nó trong lớp vỏ của thân não ở cấp độ vỏ não;

2)tổn thương các vùng dẫn truyền của tủy sống, đặc biệt là ở cấp độ đường hô hấp, qua đó các xung động từ trung tâm hô hấp đến các tế bào thần kinh vận động ngoại vi nuôi dưỡng cơ hô hấp;

3)tổn thương sừng trước của tủy sống trong bệnh bại liệt hoặc bệnh xơ cứng teo cơ bên;

4)sự xâm phạm của các cơ hô hấp trong bệnh bạch hầu, hội chứng Guillain-Barré;

5)rối loạn dẫn truyền xung động qua các khớp thần kinh cơ trong bệnh nhược cơ, ngộ độc chất độc om curare, chất độc botulinum;

6)tổn thương cơ hô hấp do chứng loạn dưỡng cơ tiến triển;

7)biến dạng ngực, bệnh kyphoscoliosis, viêm cột sống dính khớp; tắc nghẽn đường hô hấp trên;

8)Hội chứng Pickwick;

9)giảm thông khí vô căn;

10)nhiễm kiềm chuyển hóa liên quan đến mất kali và clorua do nôn mửa không kiềm chế được, cũng như khi dùng thuốc lợi tiểu và glucocorticoid. 22,5. MỘT SỐ HỘI CHỨNG CỦA RỐI LOẠN HÔ HẤP KHÔNG GÂY RA.

Hội chứng dây thần kinh phrenic (hội chứng Coffart) là tình trạng liệt một bên của cơ hoành do tổn thương dây thần kinh phrenic, bao gồm chủ yếu các sợi trục của tế bào sừng trước của đoạn CIV của tủy sống. Nó được biểu hiện bằng sự gia tăng, không đồng đều của các chuyến du ngoạn hô hấp của hai nửa lồng ngực. Về phía tổn thương, khi hít vào sẽ thấy căng cơ cổ và co rút cơ thành bụng (kiểu thở nghịch thường). Chụp X-quang cho thấy sự nâng lên của vòm cơ hoành bị liệt trong quá trình hít vào và hạ thấp xuống khi thở ra. Về phía tổn thương, có thể xẹp phổi ở thùy dưới phổi, sau đó vòm hoành bên tổn thương nâng cao liên tục. Tổn thương cơ hoành dẫn đến sự phát triển của nhịp thở nghịch thường (triệu chứng của sự di

động nghịch lý của cơ hoành, hoặc triệu chứng Duchenne cơ hoành). Với sự tê liệt của cơ hoành

468 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

các động tác hô hấp do cơ liên sườn thực hiện chủ yếu. Trong trường hợp này, khi hít vào, vùng thượng vị sẽ co lại, và khi thở ra, vùng thượng vị của nó được ghi nhận. Hội chứng được mô tả bởi thầy thuốc người Pháp GB Duchenne (1806-1875).

Tê liệt cơ hoành cũng có thể do tổn thương tủy sống (các đoạn Sch-CJ, đặc biệt là trong bệnh bại liệt, có thể là kết quả của một khối u trong đĩa đệm, do chèn ép hoặc chấn thương lên dây thần kinh tọa ở một hoặc cả hai bên. do chấn thương hoặc sưng trung thất. Liệt cơ hoành một bên thường biểu hiện bằng khó thở, giảm dung tích sống của phổi. Liệt hai bên cơ hoành ít gặp hơn: trong những trường hợp này, mức độ nghiêm trọng của Rối loạn hô hấp đặc biệt cao. Khi liệt cơ hoành, nhịp thở trở nên thường xuyên hơn, suy hô hấp tăng CO2, cử động nghịch thường của thành bụng trước là đặc trưng (khi hít vào, nó co lại), dung tích phổi giảm ở mức độ lớn hơn khi bệnh nhân Ở một vị trí thẳng đứng. 4 cm trên bên trái), liệt cơ hoành xuất hiện rõ ràng hơn khi soi huỳnh quang.

Suy giảm trung tâm hô hấp là một trong những nguyên nhân gây ra tình trạng giảm thông khí thực sự của phổi. Nó có thể được gây ra bởi sự tổn thương của thân cây ở cấp độ gai thị (viêm não, xuất huyết, nhồi máu thiếu máu cục bộ, chấn thương do chấn thương, khối u) hoặc ức chế chức

năng của nó bởi các dẫn xuất morphin, barbiturat và thuốc gây nghiện. Suy giảm trung tâm hô hấp được biểu hiện bằng giảm thông khí do giảm tác dụng kích thích hô hấp của khí cacbonic. Nó thường kèm theo ức chế phản xạ ho và hầu họng, dẫn đến ứ đọng dịch tiết phế quản trong đường thở. Trong trường hợp tổn thương trung bình các cấu trúc của trung tâm hô hấp, sự suy giảm của nó được biểu hiện chủ yếu bằng các giai đoạn ngừng thở chỉ khi ngủ. Ngưng thở khi ngủ là một tình trạng trong khi ngủ được đặc trưng bởi sự ngưng trệ của luồng không khí qua mũi và miệng trong hơn 10 giây. Những giai đoạn như vậy (không quá 10 lần mỗi đêm) cũng có thể xảy ra ở những người khỏe mạnh trong thời kỳ được gọi là giai đoạn REM (giấc ngủ nhanh kèm theo chuyển động của mắt). Bệnh nhân mắc chứng ngưng thở khi ngủ bệnh lý thường trải qua hơn 10 lần ngừng thở trong một đêm ngủ. Ngưng thở khi ngủ có thể tắc nghẽn (thường kèm theo ngáy) và trung ương, do ức chế hoạt động của trung khu hô hấp. Xuất hiện bệnh lý ngừng thở khi ngủ gây nguy hiểm đến tính mạng, người bệnh tử vong trong giấc ngủ.

Giảm thông khí vô căn (giảm thông khí vô căn nguyên phát, lời nguyền của

Ondine) được biểu hiện dựa trên nền tảng là không có bệnh lý của phổi và ngực. Cái tên cuối cùng được tạo ra bởi huyền thoại về nàng tiên độc ác

Undine, người được ban cho khả năng tước đoạt khả năng thở không tự chủ của những người trẻ tuổi vì yêu cô ấy, và họ buộc phải kiểm soát từng hơi thở của mình bằng sức mạnh ý chí. . Bị bệnh như vậy (suy giảm chức năng của trung tâm hô hấp) thường xuyên hơn nam giới từ 20-60 tuổi. Bệnh đặc trưng bởi tình trạng suy nhược toàn thân, mệt mỏi nhiều hơn, nhức đầu, khó thở khi gắng sức. Màu xanh của da là điển hình, rõ ràng hơn khi ngủ, với

Chương 22. Rối loạn hô hấp do thần kinh • 469

tình trạng thiếu oxy máu và đa hồng cầu là phổ biến. Thường thì trong giấc mơ, nhịp thở trở nên tuần hoàn. Bệnh nhân giảm thông khí vô căn thường tăng nhạy cảm với thuốc an thần, thuốc gây mê trung ương. Đôi khi hội chứng giảm thông khí vô căn bùng phát trên nền của nhiễm trùng hô hấp cấp tính dung nạp được. Theo thời gian, tình trạng mất bù ở tim phải (tim to, gan to, sưng các tĩnh mạch hình nón, phù ngoại vi) gây giảm thông khí vô căn tiến triển. Trong nghiên cứu về thành phần khí của máu, người ta ghi nhận sự gia tăng sức căng của carbon dioxide lên 55-80 mm Hg. và giảm sức căng oxy. Nếu bệnh nhân, bằng nỗ lực cố gắng, đạt được sự gia tăng các cử động hô hấp, thì thành phần khí của máu trên thực tế có thể trở lại bình thường. Khám thần kinh của bệnh nhân thường không phát hiện bất kỳ bệnh lý khu trú nào của hệ thần kinh trung ương. Nguyên nhân được cho là của hội chứng là do suy nhược bẩm sinh, suy giảm chức năng của trung tâm hô hấp.

Ngạt thở (ngạt thở) là một tình trạng bệnh lý cấp tính hoặc bán cấp tính

đang phát triển và đe dọa tính mạng do sự trao đổi khí ở phổi không đủ, hàm lượng oxy trong máu giảm mạnh và tích tụ carbon dioxide. Ngạt thở dẫn

đến rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng trong các mô và cơ quan và có thể dẫn đến sự phát triển của những thay đổi không thể đảo ngược trong chúng. Nguyên nhân gây ngạt có thể là rối loạn hô hấp bên ngoài, cụ thể là do vi phạm đường thở (co thắt, tắc hoặc chèn ép) - ngạt cơ học, cũng như liệt hoặc liệt các cơ hô hấp (với bệnh bại liệt, xơ cứng teo cơ một bên, v.v. ), suy giảm bề mặt hô hấp của phổi (viêm phổi, lao, u phổi, v.v.), ở trong điều kiện hàm lượng oxy thấp trong không khí xung quanh (núi cao, bay trên cao).

Đột tử khi ngủ có thể xảy ra ở mọi người ở mọi lứa tuổi, nhưng phổ biến hơn ở trẻ sơ sinh - hội chứng đột tử ở trẻ sơ sinh, hay "chết trong nôi". Hội chứng này được coi là một dạng đặc biệt của chứng ngưng thở khi ngủ.