1110 d
.pdfkinh toàn thể thứ phát và trong giai đoạn cấp tính nhất của đột quỵ xuất huyết.
Một dạng biến thể của hôn mê hữu cơ là cái gọi là hôn mê alpha, thường do tổn thương các phần trên của cầu não hoặc tổn thương lan tỏa trên vỏ não. Đặc điểm là sự hiện diện trên điện não đồ của một hoạt động alpha không
đổi rõ rệt với tần số 8-12 Hz, thoạt nhìn giống với nhịp alpha bình thường của sự tỉnh táo, nhưng không có phản ứng với các kích thích bên ngoài, điều này cho thấy tiên lượng xấu. Một nhịp alpha bình thường trên điện não đồ gợi ý hội chứng cô lập trong trường hợp này.
Nguyên nhân của hôn mê chuyển hóa là do rối loạn chuyển hóa lan tỏa gây ra rối loạn chức năng tổng thể của não, chủ yếu là phức hợp lưới chi và vỏ não. Nó có thể xảy ra với các bệnh soma, mất cân bằng nội tiết, suy giảm trao đổi khí, chuyển hóa nước-điện giải và nhiễm độc ngoại sinh. Các biến thể của hôn mê chuyển hóa - thiếu oxy, hạ đường huyết, tăng nồng độ khí sắc, ketoacidotic, urê huyết, nhiễm độc nhiễm trùng, cũng như hôn mê gan, thận, tuyến yên, suy thượng thận, ngộ độc rượu, ngộ độc carbon monoxide, gây mê, thuốc an thần, thuốc chống trầm cảm, thuốc chống co giật, v.v. .
Ngay cả trong những trường hợp hôn mê chuyển hóa sâu với sự ức chế phản xạ giác mạc, phản ứng của đồng tử với ánh sáng thường được bảo toàn, và không có hiện tượng nhìn lệch. Có thể bảo tồn phản xạ gân xương, tăng trương lực cơ các chi, các đòn tấn công của động vật hoặc động vật trang trí.
482 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
sự hydrat hóa. Run là đặc trưng, cụ thể là asterixis, hoặc "run run", gây ra phản xạ nhiệt tiền đình và mắt.
Với hôn mê chuyển hóa do ngộ độc với barbiturat, carbamazepine, rượu etylic, hexamidine, thuốc an thần, thuốc an thần và các loại thuốc khác, rung giật nhãn cầu thường xảy ra. Hôn mê kết hợp với giảm thông khí là một dấu hiệu có thể có của nhiễm toan chuyển hóa (nhiễm toan ceton do đái tháo đường, nhiễm toan lactic, nhiễm độc niệu, nhiễm độc axit hữu cơ) hoặc nhiễm kiềm hô hấp (bệnh não gan, ngộ độc salicylat, v.v.). Phù đĩa thị có thể xảy ra khi thiếu oxy, cũng như suy tuyến thượng thận. Với suy gan và tăng calci huyết, có thể tăng hàm lượng protein trong dịch não tủy. Trong hôn mê chuyển hóa, các triệu chứng thần kinh khu trú có thể không có, và các phát hiện trên CT và thành phần dịch não tủy có thể bình thường. Xét nghiệm sinh hóa máu, xác định độ pH của máu, hàm lượng các chất điện giải, glucose, urê, canxi, cũng như xét nghiệm chức năng gan là rất quan trọng. Nếu có thể, cần phải khám sức khỏe toàn diện của bệnh nhân, làm các xét nghiệm cận lâm sàng (xác định mức đường huyết, độ căng của khí máu, hồ sơ nội tiết tố).
Hôn mê nhiễm độc là một dạng biến thể của hôn mê chuyển hóa xảy ra với tình trạng nhiễm độc tổng quát nội sinh hoặc ngoại sinh nghiêm trọng. Việc làm rõ chẩn đoán trong hôn mê nhiễm độc có thể được hỗ trợ bởi dữ liệu tiền sử bệnh, hình ảnh lâm sàng và kết quả của các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm.
Có thể phân biệt các dạng hôn mê sau:
1)nguyên phát về não, hoặc thần kinh, hôn mê (chấn thương , liệt, động kinh, nhiễm trùng thần kinh, u não, v.v.);
2)hôn mê trong các bệnh nội tiết xảy ra do thiếu hụt hoặc sản xuất dư thừa hormone, cũng như quá liều thuốc nội tiết tố;
3)hôn mê nhiễm độc (hậu quả của nhiễm độc ngoại sinh hoặc nội sinh);
4)hôn mê do suy giảm trao đổi khí (thiếu oxy, giảm oxy máu, nhiễm toan đường hô hấp hoặc hô hấp, hôn mê suy hô hấp, tăng CO2 máu);
5) hôn mê, chủ yếu liên quan đến mất điện giải, nước và các chất năng lượng (ví dụ, hôn mê chlorhydropenic, phát triển thường xuyên hơn với nôn dai dẳng, hoặc hôn mê loạn dưỡng chất xảy ra do đói).
Một số dạng hôn mê, chẳng hạn như urê huyết, nhiệt miệng, có thể được cho là do ít nhất hai trong số các lựa chọn hôn mê được liệt kê.
23.2.1.Đặc điểm khám bệnh nhân hôn mê
Một số thông tin hữu ích khi nhập viện một bệnh nhân hôn mê có thể được trích xuất từ tiền sử bệnh (theo những người đi cùng bệnh nhân và các tài liệu y tế có thể có). Điều quan trọng là phải có thông tin về các bệnh mãn tính của bệnh nhân (bệnh tim, máu, gan, thận, đái tháo đường, sự hiện diện của các vết thương sọ não trong quá khứ gần đây, các tình huống căng thẳng và ý định tự tử, v.v.),
Chương 23 Trạng thái hôn mê • Thứ 483 (co giật co giật, nôn mửa, nhìn đôi, chóng mặt, đau đầu, đau cơ tim, huyết áp tăng rõ rệt, say rượu, v.v.). Sự phát triển cấp tính của hôn mê có thể do đột quỵ, hạ đường huyết; lú lẫn, mê sảng trước khi hôn mê có thể cho thấy sự phát triển của hôn mê chuyển hóa hoặc nhiễm độc.
Khi kiểm tra một bệnh nhân hôn mê, cần phải cố gắng làm rõ bản chất của quá trình bệnh lý đã gây ra nó. Việc xác định nguyên nhân gây hôn mê cho phép bạn xây dựng kế hoạch hợp lý nhất để cứu sống bệnh nhân, áp dụng liệu pháp điều trị căn nguyên và bệnh sinh có thể. Khi khám bệnh nhân hôn mê, nên đặc biệt chú ý đến những thông tin khách quan nhất giúp làm rõ chẩn đoán. Khi khám bệnh cho một bệnh nhân, kết quả khám tổng quát, soma và thần kinh là rất quan trọng.
Khi khám tổng quát, cần chú ý các dấu hiệu chấn thương cơ thể, vết cắn của lưỡi, dấu vết mất nước tiểu (có thể kèm theo hôn mê động kinh). Điều quan trọng cần lưu ý là tình trạng của các mô liên kết, đặc biệt là màu sắc và các đặc điểm của da. Da khô và nóng có thể do say nóng, da khô với dấu vết trầy xước là đặc điểm của hôn mê đái tháo đường và urê huyết, da ẩm ướt - đối với hôn mê do thuốc, tăng insulin, nhồi máu cơ tim hoặc phổi, cũng như xuất huyết não. Da nhợt nhạt xảy ra trong hôn mê urê huyết; nhợt nhạt và ẩm ướt - với hạ đường huyết, mất máu lớn; màu hồng - với tăng huyết áp động mạch, nghiện rượu. Da bị sung huyết nặng là dấu hiệu của hôn mê do rượu, xuất huyết trong não. Sự hiện diện của phát ban da trên các chi và thân là một biểu hiện có thể của bệnh viêm màng não mủ, meningococcemia (hội chứng Waterhouse-Friderichsen). Mặt và cổ tím tái thường là dấu hiệu của suy hô hấp, cụ thể là tắc mạch phổi hoặc suy sụp. Màu vàng của củng mạc, da, cổ chướng gợi ý hôn mê gan và đa di căn ung thư. Nhiều vết tiêm thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường phụ thuộc insulin, cũng như ở người nghiện ma túy, v.v. Trong trường hợp hôn mê, cần chú ý đến mùi phát ra từ miệng bệnh nhân, nó có thể giúp chẩn đoán hôn mê do rượu, đái tháo đường (mùi axeton), urê huyết (mùi amoniac).
Hạ thân nhiệt trong tình trạng bất tỉnh biểu hiện bằng hạ thân nhiệt, đôi khi bị nhiễm trùng nặng (thường ở người cao tuổi), nhiễm trùng và sốc tim, với rối loạn chuyển hóa (urê huyết, phù cơ, suy tuyến yên), ngộ độc cấp tính với rượu etylic, với barbiturat, chloral hydrate, methaqualone, thuốc, dẫn xuất phenothiazine, kháng sinh từ nhóm tetracycline, thuốc chống trầm cảm ba vòng.
Tăng thân nhiệt trong tình trạng bất tỉnh được biểu hiện trong các bệnh truyền nhiễm, đặc biệt với viêm phổi, viêm màng não, nhiễm trùng huyết, đột quỵ do nhiệt, khủng hoảng nhiễm độc giáp, mê sảng, ngộ độc salicylat, rượu metylic, nicotin, paraldehyde, thuốc kháng cholinergic.
Cùng với việc kiểm tra tổng thể kỹ lưỡng của bệnh nhân, các phương pháp bổ sung như điện tâm đồ, chụp sọ thường là cần thiết, xét nghiệm máu và
nước tiểu, và xác định hàm lượng glucose của chúng; Nếu được chỉ định, nên tiến hành các nghiên cứu khác trong phòng thí nghiệm, X quang và sinh lý học, kiểm tra tình trạng của lỗ tai, và loại trừ sự hiện diện của bệnh lý tai, cụ thể là viêm trung mô.
484 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
Trong số các dữ liệu phòng thí nghiệm trong tình trạng hôn mê, đáng kể nhất là xét nghiệm máu nói chung, xác định thành phần của các chất điện giải trong đó, cụ thể là mức độ kali và canxi, glucose, creatinine, aminotransferase, hemoglobin, phân tích khí máu, phân tích nước tiểu. Nếu dự kiến có hôn mê nhiễm độc, thuốc phiện, cocaine, barbiturat, thuốc an thần, thuốc chống trầm cảm và rượu sẽ được xác định trong máu và nước tiểu. Nếu sau các nghiên cứu sàng lọc định kỳ này, nguyên nhân của hôn mê vẫn chưa được xác định, các nghiên cứu bổ sung có thể bao gồm xác định amoni, magie huyết thanh, amylase huyết thanh, axit folic, cortisol huyết thanh, vitamin B12, porphyrin, chức năng tuyến giáp.
Trong tất cả các trường hợp hôn mê, có thể do chấn thương, chụp sọ não, chụp CT hoặc MRI đầu được chỉ định.
Trong quá trình kiểm tra soma tổng quát của bệnh nhân, nó là cần thiết để tìm ra tình trạng của các chức năng sống. Viện phẫu thuật thần kinh. N.N.
Burdenko RAMS đề xuất đánh giá dữ liệu về trạng thái hô hấp, mạch, huyết áp và nhiệt độ cơ thể như sau:
1)không vi phạm - thở 12-20 mỗi 1 phút, mạch 60-80 nhịp / phút, huyết áp 110/60 mm Hg, nhiệt độ cơ thể không cao hơn 36,9 ° C;
2)rối loạn trung bình - thở nhanh vừa phải (21-30 bpm), nhịp tim chậm vừa phải (51-59 bpm) hoặc nhịp tim nhanh (81-100 bpm), tăng huyết áp động mạch trung bình (HA 140 / 80-180 / 100 mm Hg) hoặc hạ huyết áp ( dưới đây 100 / 50-90 / 50 mm Hg), tình trạng dưới ngưỡng (37,0-37,9 * C);
3)rối loạn phát âm - nhịp thở nhanh (31-40 nhịp / phút) hoặc thở nhanh (8-10 nhịp / phút), nhịp tim chậm (41-50 nhịp / phút) hoặc nhịp tim nhanh (101-120 nhịp / phút) , tăng huyết áp động mạch rõ rệt (từ 180/100 đến 220/120 mm Hg) hoặc hạ huyết áp (90 / 50-70 / 40 mm Hg), sốt nghiêm trọng (38,0-38,9 ° C);
4)mức độ vi phạm nghiêm trọng - mức độ khó thở nhanh (trên 40 nhịp / phút) hoặc thở nhanh (dưới 8 nhịp / phút), nhịp tim chậm ở mức độ cực độ (dưới 40 nhịp / phút) hoặc nhịp tim nhanh (trên 120 nhịp / phút), mức độ nghiêm trọng mức độ tăng huyết áp động mạch (trên 220/120 mm Hg) hoặc hạ huyết áp (áp lực tối đa dưới 70 mm Hg), sốt nặng (39-39,9 ° C);
5)các rối loạn nghiêm trọng - thở định kỳ hoặc ngừng thở, huyết áp
tối đa dưới 60 mm Hg, mạch không đếm được, tăng thân nhiệt (40 ° C trở lên).
Trong quá trình khám thần kinh những bệnh nhân nghi ngờ hôn mê, cần tăng cường chú ý đến các biểu hiện lâm sàng mang tính thông tin cao. Bao gồm các:
1)mức độ ý thức;
2)trạng thái của chức năng hô hấp;
3)trạng thái của đồng tử và phản ứng đồng tử;
4)vị trí của mắt khi nghỉ ngơi và trong khi kích thích bộ máy tiền đình (xem chương 11, 30);
5)trạng thái của khối cầu vận động và phản xạ (xem chương 4 và 21 ). Chẩn đoán tại chỗ tập trung bệnh lý trong não và xác định nguyên nhân hôn mê có thể được hỗ trợ bởi thông tin về tình trạng chức năng hô hấp. Vì vậy, thở định kỳ kiểu Cheyne-Stokes (xen kẽ các đợt thở nhanh và ngưng thở) thường xảy ra với tổn thương hai bên ở các phần sâu của cả hai bán cầu hoặc suy giảm chức năng của thân.
Chương 23 Trạng thái hôn mê • 485 cấu trúc và có thể là dấu hiệu đầu tiên của thoát vị qua đường giữa thùy thái dương cơ bản vào rãnh nứt của Bish. Giảm thông khí do thần kinh trung ương (thở đều, nhanh, sâu) thường chỉ ra tổn thương vùng thân giữa não dưới và 1/3 giữa của não hoặc rối loạn chức năng lan tỏa của vỏ và thân, nó cũng có thể là hậu quả của nhiễm toan chuyển hóa (với nhiễm toan ceton do đái tháo đường. , nhiễm độc niệu, nhiễm độc ethylene glycol).
Tăng thông khí do thần kinh trung ương thường biểu hiện ở bệnh nhân viêm phổi, phù phổi do thần kinh, nhiễm toan chuyển hóa, đặc biệt ở bệnh nhân
đái tháo đường hoặc hôn mê tăng urê, nó có thể là biểu hiện của hôn mê gan, hậu quả của ngộ độc salicylat. Giảm thông khí (hiếm gặp, thở nông, nhịp nhàng) có thể được quan sát bằng hôn mê sâu có nhiều nguyên nhân khác nhau, thường là do dùng quá liều và ngộ độc với thuốc an thần và các loại thuốc khác. Ngưng thở, bao gồm thở hổn hển kéo dài, sau đó tạm dừng (ngưng thở), thường chỉ ra một tổn thương pontine. Thở dồn dập, không đều và không ổn định, và thở dồn dập với những khoảng dừng không đều giữa các khoảng thời gian giảm thông khí ngắn cho thấy sự liên quan của các lỗ thông và tủy trên và thường là dấu hiệu của bệnh giai đoạn cuối. Cuối cùng, thở gấp gáp, biểu hiện bằng hơi thở co giật (thở hổn hển), là dấu hiệu tổn thương các phần dưới của thân, báo trước thời kỳ ngừng hô hấp. Xem thêm chương 22.
Ở bệnh nhân hôn mê, cần chú ý đến sự cân xứng của đồng tử, đường kính và phản ứng của chúng với ánh sáng. Đồng tử hẹp đối xứng (dưới 2 mm), phản ứng với ánh sáng có thể cho thấy bản chất chuyển hóa của hôn mê hoặc do tổn thương phần hai não của não. Đồng tử có kích thước trung bình không phản ứng với ánh sáng là hậu quả phổ biến của tổn thương mái hoặc tegmentum của não giữa, trong khi trong trường hợp đầu tiên, đồng tử có hình dạng chính xác, trong trường hợp thứ hai, chúng có thể có hình dạng bất thường và không đồng đều. Đồng tử rộng không phản ứng với ánh sáng cho thấy tổn thương hai bên của nhân tự chủ hoặc thân của dây thần kinh vận động cơ. Đồng tử rất hẹp (đường kính nhỏ hơn 1 mm) với phản ứng chậm chạp với ánh sáng là dấu hiệu của tổn thương cầu não, cụ thể là xuất huyết cầu não, nhưng cũng có thể là kết quả của việc dùng quá liều barbiturat hoặc ma túy. Đồng tử hẹp như vậy cũng có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị bệnh tăng nhãn áp được nhỏ thuốc pilocarpine và các loại thuốc tương tự.
Bảo lưu phản ứng đồng tử ngay cả khi hôn mê sâu với sự ức chế các chức năng khác của thân là dấu hiệu của hôn mê chuyển hóa. Một ngoại lệ là hôn mê chuyển hóa xảy ra khi ngộ độc với thuốc kháng cholinergic (atropine, scopolamine, belladonna, v.v.), trong đó đồng tử bị giãn mạnh, có hoạt tính. Đồng tử rộng không phản ứng với ánh sáng cả hai bên có thể bị ngạt, hạ thân nhiệt nặng, đó có thể là dấu hiệu của chết não.
Thay đổi vị trí của nhãn cầu. Rối loạn nhìn đồng bộ, hoặc không đồng bộ, là đặc điểm của một tiêu điểm bệnh lý với các vị trí khác nhau trong não. Vì vậy, với sự thất bại của bán cầu lớn, ánh mắt thường hướng về tiêu điểm. Nếu chức năng của màng não hoặc não giữa bị suy giảm, có thể bị liệt hoặc liệt khi nhìn lên, thường kết hợp với rối loạn sự hội tụ của nhãn cầu (hội chứng Parino). Trong trường hợp bản địa hóa của bệnh
486 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
tiêu điểm logic trong lốp cầu của não, ánh nhìn có thể được quay theo hướng ngược lại với tiêu điểm bệnh lý. Trong trường hợp bị tổn thương, cụ thể là do chèn ép, của dây thần kinh vận động cơ ở bên mắt bên, mí mắt trên bị che phủ, và nếu mí mắt này được nâng lên một cách thụ động, thì mắt sẽ quay ra ngoài và đồng tử của nó bị giãn ra.
Ngoài ra, ở bệnh nhân hôn mê, cần kiểm tra phản xạ thân: nhiệt lượng mắt và tiền đình-mắt. Với phản xạ thân nguyên vẹn, như thường xảy ra với hôn mê chuyển hóa, ở một bệnh nhân hôn mê, khi quay đầu và nghiêng đầu thụ động, ánh mắt quay theo hướng ngược lại (hiện tượng “đầu và mắt búp bê”, một phản xạ đầu mắt tích cực); nếu điều này không xảy ra, cần phải nghĩ đến sự phá hủy các mô của thân não.
Khi đánh giá các chuyển động phản xạ của nhãn cầu trong quá trình kiểm tra phản xạ nhãn cầu, cần lưu ý rằng trong hôn mê do một quá trình bệnh lý hữu cơ hai bên ở bán cầu đại não, cũng như hôn mê chuyển hóa, sự ức chế các cấu trúc thân xảy ra. và phản xạ oculocephalic, cũng như phản xạ nhiệt miệng là tích cực. Do đó, cần phải nói thêm rằng phản ứng đầu mắt thân thiện chỉ có thể xảy ra nếu các đường dẫn truyền của thân não còn nguyên vẹn, kéo dài từ các đoạn cổ tử cung trên của tủy sống và tủy sống, trong đó các xung động tiền đình và cảm giác phát sinh khi quay đầu. , đến não giữa, nơi chứa nhân của các dây thần kinh vận động cơ, và cũng với sự bảo tồn của các bó dọc trung gian kết nối các cấu trúc này. Đồng thời, việc bệnh nhân hôn mê liên tục không có phản xạ thân não là cơ sở để nhận định bệnh nhân có một quá trình bệnh lý ở thân não.
Cần lưu ý rằng trong trường hợp trạng thái buồn ngủ của một người khỏe mạnh, trong quá trình kiểm tra phản xạ đầu mắt, trong hai hoặc ba lần quay đầu đầu tiên sẽ xảy ra hiện tượng quay đầu thân thiện theo hướng ngược lại, nhưng sau đó chúng biến mất, kể từ khi thử nghiệm dẫn đến sự thức tỉnh của bệnh nhân.
Ở những bệnh nhân hôn mê có rối loạn chức năng của các trục dọc giữa, nhãn cầu tự động tạo ra các chuyển động nổi không phối hợp (một triệu chứng của mắt nổi). Những chuyển động của mắt này là kết quả của sự vô tổ chức của ánh nhìn và luôn chỉ ra sự hiện diện của một bệnh lý não hữu cơ trong phần thân của thân não; chúng được quan sát thấy, đặc biệt, với một ổ nhồi máu trong thân não, với sự co thắt hoặc chèn ép của các cấu trúc thân (sự chèn ép của chúng có thể là do, ví dụ, xuất huyết trong thân não). hoại tử tiểu não và phù nề của nó). Với sự ức chế ngày càng tăng của các chức năng thân, các chuyển động nổi của mắt có thể biến mất.
Với tổn thương bó dọc giữa, triệu chứng Hertwig-Magendie có thể dương tính, trong đó nhãn cầu của bên tổn thương quay xuống dưới và vào trong, còn nhãn cầu bên kia hướng lên và ra ngoài. Khi kiểm tra phản xạ mí mắt, có thể phát hiện chứng đau mắt liên nhân và cái gọi là hội chứng một bên rưỡi, được mô tả trong chương 9, có thể được phát hiện.
Chẩn đoán phân biệt hôn mê đôi khi cần phải được thực hiện với các tình trạng bệnh lý sau: giảm catatonia, đột biến vận động, hội chứng khóa trong và trạng thái không co giật, động kinh, phản ứng tâm thần.
Chương 23 Trạng thái hôn mê • 487
23.2.2.Kết cục hôn mê
Theo quy luật, hôn mê đi kèm với các rối loạn chuyển hóa đa yếu tố, đặc biệt là các biểu hiện của bệnh não phối hợp. Thời gian hôn mê thường phù hợp với mức độ nghiêm trọng của bệnh lý não nguyên phát hoặc thứ phát.
Hôn mê càng kéo dài, càng ít lý do để hy vọng vào một tiên lượng thuận lợi và càng có nhiều khả năng dẫn đến tử vong. Các dấu hiệu tiên lượng xấu trong hôn mê là không có phản ứng đồng tử với ánh sáng và nhãn cầu bị ức chế 6 giờ sau khi bắt đầu hôn mê khi kiểm tra phản xạ nhãn cầu và nhiệt lượng.
Nếu bệnh nhân hôn mê kéo dài hơn 2 tuần, thì những trường hợp sống sót, cách thoát khỏi trạng thái này có thể tiến hành theo nhiều cách khác nhau. Thông thường, một bệnh nhân từ hôn mê chuyển sang trạng thái thực vật, theo hình ảnh lâm sàng, tương ứng với các khái niệm "hội chứng ap
kim" (từ tiếng Latinh pallium - một chiếc áo choàng của não), hôn mê "tỉnh táo". hoặc "neocortical death", gần đây đã trở nên hiếm được sử dụng.
Trạng thái thực vật là trạng thái bệnh lý xảy ra sau một thời gian hôn mê kéo dài, thường quan sát thấy khi rời khỏi hôn mê do chấn thương, trong khi nhịp thở tự phát được bảo toàn, hoạt động của tim, lưu lượng máu toàn thân và huyết áp được duy trì. Trong bối cảnh này, các dấu hiệu phân ly giữa vỏ não và các hình thành thân dưới vỏ được thể hiện.
Nó được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các giai đoạn ngắn thức giấc xen kẽ với giấc ngủ, trong khi hoàn toàn không nói và có dấu hiệu hoạt động trí óc, bệnh nhân đôi khi tự nhiên mở mắt, nhưng không nhìn chằm chằm, không hoạt động và thờ ơ. . Có lẽ sự chiếm ưu thế của đặc điểm tư thế của sự trang trí, các dấu hiệu của suy hình chóp, các triệu chứng dưới vỏ, các hiện tượng vận động phản xạ nguyên thủy, cụ thể là sự nắm bắt không chủ ý (phản xạ cầm nắm), các triệu chứng của chủ nghĩa tự động bằng miệng; những chuyển động hỗn loạn có thể xảy ra để đáp lại những kích thích đau đớn. Thời gian của trạng thái sinh dưỡng thay đổi từ vài ngày
đến một năm hoặc hơn. Về vấn đề này, các biến thể nhất thời và dai dẳng của trạng thái sinh dưỡng được phân biệt.
Một trạng thái thực vật thoáng qua trong 4 tuần đầu có thể chuyển thành một dạng thay đổi ý thức thuận lợi hơn cho bệnh nhân. Trong những trường hợp như vậy, đầu tiên có các dấu hiệu bình thường hóa chu kỳ ngủ và thức, các phản ứng thực vật để đối phó với các tình huống quan trọng, chẳng hạn như thăm người thân (nhịp tim tăng, mặt đỏ bừng, v.v.), khả năng sửa chữa và theo dõi. cái nhìn, khả năng phản ứng với những gì đang xảy ra xung quanh dần dần được phục hồi, các chuyển động có chủ đích xuất hiện, các khả năng phi ngôn ngữ và giao tiếp bằng lời nói phát sinh và tăng dần. Tuy nhiên, trong hầu hết các trường hợp, hội chứng tâm thần còn sót lại, sa sút trí tuệ thường kết hợp với các dấu hiệu của bệnh lý thần kinh khu trú (parkinson, rối loạn tiểu não, hội chứng trụ giả, suy hình chóp, co giật động kinh, suy giảm các chức năng tâm thần cao hơn). Chỉ trong một số trường hợp hiếm hoi, ở trẻ em và thanh niên, việc phục hồi các chức năng đã mất mới rõ ràng hơn, cho đến phục hồi thực tế. Ở dạng thoáng qua của trạng thái thực vật, điện não đồ cho thấy rõ
488 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
iTiTii
nye thay đổi tổng quát, sau đó được thay thế bằng hoạt động theta chiếm
ưu thế, sau 5-6 tháng hoạt động alpha xuất hiện. CT có thể cho thấy dấu hiệu teo não, các ổ phá hủy.
Trạng thái sinh dưỡng dai dẳng được chẩn đoán nếu đặc điểm hình ảnh lâm sàng của trạng thái sinh dưỡng tồn tại hơn 4 tuần. Với sự chăm sóc chung tốt của bệnh nhân, các chức năng sống có thể được duy trì trong vài năm, trong khi khả năng sống của bệnh nhân hoàn toàn phụ thuộc vào sự chăm sóc liên tục cẩn thận. Bệnh nhân tử vong trong trường hợp này, thường là do các bệnh đồng thời và biến chứng. Trên điện não đồ có trạng thái sinh dưỡng dai dẳng, vẫn còn các sóng chậm biên độ thấp; bản chất của điện não
đồ có thể gần với sự im lặng điện sinh học. Phương pháp chẩn đoán hình ảnh (nghiên cứu CT và MRI não) giúp xác định các dấu hiệu rõ rệt của bệnh não ở bệnh nhân.
Kiểm tra giải phẫu bệnh lý não của người chết cho thấy mô não bị teo; tổn thương bán cầu đại não đặc biệt đáng kể với tình trạng thân não còn tương đối nguyên vẹn.
Hội chứng trạng thái thực vật được nhà tâm thần học người Đức E. Kretschmer (Kretschmer E., 1888-1964) mô tả và gọi là apallic vào năm
1940. Năm 1972, kết quả của một nghiên cứu chi tiết về hội chứng này đã được trình bày bởi W. Jennett và F. Plum,
người đã gọi nó là trạng thái thực vật.
Chết não là tình trạng tất cả các chức năng của não bị mất đi không thể phục hồi do những thay đổi phá hủy hoặc chuyển hóa trong đó. Đặc biệt,
điều này dẫn đến các rối loạn không thể phục hồi của hô hấp, hoạt động tim mạch, các chức năng của đường tiêu hóa, gan, thận và các cơ quan và mô khác, gây rối loạn cân bằng nội môi không tương thích với cuộc sống.
Giai đoạn hấp hối (đau đớn) thường được đặc trưng bởi sự kích thích của các phản ứng tự trị, mà bệnh cảnh lâm sàng sẽ phát triển.
chết não.
Tiêu chuẩn chính cho chết não được thiết lập vào năm 1977 tại Hoa Kỳ là hôn mê hoạt động (giai đoạn cuối), ngừng hô hấp chịu được áp suất riêng phần cao của CO2 trong máu bằng 60 mm Hg, không có phản xạ giác mạc, mắt, mắt, hầu, họng, như cũng như đồng tử giãn bất động, điện não đồ đẳng
điện, trong khi sự hiện diện của các dấu hiệu này được ghi nhận trong hơn 30 phút - 1 giờ.
Dấu hiệu của chết não là sự ngừng hoàn toàn của lưu lượng máu não được phát hiện qua chụp mạch. Phản xạ cột sống có thể vẫn còn nguyên vẹn. Trong một số trường hợp (với tiền sử không rõ và không có khả năng tiến hành nghiên cứu để phát hiện tình trạng nhiễm độc), quyết định cuối cùng về tình trạng không thể đảo ngược có thể cần theo dõi trong 72 giờ. V.A. Negovsky và A.M. Gurvich (1986), L.M. Popova (1996) tin rằng chết não, sự khởi đầu của nó được coi là cái chết của toàn bộ sinh vật, được xác định trên cơ sở tập hợp các dấu hiệu sau: 1) thiếu ý thức hoàn toàn và dai dẳng; 2) không có nhịp thở tự phát ổn định khi tắt máy và VL; 3) mất trương lực của tất cả các cơ; 4) sự biến mất của bất kỳ phản ứng nào
đối với các kích thích bên ngoài và bất kỳ loại phản xạ nào đóng trên mức của tủy sống; 5) sự giãn nở ổn định và không phản ứng của đồng tử và sự cố định của chúng ở vị trí chính giữa;
6) xu hướng hạ huyết áp động mạch (80 mm Hg trở xuống); 7) hạ thân nhiệt tự phát.
Chương 23 Trạng thái hôn mê • 489
Các tác giả lưu ý rằng tất cả các dấu hiệu mà họ chỉ ra là cơ sở để xác định chết não, miễn là chúng không thay đổi trong ít nhất 6-12 giờ và nếu sau thời gian này, điện não đồ ghi lại sự vắng mặt hoàn toàn của hoạt động điện tự phát và cảm ứng của não. Nếu không thể làm điện não đồ, thời gian quan sát thường tăng lên 24 giờ. Các dấu hiệu chết não được chỉ định có thể không đủ khi thân nhiệt của bệnh nhân dưới 32 ° C do hạ thân nhiệt, cũng như khi có các dấu hiệu say, đặc biệt là thuốc gây mê và an thần, cũng như thuốc giãn cơ. Ngoài ra, V.A. Negovsky và A.M. Gurvich (1986) thừa nhận rằng ở trẻ em dưới 6 tuổi, chẩn đoán thích hợp vẫn chưa được phát triển. Các tác giả tương tự cũng lưu ý rằng thời gian theo dõi một bệnh nhân có các dấu hiệu chính của chết não có thể giảm xuống nếu thực tế là ngừng lưu thông máu trong tất cả các mạch chính của não được thiết lập bằng chụp mạch hai lần với khoảng thời gian là 30 phút. Trong trường hợp này, ngay cả đăng ký điện não đồ cũng được công nhận là tùy chọn. Nếu sự hiện diện của các dấu hiệu chính của chết não ở bệnh nhân có thể là do nhiễm độc ngoại sinh, thì chẩn đoán chết não có thể được thiết lập nếu các dấu hiệu này kéo dài ít nhất 3 ngày hoặc trong vòng 24 giờ sau khi loại bỏ các chất độc hại ra khỏi máu. , được ghi lại bằng dữ liệu phòng thí nghiệm. Chỉ sự ngừng lưu thông máu đã được chứng minh về mặt mạch máu ở cả bốn mạch máu chính của đầu trong vòng 30 phút mới có thể làm giảm thời gian quan sát.
Với nhiễm độc nội sinh (nhiễm độc niệu giai đoạn cuối, bệnh não gan, hôn mê siêu âm, v.v.), chẩn đoán chết não được thiết lập sau khi thực hiện tất cả các biện pháp có thể nhằm điều chỉnh các rối loạn chuyển hóa.
Trong trường hợp này, chẩn đoán như vậy được thiết lập trên cơ sở các dấu hiệu chết não trong quá trình nhiễm độc ngoại sinh.
Quyết định về thời điểm bắt đầu chết não phải được đưa ra bởi một ủy ban bác sĩ, trong đó phải có bác sĩ giải phẫu thần kinh và không thể bao gồm bác sĩ cấy ghép. Một ủy ban như vậy đôi khi phải giải quyết một vấn đề luân lý và đạo đức rất phức tạp: công nhận cái chết của một người có thể giữ lại công việc của tim và thường cung cấp sự trao đổi khí ở phổi với sự trợ giúp của một bộ máy và VL.
23.2.3.Một số dạng hôn mê lâm sàng
Hôn mê toàn thân. Hậu quả của tai biến mạch máu não cấp thường là biểu hiện của đột quỵ thiếu máu não cục bộ xuất huyết, ít hơn, thường xảy ra ở lưu vực của động mạch cảnh trong. Với xuất huyết não, hôn mê xảy ra cấp tính, thường xuyên hơn khi tỉnh táo. Vi phạm ý thức có thể kèm theo kích động tâm thần. Mặt bệnh nhân tím tái, thở gấp gáp, nôn nhiều lần và có thể rối loạn nuốt. Mạch căng thẳng. Huyết áp thường cao (ngoại trừ xuất huyết trong vỡ túi phình), có thể có các biểu hiện của hội chứng màng não. Ở phía đối diện với tiêu điểm bệnh lý trong não, liệt nửa người hoặc liệt nửa người phát triển. Hội chứng rối loạn nhịp tim được biểu hiện bằng sự giảm lực đóng mí mắt, "chùng xuống" của mí mắt trên, phồng má khi thở (triệu chứng "buồm", hoặc
490 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
triệu chứng "hút thuốc lào"), giảm phản xạ zygomatic, ngã nhanh hơn các chi nâng lên thụ động, hạ huyết áp cơ (liên quan đến tình trạng này, đùi
"bẹt" ở bên liệt nửa người), xoay bàn chân ra ngoài (Hình . 23.1), triệu chứng Kernig bớt nghiêm trọng hơn, tứ chi lạnh và tím tái, trong khi phản xạ gân xương ở một bên của hemi-
Cơm. 23.1. Một bệnh nhân mắc chứng liệt nửa người trong tình trạng hôn mê.
Về phía bệnh liệt mi, sức căng của mi trên giảm, nếp mũi má phẳng hơn, khóe miệng hạ xuống, má “căng buồm” khi thở (a); xoay chân.
Chương 23 Trạng thái hôn mê • 491
liệt trong giai đoạn cấp tính thường giảm, sau đó tăng lên, không có phản xạ Plantar hoặc biến thái (phản ứng kéo dài), xuất hiện các dấu hiệu hình tháp bệnh lý (triệu chứng Babinski, v.v.). Về phía xuất huyết trong não, phản xạ của Zygomatic Bekhterev thường tăng lên. Trong trường hợp sự xâm nhập của máu vào hệ thống não thất, có thể sưng lên thân não, biểu hiện của bệnh á sừng. Vài giờ sau, một hỗn hợp máu xuất hiện trong dịch não tủy. Phù đĩa thị có thể phát triển trong vòng 12–24 giờ. Xuất huyết nhiều võng mạc thường gặp với chứng phình động mạch bị vỡ (hội chứng Terson).
Trong đột quỵ do thiếu máu cục bộ, có thể xảy ra hôn mê và thường phát triển bán cấp, thường xảy ra vào ban đêm, thường sau các tai biến mạch máu não thoáng qua lặp đi lặp lại. Đặc trưng bởi màu xanh của các mô liên kết, huyết áp thấp, tiếng tim bóp nghẹt, ở phía bên của đột quỵ, đôi khi là sự suy yếu của mạch trên động mạch cảnh trong; ở phía đối diện với quá trình bệnh lý, dấu hiệu liệt nửa người hoặc liệt nửa người được tiết lộ, có thể giống như trong đột quỵ xuất huyết. Nếu đột quỵ do thiếu máu cục bộ là do tắc mạch máu não, thì sự phát triển của hôn mê xảy ra cấp tính và thường kèm theo co giật cục bộ hoặc toàn thân. Chẩn đoán chọc dò thắt lưng và kết quả của nghiên cứu CSF, cũng như các nghiên cứu CT và MRI, góp phần làm rõ bản chất của đột quỵ.
Hôn mê apxe trong nhồi máu cơ tim (sốc tim). Hôn mê phát triển nặng do sự vi phạm huyết động học nói chung và não phát sinh liên quan đến nhồi máu cơ tim. Khó thở, tím tái, hạ huyết áp, mạch nhanh, ít gặp (có phong tỏa nhĩ thất) chậm, yếu, đôi khi đã; Đồng thời, ngoại tâm thu, rung nhĩ có thể xảy ra, đôi khi biểu hiện phản xạ đàn hồi acroarteriospastic, đặc trưng bởi sự biến mất của mạch trong động mạch tứ chi. Kích động tâm thần, hưng phấn, ảo giác, co giật epileptiform, các triệu chứng ở bụng và thận, tăng thân nhiệt cũng có thể xảy ra. Tăng bạch cầu, tăng ESR, tăng nồng độ các enzym (aminotransferase, lactate dehydrogenase) được ghi nhận trong máu. Điện tâm đồ cho thấy dấu hiệu của nhồi máu cơ tim.
Hôn mê nhiễm độc-nhiễm độc trong viêm màng não. Hôn mê xảy ra với viêm màng não mủ, thường có mủ, đặc biệt là viêm màng não do não mô cầu và phế cầu. Hôn mê trong viêm màng não do nhiễm độc, rối loạn dịch não tủy và huyết động, rối loạn chức năng thứ phát của vỏ thượng thận, phù não.
Thường xuyên hơn, nó phát triển sâu sắc trên nền của các biểu hiện nhiễm trùng và nhiễm độc nói chung, các dấu hiệu của hội chứng màng não. Mạch chậm hoặc nhanh, loạn nhịp. Có cơn thở nhanh, rối loạn nhịp hô hấp, trương lực cơ không bền, thường có dấu hiệu tổn thương các dây thần kinh sọ não. Có thể phát ban xuất huyết (hội chứng Waterhouse-Frideriksen, được coi là dấu hiệu của meningococcemia), co giật kịch phát, đôi khi trạng thái động kinh, áp lực dịch não tủy cao, phân ly tế bào-protein trong dịch não tủy. Với bệnh viêm màng não mủ và lao, hàm lượng glucose và clorua trong dịch não tủy bị giảm.
Hôn mê với viêm não. Hôn mê xảy ra với viêm não do nhiều nguyên nhân khác nhau và do tổn thương trực tiếp đến mô não, thay đổi huyết động trong đó, nhiễm độc, phù não, thường phát triển nặng trên nền các dấu hiệu của nhiễm trùng nói chung, tổn thương não.
492 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
và vỏ của nó. Các triệu chứng thần kinh khu trú và não được biểu hiện. Tăng huyết áp dịch não tủy là phổ biến, có thể có xanthochromia dịch não tủy hoặc màu xuất huyết của nó (với viêm não xuất huyết). Hàm lượng protein và glucose trong dịch não tủy tăng lên.
Hôn mê hạ độc (hô hấp). Hôn mê phát triển dựa trên nền tảng của suy hô hấp trong các bệnh phế quản phổi mãn tính, tổn thương cơ hô hấp, thông khí phổi nhân tạo không đúng cách (ALV), suy giảm chức năng hình thành lưới của thân, đặc biệt là cái gọi là trung tâm hô hấp. Vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh là do thiếu oxy, nhiễm toan chuyển hóa đường hô hấp với suy giảm cân bằng vi tuần hoàn và điện giải. Trong tình trạng thiếu oxy cấp tính của não, sự phát triển của hôn mê nhanh chóng, trong mãn tính - dần dần, sau đó hôn mê được dẫn đầu bởi đau đầu, tê liệt, co cứng cơ, đôi khi giật cơ, cũng như hôn mê, buồn ngủ bệnh lý, choáng váng, sững sờ. Gương mặt mê man sưng húp, tím tái. Đồng tử thường bị co lại. Các tĩnh mạch cổ sưng tấy. Có thể phù ngoại vi, giảm trương lực cơ. Thường nghe thấy nhiều tiếng khò khè trong phổi, đôi khi, ngược lại, phổi “im lặng”. Có thể có nhịp tim nhanh, loạn nhịp tim, hạ huyết áp, các yếu tố của hội chứng bulbar hoặc giả hành, các triệu chứng bệnh lý hình tháp và màng não.
Với tình trạng thiếu oxy kéo dài, đa hồng cầu phát triển, đôi khi tăng bạch cầu, tăng bạch cầu ái toan. Giảm rõ rệt Pa ^ và tăng PaCO2, các dấu hiệu X quang của bệnh lý phổi được ghi nhận. Điện tâm đồ cho thấy các triệu chứng của quá tải tim phải.
Hôn mê thiếu máu ác tính. Hôn mê xảy ra với tình trạng thiếu máu tiến triển nhanh chóng dẫn đến thiếu oxy não trầm trọng, kết hợp với thiếu hụt vitamin B12. Hôn mê có trước bởi tình trạng thiếu máu ngày càng tăng, suy
nhược dần dần, buồn ngủ, ngất xỉu nhiều lần. Đặc trưng bởi hạ thân nhiệt, xanh xao nghiêm trọng của các mô liên kết, giảm trương lực cơ, co giật gân, thở nhanh, nhịp tim nhanh, huyết áp thấp, nôn mửa, thiếu máu tăng sắc tố, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, tăng bạch cầu. Chọc dò tủy xương cho thấy dấu hiệu của quá trình tạo máu khổng lồ.
Hôn mê do chấn thương. Hôn mê, do chấn thương nghiêm trọng đối với não, các mạch và màng của não, suy giảm động lực của rượu và rượu, và phù não, phát triển thường xuyên hơn tại thời điểm bị thương. Nó được đặc trưng bởi các triệu chứng thần kinh khu trú và não. Có thể có giãn đồng tử, dị ứng, nhìn nổi, triệu chứng Magendie-Hertwig, hạ huyết áp, nhịp tim chậm, thở nhanh, tăng bạch cầu với sự thay đổi công thức bạch cầu sang trái, áp lực dịch não tủy cao và dịch não tủy thường bị thay đổi. Chụp sọ có thể phát hiện các tổn thương xương. Trên CT và MRI, có thể phát hiện các ổ xuất huyết, xung huyết não và các vùng phù nề của nó.
hôn mê sốt rét. Hôn mê xảy ra trong một đợt sốt rét ác tính (thường là nhiệt đới) với các triệu chứng tan máu và rối loạn huyết động, rối loạn chức năng tuyến thượng thận, phù não. Đặc trưng bởi sự tăng thân nhiệt lên đến 40-41 ° C. Con ngươi hẹp. Da nhợt nhạt, đôi khi hơi vàng với màu đất. Ngoài ra còn có đặc điểm là tăng trương lực cơ, trismus, thở nhanh, loạn nhịp, nhịp tim nhanh, huyết áp thấp, gan to, lách to. Có thể có các triệu chứng màng não, co giật kịch phát. Bệnh sốt rét plasmodium được tìm thấy trong máu, thiếu máu giảm sắc tố, tăng bạch cầu đơn nhân, tăng ESR và urobilin niệu được ghi nhận.
Chương 23 Trạng thái hôn mê • 493
Hôn mê gan. Hôn mê xảy ra với sự suy giảm nghiêm trọng của chức năng gan do viêm gan cấp tính hoặc mãn tính, xơ gan, với sự hiện diện của các lỗ nối đuôi ngựa. Vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh là do giảm chức năng chống độc của gan, tích tụ amoniac, phenol, tyramine, vv trong các mô của cơ thể và mất cân bằng điện giải. Sự phát triển của hôn mê thường từ từ, xảy ra trên nền của suy nhược, buồn ngủ, choáng váng, rối loạn tiêu hóa, các dấu hiệu của hội chứng xuất huyết. Đặc trưng là vàng da, xuất huyết ngoài da, xây xát, giãn đồng tử, cứng cơ, rối loạn nhịp hô hấp, hạ huyết áp, thay đổi kích thước và độ đặc của gan; có thể phì đại lá lách, cổ chướng và các dấu hiệu khác của tăng áp lực tĩnh mạch cửa, các triệu chứng màng não. Đối với hôn mê gan, thiếu máu loại macrocytic, tăng bilirubin máu, tăng ure huyết, giảm mức prothrombin, cholesterol, glucose trong máu, tăng hàm lượng aminoferase và phosphatase kiềm trong huyết tương. Trong nước tiểu tìm thấy các tinh thể bilirubin, tyrosine, leucine. Với tình trạng rối loạn chức năng gan tiến triển nhanh, tiên lượng xấu hơn.
hôn mê urê huyết. Hôn mê xảy ra trên nền của suy thận cấp tính hoặc mãn tính. Trong trường hợp thứ nhất, nguyên nhân có thể là sốc, suy sụp, biến chứng của một số bệnh truyền nhiễm (sốt xuất huyết, bệnh leptospirosis), trong trường hợp thứ hai - các bệnh thận mãn tính (viêm cầu thận, viêm bể thận, viêm thận di truyền hoặc do một bệnh toàn thân, đa nang, amyloidosis của thận, bệnh cầu thận do đái tháo đường, v.v.), trong khi vai trò quan trọng được đóng bởi giảm bài niệu, rối loạn protein máu, mất cân bằng điện giải và rối loạn axit-bazơ, thiếu máu và nhiễm độc. Sự khởi đầu của hôn mê là dần dần. Trước đó có thể là nhức đầu, mờ mắt, ngứa, buồn nôn, nôn, buồn ngủ, co giật, lú lẫn. Khi hôn mê, da khô, nhợt nhạt; phù nề, xuất huyết ban xuất huyết, rung cơ, rối loạn nhịp hô hấp, hơi thở có mùi amoniac thường phát triển. Thường gặp phải phì đại tâm thất trái của tim, có thể có tiếng ồn ma sát màng ngoài tim, vô niệu, thiếu máu, tăng bạch cầu, tăng ure huyết; Tăng tốc độ ESR, giảm pH và độ kiềm dự trữ