1110 d

có một sự áp chế của ý thức từ trạng thái sững sờ nhẹ đến sững sờ sâu sắc. Khi hạ đường huyết kéo dài, có thể xảy ra tình trạng kích thích vận động và các triệu chứng bệnh lý tâm thần hiệu quả. Không được cấp cứu kịp thời, bệnh nhân hôn mê.

Ngất hô hấp xảy ra trên nền của các bệnh phổi cụ thể và không đặc hiệu với tắc nghẽn đường thở. Nhóm này bao gồm ngất xỉu xảy ra với nhịp thở nhanh và thông khí quá mức của phổi, kèm theo chóng mặt, tím tái và giảm

Trong nhóm ngất này, G.A. Akimov và cộng sự. (1987) bao gồm ngất gây ra bởi các yếu tố cực đoan: thiếu oxy, giảm thể tích (mất máu nhiều), tăng cao, nhiễm độc, dùng thuốc (sau khi dùng thuốc gây giảm huyết áp quá mức, hạ đường huyết, v.v.).

428 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

Ngất thiếu oxy. Ngất do thiếu oxy bao gồm ngất xảy ra do thiếu oxy ngoại sinh xảy ra khi thiếu oxy đáng kể trong không khí hít vào, ví dụ, ở độ cao (ngất ở độ cao), trong phòng không được thông gió. Báo hiệu của sự ngất xỉu như vậy là ham muốn ngủ không thể cưỡng lại, thở nhanh, lú lẫn, xanh xao các mô liên kết và đôi khi co giật cơ. Trong cơn ngất do thiếu oxy, sắc mặt tái xanh xám, mắt nhắm, đồng tử co lại, nhiều, lạnh, mồ hôi dính, thở nông, hiếm, loạn nhịp, mạch thường xuyên, đã. Nếu không được trợ giúp, ngất ở độ cao có thể gây tử vong. Sau khi được đưa ra khỏi nơi ngất độ cao, đặc biệt là với sự hỗ trợ của mặt nạ dưỡng khí, một thời gian nạn nhân bị yếu, đau đầu; anh ta thường không nhớ về cơn ngất đã chuyển.

Ngất giảm thể tích. Chúng phát sinh do thiếu oxy tuần hoàn do sự phân phối lại máu không thuận lợi khi tiếp xúc với quá tải trong các chuyến bay tốc độ cao, kiểm tra bằng máy ly tâm, giảm áp lực của nửa dưới cơ thể, cũng như mất máu lớn, giảm mạnh lượng máu trong các mạch của não. Với lực g lớn trong chuyến bay, thị lực trung tâm đầu tiên giảm sút, một tấm màn xám xuất hiện trước mắt, chuyển sang màu đen, xảy ra mất phương hướng hoàn toàn và xảy ra mất ý thức, xảy ra cùng với giảm mạnh trương lực cơ (ngất do hấp dẫn). Sự bối rối và mất phương hướng vẫn tồn tại trong một thời gian sau khi ngừng tác động của gia tốc.

Ngất say. Ngất xỉu có thể do ngộ độc gia dụng, công nghiệp và các chất độc khác gây ngộ độc thần kinh, gây mê, giảm oxy.

Ngất y tế. Ngất xảy ra do tác dụng phụ hạ huyết áp hoặc hạ đường huyết của một số loại thuốc, có thể do dùng thuốc an thần kinh, làm dịu hạch, hạ huyết áp, hạ đường.

Ngất tăng cao. Có thể bị ngất xỉu trong các trường hợp tăng mạnh áp lực trong đường thở trong quá trình điều trị bằng siêu liệu pháp trong trường hợp áp suất trong buồng quá cao, trong khi sự phát triển của một phức hợp triệu chứng do tác dụng ức chế tim rõ rệt là đặc điểm, được biểu hiện trên lâm sàng bằng một nhịp tim chậm rõ rệt, lên đến không tâm thu và giảm nhanh huyết áp tâm thu.

18,6. ĐIỀU KIỆN ĐỒNG BỘ CHÍNH SÁCH HIẾM

Trong số các điều kiện đảo lộn đa yếu tố trong phân loại của G.A. Akimova và cộng sự. (1987) trình bày những điều sau đây.

Nicturic ngất xỉu. Hiếm khi xảy ra, thường khi ra khỏi giường vào ban đêm và đi tiểu hoặc đại tiện; trong hầu hết các trường hợp quan sát thấy ở nam giới trên 50 tuổi. Hậu quả của phản ứng thế đứng và sự thiếu hụt các khả năng thích ứng-bù trừ trong quá trình chuyển đổi nhanh chóng từ vị trí nằm ngang sang vị trí thẳng đứng so với nền của sự chiếm ưu thế của vagot-

Chương 18. Ngất • 429

phản ứng nic gây ra bởi bàng quang hoặc ruột rỗng nhanh chóng, dẫn đến sự thay đổi mạnh áp lực trong ổ bụng.

Ho ngất, hoặc chứng động kinh. Ho ngất, hay chứng động kinh (từ tiếng Hy Lạp. Bettor - ho + lepsis - co giật, tấn công), xảy ra theo quy luật khi lên đến đỉnh điểm của một cơn ho kéo dài. Nó thường được quan sát thấy ở bệnh nhân suy phổi mãn tính. Thông thường họ là những người đàn ông trung niên có vóc dáng đi dã ngoại, nghiện thuốc lá nặng. Các cuộc tấn công của chứng động kinh gây ra bởi một cơn ho kéo dài, dẫn đến tăng áp lực trong lồng ngực và trong ổ bụng kèm theo suy giảm thông khí của phổi và lưu lượng máu đến tim không đủ, dẫn đến tắc nghẽn tĩnh mạch trong khoang sọ và thiếu oxy não. Mất ý thức trong cơn ho ngất thường xảy ra không có tiền căn và không phụ thuộc vào tư thế bệnh nhân, cũng có thể xảy ra ở tư thế nằm ngửa. Suy giảm ý thức thường kéo dài trong vòng 2-10 giây, nhưng đôi khi kéo dài đến 2-3 phút, thường kết hợp với tím tái mặt, cổ, thân trên, sưng tĩnh mạch cổ, tăng tiết nước, đôi khi kèm theo phản ứng cơ. Thuật ngữ "bettolepsy" được đề xuất vào năm 1959 bởi nhà giải phẫu thần kinh người Nga M.I. Kholodenko (1905-1979).

Bệnh nhân có tiền sử ngất nên được khám chuyên khoa và thần kinh, và thông tin về tình trạng chung và huyết động não, hệ hô hấp và thành phần máu là đặc biệt quan trọng. Các nghiên cứu bổ sung cần thiết bao gồm ECG, REG, siêu âm hoặc quét hai mặt.

18,7. ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG NGỪA

Trong hầu hết các trường hợp, ngất kết thúc thành công. Trong quá trình ngất, bệnh nhân cần được nằm ở tư thế đảm bảo lượng máu lên đầu tối đa; Lựa chọn tốt nhất là nằm sao cho chân cao hơn đầu một chút, đồng thời đảm bảo không bị rụt lưỡi và các chướng ngại vật khác đối với luồng không khí tự do vào đường hô hấp. Xịt nước lạnh vào mặt và cổ có thể có giá trị dương tính, bệnh nhân được hít amoniac. Trong trường hợp muốn nôn, nên quay đầu bệnh nhân sang một bên, đặt khăn tắm. Bệnh nhân không nên dùng thuốc hoặc nước uống cho đến khi khỏi bất tỉnh.

Với nhịp tim chậm nghiêm trọng, khuyến khích sử dụng atropine qua đường tiêm, và với huyết áp thấp - ephedrine, caffeine. Sau khi xuất hiện ý thức, bệnh nhân chỉ có thể đứng dậy sau khi cảm thấy sức mạnh cơ bắp được phục hồi, trong khi phải ghi nhớ rằng khi anh ta di chuyển từ vị trí nằm ngang sang vị trí thẳng đứng, có thể xảy ra phản ứng thế đứng, có thể gây ra. sự lặp lại của một cơn ngất.

Cần lưu ý rằng nguyên nhân gây ngất xỉu có thể là một bệnh soma nghiêm trọng, cụ thể là block tim, nhồi máu cơ tim, các bệnh về máu. Vì vậy, điều quan trọng là phải có biện pháp làm rõ bản chất của quá trình gây ra ngất, từ đó tiến hành xử lý thích hợp, cũng như xác định các biện pháp hợp lý nhất để ngăn ngừa ngất trong tương lai.

430 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

Tình trạng suy hô hấp do suy hô hấp cũng có thể xảy ra khi thiếu oxy trong không khí hít vào (phòng ngột ngạt, ở trên cao, v.v.), cũng như giảm dung tích sống của phổi và giảm thông khí.

Trong những trường hợp không có thực vật ở những người trẻ tuổi và sự hiện diện của các bệnh liên quan đến tâm thần, cũng như các tình trạng rối loạn tuần hoàn do tâm lý, các bài tập vật lý trị liệu, các thủ thuật làm cứng và các loại thuốc phục hồi là cần thiết một cách có hệ thống. Nên tránh những tình huống kích động tài xỉu. Có thể hữu ích khi dùng thuốc an thần, thuốc an thần, thuốc chẹn beta (oxprenolol, pindolol), thuốc kháng cholinergic, thuốc chống loạn nhịp tim (disopyramide,

novocainamide, v.v.), thuốc ức chế tái hấp thu serotonin (fluoxetine, fluvoxamine).

Với tụt huyết áp tư thế, người bệnh không nên vội vàng khi di chuyển từ tư thế nằm ngang sang tư thế thẳng đứng, đôi khi có thể hạ huyết áp động mạch, mang vớ đàn hồi, dùng thuốc bổ (eleutherococcus, đan sâm…), thuốc kích thích tâm thần như meridil (centedrin), sydnocarb, acephene có thể được khuyến khích. Trong trường hợp hạ huyết áp thế đứng mãn tính, các liệu trình điều trị corticosteroid đôi khi thích hợp. Trong trường hợp rối loạn nhịp tim, liệu pháp điều trị bằng thuốc thích hợp được chỉ định, nếu không đủ hiệu quả thì đặt máy kích thích tim, máy tạo nhịp tim. Với ngất phản xạ xoang động mạch cảnh, bệnh nhân không nên đeo cổ áo quá chặt, đôi khi cần thảo luận câu hỏi về khả năng tư vấn phẫu thuật cắt xoang động mạch cảnh. Trong các tình trạng ngất nghiêm trọng trong các cuộc tấn công, có thể dùng caffeine, ephedrine, cordiamine và các loại thuốc an thần và ức chế khác.

Với tình trạng ngất xỉu nhiều lần, cần tiến hành khám nghiệm nhằm làm rõ nguyên nhân. Trong trường hợp xác định các yếu tố ngoại sinh kích động, cần phải tránh chúng. Đôi khi điều này có thể liên quan đến sự thay đổi nơi làm việc, chuyên môn, thói quen. Khi ngất do các bệnh lý thần kinh hoặc soma thì cần phải điều trị.

Chương 19

BRAIN EDEMA

19.1.CÁC QUY ĐỊNH CHUNG

Phù não (phù não) là một quá trình bệnh lý được đặc trưng bởi sự tích tụ nước trong não, làm tăng khối lượng và thể tích của não. Nước có thể tích tụ cả trong khoảng gian bào và bên trong tế bào. Thông thường, phù não ban đầu chỉ giới hạn, sau đó lan rộng ra các vùng não ngày càng rộng hơn. Phù thường dẫn đến tăng áp lực nội sọ.

Yếu tố sinh lý bệnh góp phần vào sự phát triển của phù não là tình trạng thiếu oxy. Nó kéo theo một dòng thác đặc biệt của các hiện tượng sinh lý bệnh: tăng áp suất riêng phần của carbon dioxide trong máu (PaCO2) => nhiễm toan mô => sưng phù nề mô não => lưu lượng máu động mạch chậm lại => suy giảm tuần hoàn dịch não tủy => khó khăn trong dòng chảy tĩnh mạch từ khoang sọ => tăng mức độ phù nề nghiêm trọng của não, trong trường hợp này, theo quy luật, có sự vô tổ chức các chức năng của hàng rào máu não (BBB), sự thay đổi điện thế màng của tế bào não, vi phạm sự vận chuyển của các ion qua màng tế bào, sự tích tụ bệnh lý của chúng và lượng chất lỏng dư thừa trong không gian ngoại bào và nội bào.

Trước đây, sự tích tụ nước trong tế bào được coi là sưng tấy, trong khi phù nề chỉ được coi là sự gia tăng lượng nước trong các khoảng gian bào.

Tuy nhiên, các quá trình này thường diễn ra song song và sự khác biệt của chúng trong vấn đề này là không chính đáng. Do đó, tất cả các quá trình tích tụ nước trong não bắt đầu được gọi là phù nề của nó, mặc dù một số tác giả thích nói về chứng phù-sưng hơn. Cũng có ý kiến cho rằng thuật ngữ "sưng não" nên biểu thị tình trạng mô não bị sung huyết (Potapov

A.A., Gaytur E.I., 1998), đặc biệt xảy ra khi bị chấn thương.

19.2.CÁC BIẾN CỐ CỦA BRAIN EDEMA

Phù não luôn dẫn đến tăng thể tích và khối lượng và kết quả là tăng áp lực nội sọ. Đáng kể không chỉ là sự phổ biến của phù nề, mà còn là sự bản

địa hóa của nó. Một nguy cơ gia tăng cho bệnh nhân là sưng tấy các phần cơ của thùy thái dương, thường dẫn đến việc chèn ép mô của nó vào rãnh của lều tiểu não (vào các lỗ trên lều),

432 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

phù tiểu não, sớm gây phong tỏa đường dẫn dịch não tủy và phát triển não úng thủy do tắc, cũng như sưng thân não.

Các nguyên nhân khác nhau của phù não có thể xảy ra: chấn thương não, tai biến mạch máu não, đặc biệt là khủng hoảng tăng huyết áp, bệnh não tăng huyết áp cấp tính, đột quỵ xuất huyết, các cơn đau tim, cũng như u não, viêm não hoặc viêm não, bệnh não thiếu oxy hoặc nhiễm độc (nội sinh hoặc ngoại sinh), não chiếu xạ, tình trạng động kinh.

Trong cơ chế bệnh sinh của phù não, các yếu tố mạch máu (sinh mạch), mô (mô kẽ), gây độc tế bào (rối loạn chuyển hóa) và các quá trình thẩm thấu có thể chiếm ưu thế. Chúng khác nhau về các đặc điểm của cơ chế sinh hóa và sinh lý bệnh của sự phát triển và phân phối chất lỏng phù nề trong mô não. Sự nổi trội của các biểu hiện của dạng này hay dạng khác của phù não phụ thuộc vào nhiều trường hợp, đặc biệt là vào bản chất của quá trình bệnh lý gây ra nó và tuổi của bệnh nhân.

Cơ sở của phù mạch là sự gia tăng đáng kể áp lực trong các mao mạch của não, sự mở rộng các khoảng trống nội mô trong đó, trong khi áp lực tưới máu trong các mạch của mô não tăng lên, tính thấm của BBB tăng lên, các thành phần keo trong huyết tương được giải phóng. vào chất lỏng ngoại bào, góp phần tăng khả năng lọc nước vào các khoảng gian bào của não, tích tụ một lượng đáng kể trong chất trắng. Phù mạch phát triển trong các rối loạn cấp tính của tuần hoàn não, viêm não, u thần kinh đệm chưa trưởng thành.

Phù não mô kẽ cũng là một dạng của phù gian bào, chủ yếu do suy giảm tuần hoàn dịch não tủy, đặc biệt rõ rệt trong não úng thủy do tắc. Chất lỏng thâm nhập qua lớp tế bào vuông góc (ependymocytes) lót trong não thất vào các cấu trúc bên trong não thất của chất trắng của não.

Phù não do độc tế bào (rối loạn chuyển hóa) gây ra bởi các yếu tố ngoại sinh và nội sinh làm tổn thương não và vi phạm các quá trình trao đổi chất trong đó, biểu hiện bằng sự phá vỡ chức năng của màng bơm ion natrikali phụ thuộc vào năng lượng và sự khử cực của màng tế bào xảy ra với giảm lưu lượng máu não. Sự khử cực màng dẫn đến mất cân bằng điện giải, tăng áp suất thẩm thấu trong các phần tử tế bào của mô não và tích tụ chất lỏng trong đó.

Phù thẩm thấu phát triển do những thay đổi bệnh lý trong gradient thẩm thấu giữa huyết tương và chất lỏng trong khoảng gian bào của mô não, đặc biệt rõ rệt trong tổn thương não cấp tính ở trẻ em, cũng phát triển khi chạy thận nhân tạo quá nhanh ở những bệnh nhân bị tăng urê máu nền suy thận cấp tính hoặc mãn tính và biểu hiện bằng chất trắng và chất xám của não. Trong một thí nghiệm trên khỉ, người ta đã chứng minh rằng trong quá trình phù nề thẩm thấu trong não, lượng enzym như lactate dehydrogenase và creatine phosphokinase thay đổi, đường phân kỵ khí tăng lên và lượng axit lactic tăng lên.

Theo tỷ lệ hiện mắc, phù não cục bộ, quanh ổ, bán cầu thùy và lan tỏa được phân biệt. Hình ảnh lâm sàng xảy ra với phù não là do rối loạn chức năng của mô não đã trải qua phù nề, rối loạn vi tuần hoàn, các quá trình trao đổi chất và kết quả là tăng thể tích mô não, có thể kèm theo di lệch và đôi khi chèn ép. của một số cấu trúc não, suy giảm lưu lượng máu trong các mạch não và động lực học chất lỏng.

Chương 19. Phù não • 433

Với chứng phù não nặng, thường xảy ra sự kết hợp của tất cả các biểu hiện đặc trưng của các biến thể đã ghi nhận. Trong mô phù nề, sự chênh lệch oxy trong động mạch giảm rõ rệt, sự tiêu thụ oxy của các cấu trúc tế bào giảm, và sự tích tụ các sản phẩm của quá trình trao đổi chất bị suy giảm tăng lên.

Hình ảnh lâm sàng của phù não nặng được đặc trưng bởi các triệu chứng não chung (giảm mức độ hoạt động trí óc, khối lượng công việc, nhức đầu lan tỏa), mà Moiyr được kết hợp với sự xuất hiện hoặc tăng trưởng của các triệu chứng thần kinh khu trú, mức độ nghiêm trọng của chúng tăng mạnh trong các trường hợp sự dịch chuyển và chèn ép của các cấu trúc não phù nề.

Trên CT và MRI, mô não phù nề được đặc trưng bởi mật độ giảm. Dựa trên kết quả của các nghiên cứu CT và MPT lặp lại, có thể theo dõi những thay đổi về thể tích của mô não và vùng phù nề được phát hiện trong đó, đối với những biến dạng đồng thời của cấu trúc não và những thay đổi về hình dạng và kích thước của não thất, và do đó kiểm soát mức độ nghiêm trọng của phù nề theo thời gian. Dựa trên các nghiên cứu CT và MPT, người ta thấy rằng khi phù nề lan đến các cấu trúc sâu của não, vectơ thanh thải dịch phù nề sẽ hướng về thành gần nhất của hệ thống não thất của não. Điều này được chứng minh bằng việc phát hiện thường xuyên trên CT của một đường giảm âm đạo từ vùng phù nề quanh ổ bụng đến các phần lân cận của hệ thống não thất.

Khi kiểm tra vĩ mô bộ não phù nề, người ta chú ý đến sự gia tăng thể tích và độ ẩm của nó, trên vết cắt - sự mờ nhạt của ranh giới giữa chất xám và chất trắng. Kiểm tra mô học cho thấy sự mở rộng của các khe nứt gian bào và quanh mạch, những thay đổi trong nội mô mao mạch, tăng thể tích tế bào thần kinh và đặc biệt là tế bào thần kinh đệm (tế bào hình sao và tế bào oligodendrocyte), dày các sợi thần kinh và phá vỡ cấu trúc của vỏ myelin.

19.3.SỰ ĐỐI ĐÃI

Khi các dấu hiệu của phù não xuất hiện, cần phải xác định nguyên nhân của nó, điều này có thể đạt được bằng cách làm rõ chẩn đoán lâm sàng. Tất nhiên, điều mong muốn là loại bỏ nguyên nhân gây phù não, đôi khi có thể đạt được bằng cách thực hiện điều trị bảo tồn căn nguyên và bệnh sinh thích hợp, ví dụ, trong trường hợp tăng huyết áp, nhồi máu não, viêm não hoặc can thiệp phẫu thuật: loại bỏ khối máu tụ, áp xe, khối u, và trong chấn thương sọ não - mảnh xương, dị vật, tụ máu dưới màng cứng hoặc dưới màng cứng.

Trong tất cả các trường hợp phù não, kèm theo tăng áp nội sọ, điều trị bằng thuốc được chỉ định nhằm mục đích làm mất nước của mô não. Với toàn bộ điều này, thuốc lợi tiểu thẩm thấu, thuốc lợi tiểu và corticosteroid được sử dụng. Các đặc điểm di truyền bệnh khác nhau trong mỗi trường hợp, tốc độ phát triển của phù não và mức độ nghiêm trọng của nó không cho phép chúng tôi đề xuất các chương trình tiêu chuẩn cứng nhắc cho việc sử dụng các loại thuốc có tác dụng chống phù nề.

Chỉ định bổ nhiệm thuốc lợi tiểu thẩm thấu là các dấu hiệu của phù não nặng, cấp tính hoặc tăng dần

434 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

giảm áp lực nội sọ, kèm theo tăng các triệu chứng thần kinh khu trú và não chung, dịch chuyển cấu trúc não, đe dọa thoát vị mô não, cũng như chuẩn bị cho một phẫu thuật thần kinh khẩn cấp.

Trong số các thuốc lợi tiểu thẩm thấu, mannitol thường được sử dụng nhiều hơn (dung dịch 15% tiêm tĩnh mạch nhỏ giọt trong 10-20 phút với tốc độ

0,5-1,5 g / kg thể trọng của bệnh nhân, lặp lại việc dùng thuốc với cùng liều lượng cứ sau 6 giờ. ) hoặc glycerol (0 .5-1.0 g / kg uống, có thể trộn với xi-rô, nếu cần - qua ống thông mũi-dạ dày). Trong quá trình điều trị, độ thẩm thấu của máu nên được duy trì ở mức không cao hơn 300-310 mosm / l. Tác dụng của mannitol tự thể hiện sau 10-20 phút và kéo dài 4-6 giờ. Dùng mannitol hoặc thuốc kết hợp reogluman có chứa nó (nhỏ giọt tĩnh mạch, 5-10 giọt đầu tiên, sau đó 30 giọt mỗi 1 phút); Nên nghỉ ngơi sau

2-3 phút và trong trường hợp không có tác dụng phụ, tiếp tục sử dụng thuốc với tốc độ lên đến 40 giọt / phút, trong khi giới thiệu 200-400 ml). Những loại thuốc này có tác dụng khử nước rõ rệt, giảm sự kết tụ của các tế bào máu, giảm độ nhớt của máu và giúp khôi phục lưu lượng máu trong mao mạch, tăng oxy hóa mô. Liều hàng ngày của mannitol không được vượt quá 140-180 g.

Cần lưu ý các tác dụng phụ không mong muốn xuất hiện khi dùng mannitol và các thuốc lợi tiểu thẩm thấu khác: 1) do tăng thể tích máu lưu thông trong mạch khi dùng thuốc lợi tiểu thẩm thấu, tăng tim. suy và phù phổi có thể xảy ra; 2) mất nước do kích thích bài niệu, kèm theo biểu hiện hạ kali máu; 3) sau khi kết thúc tác dụng của mannitol, trong trường hợp gây tổn thương cho BBB, hiệu ứng giật có thể xảy ra - một sự gia tăng phù não mới xảy ra do sự trở lại của nước từ huyết tương đến các mô. Ngoài ra, thuốc lợi tiểu thẩm thấu làm mất nước và giảm tổng thể tích mô não, ảnh hưởng chủ yếu đến các cấu trúc não không bị ảnh hưởng. Điều này làm cho nó thích hợp để sử dụng nó, trước hết, với các dấu hiệu rõ ràng của sự nén não. Các chỉ số về độ thẩm thấu máu trên 300 mosm / l và bài niệu trên 4-6 lít mỗi ngày nên được coi là cơ sở để hạn chế sử dụng thêm thuốc lợi tiểu thẩm thấu.

Hiệu quả của glycerol thấp hơn mannitol: nó bắt đầu tác dụng 12 giờ sau khi uống, nhưng thực tế không gây ra hiện tượng giật lại. Hiệu quả của việc dùng glycerol chỉ được ghi nhận ở những bệnh nhân bị phù não nhẹ, chủ yếu là đột quỵ do thiếu máu cục bộ.

Với mục đích khử nước trong phù não, thuốc lợi tiểu từ nhóm thuốc lợi tiểu quai cũng được sử dụng, thường là furosemide (Lasix), thường là 2040 mg tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch đến 3 lần một ngày, đôi khi nên kết hợp chúng với thuốc lợi tiểu thẩm thấu (dùng sau 3-4 giờ sau khi dùng mannitol). Furosemide bắt đầu tác dụng sau 35-105 phút, thời gian tác dụng là 30 phút-2,5 giờ Chỉ định dùng thuốc lợi tiểu quai: 1) mong muốn tăng cường tác dụng do thuốc lợi tiểu thẩm thấu; 2) sự điều chỉnh của cân bằng nước trong trường hợp có sự tích tụ rõ rệt của chất lỏng trong cơ thể; 3) mất nước với phù não nhẹ.

Thuốc lợi tiểu quai, giống như thuốc lợi tiểu thẩm thấu, cũng có ảnh hưởng lớn hơn đến các bộ phận không bị tổn thương của não, vì vậy việc dùng thuốc dự phòng trong các bệnh thần kinh cấp tính có thể không hiệu quả.

Chương 19. Phù não • 435

hữu ích hoặc thậm chí có hại, vì nó gây ra sự mất cân bằng điện giải (giảm hàm lượng kali trong máu).

Diacarb (fonurite, acetazolamide) là thuốc lợi tiểu từ nhóm chất ức chế anhydrase carbonic, nó có thể được sử dụng thay thế furosemide cho phù não vừa phải, 250 mg uống hoặc qua ống 2-4 lần một ngày, đồng thời theo dõi hàm lượng kali trong máu là cần thiết. Thời gian bắt đầu tác dụng của diacarb là sau 40-120 phút, thời gian tác dụng là 3-8 giờ. Corticosteroid làm giảm tính thấm của BBB, góp phần bình thường hóa tính thấm của màng và vi tuần hoàn, ngăn chặn sự tổng hợp của prostaglandin và các chất khác góp phần hình thành phù trong các quá trình viêm, đặc biệt là nhiễm trùng, cũng như trong các khối u não. Khi có chỉ định sử dụng corticosteroid, dexamethasone thường được kê đơn với liều 12-16 mg, trong trường hợp nặng là 24-48 mg mỗi ngày. Liều ban đầu của nó (/ 4 ngày) được tiêm tĩnh mạch, nhỏ giọt. Thuốc được lặp lại qua đường tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp sau mỗi 6 giờ. Trong những trường hợp rất nặng, có thể dùng tới 60-100 mg dexamethasone mỗi ngày với liều lượng thuốc giảm dần.

Khi kê đơn prednisolone, cần lưu ý rằng tác dụng của nó ngắn hơn dexamethasone; Việc tính toán liều lượng cần thiết của prednisolon phải dựa trên thực tế là hoạt tính điều trị của nó ít hơn 7 lần so với dexamethasone. Tăng huyết áp rõ rệt có thể là một chống chỉ định của việc chỉ định corticosteroid.

Với việc sử dụng liều lượng lớn corticosteroid, chỉ định sử dụng sớm thuốc kháng axit (almagel 2 muỗng cà phê 4 lần một ngày hoặc bột magie oxit trong một muỗng canh 4 lần một ngày, v.v.) 15-30 phút trước bữa ăn theo cách tự nhiên hoặc trước khi đưa hỗn hợp dinh dưỡng vào qua ống thông mũi dạ dày. Việc sử dụng thuốc kháng axit nhằm mục đích ngăn ngừa chảy máu dạ dày và sự phát triển của hội chứng Mendelssohn (viêm phổi áp xe do hút dịch vị, nếu độ pH của nó <2).

Khi sử dụng corticosteroid kéo dài, một số tác dụng phụ và biến chứng có thể xảy ra: chậm lành vết thương, kích thích đợt cấp của các ổ nhiễm trùng hiện có, trầm cảm và rối loạn tâm thần, loét dạ dày tá tràng, đục thủy tinh thể dưới bao, loãng xương, các dấu hiệu của hội chứng Cushing. Tần suất của các tác dụng phụ phụ thuộc vào bản chất của thuốc, liều lượng, thời gian điều trị; Nói chung, nó là khá lớn và xảy ra trong khoảng 50% các trường hợp điều trị bằng corticosteroid. Chỉ định hạn chế nghiêm ngặt cho việc sử dụng corticosteroid trong viêm màng não mủ. Chúng chỉ nên được sử dụng trong trường hợp phù não nặng, thường là thuốc hỗ trợ cho mannitol tiêm tĩnh mạch (Harter D.Kh., Petersdorf R.G., 1997). Tác dụng thông mũi của corticosteroid thường biểu hiện sau 12 giờ.

Corticosteroid đặc biệt hiệu quả trong phù nề mạch do khối u não, hiệu quả của chúng trong chấn thương sọ não, đặc biệt ở người lớn, xuất huyết não, cũng như trong phù do nhiễm độc tế bào liên quan đến thiếu oxy và thiếu máu cục bộ não, đang gây tranh cãi.

Khi điều trị bằng corticosteroid, cần theo dõi thường xuyên glucose và

điện giải trong máu để chẩn đoán kịp thời các trường hợp tăng đường huyết và tăng natri máu đôi khi xảy ra. Có thể cần dùng song song thuốc kháng histamine và trong một số trường hợp (để ngăn ngừa các biến chứng nhiễm trùng), thuốc kháng sinh.

436 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

Bệnh nhân bị phù não, cùng với tình trạng mất nước, cần kiểm soát mức độ thông khí của phổi và tình trạng huyết động trung tâm, cũng như thực hiện các biện pháp để bình thường hóa vi tuần hoàn và lưu lượng máu não nói chung.

Với phù não, bệnh nhân có thể cần điều trị không đặc hiệu nhằm bình thường hóa nhịp thở (khôi phục sự thông thoáng của đường thở, cung cấp đủ oxy, ngăn ngừa và điều trị kịp thời các biến chứng phổi), hoạt động của tim và huyết áp. Để tạo điều kiện cho dòng chảy của tĩnh mạch từ khoang sọ, đầu giường nên được nâng lên và đặt ở một góc 15-30 °. Cần phải kiểm soát trạng thái của cân bằng nước-điện giải, CBS và sự điều chỉnh của chúng, đồng thời hạn chế lượng chất lỏng truyền vào 1,5-2 lít mỗi ngày. Nếu có thể, tránh sử dụng thuốc giãn mạch: nitroglycerin, amiodarone (cordarone), dibazole, thuốc đối kháng ion canxi: nifedipine (fenigidin, adalat, corinfar, cordipin), cũng như Reserpine, chlorpromazine, droperidol, đặc biệt với liều lượng lớn. Tiến hành khử nước, cần đồng thời cầm máu động mạch quá mức, áp dụng các biện pháp thích hợp trong trường hợp tăng thân nhiệt, kích động thần kinh, động kinh. Theo chỉ

định, thuốc chống oxy hóa, các chất có hoạt tính chuyển hóa, đặc biệt là thuốc nootropics, phức hợp vitamin được sử dụng.

Biểu hiện lâm sàng và các biện pháp điều trị đối với áp lực nội sọ cao cũng được mô tả trong các chương 20, 21.

Chương 20

RỐI LOẠN TĂNG HUYẾT ÁP. HYDROCEPHALUS

20.1.CÁC QUY ĐỊNH CHUNG

Sự cô lập tương đối của khoang sọ dẫn đến thực tế là sự giảm hoặc tăng thể tích của nó đi kèm với giảm hoặc tăng áp lực nội sọ, tức là. hạ huyết áp nội sọ hoặc tăng huyết áp. Với hạ huyết áp nội sọ, áp lực dịch não tủy, được xác định khi chọc dò thắt lưng, dưới 100 mm cột nước, với tăng

áp nội sọ, áp lực này trên 180-200 mm cột nước.

20.2.GIẢ THUYẾT INTRACRANIAL

20.2.1.Căn nguyên và bệnh sinh

Nguyên nhân của hạ huyết áp nội sọ có thể là do lấy đi một lượng đáng kể dịch não tủy (CSF) trong quá trình chọc dò não thất hoặc bể chứa dịch não tủy, cũng như dòng chảy của dịch não tủy vào khoang ngoài màng cứng sau khi chọc bằng kim dày hoặc do lỗi kỹ thuật trong quá trình đâm thủng, dẫn

đến hư hỏng nặng cho màng cứng. Đặc biệt là sự mất mát đáng kể của dịch não tủy có thể xảy ra trong các trường hợp hình thành sau chấn thương sọ não hoặc can thiệp phẫu thuật các lỗ rò rỉ dịch, qua đó sự chảy ra của dịch não tủy xảy ra - xuất huyết. Với chấn thương sọ não, chảy máu thường xảy ra với gãy xương nền sọ, thường kèm theo vỡ cả hai tấm màng cứng hợp nhất với chúng. Đặc biệt thường quan sát thấy chảy nước trong trường hợp gãy xương ethmoid và hình chóp của xương thái dương. Trong trường hợp đầu tiên, chảy dịch mũi xảy ra, trong trường hợp thứ hai, dịch não tủy xâm nhập vào khoang nhĩ, và nếu màng nhĩ bị tổn thương, chảy dịch phát triển từ ống thính giác bên ngoài, nếu màng nhĩ còn nguyên vẹn, dịch não tủy đi vào mũi họng qua ống thính giác. , sau đó được thải ra ngoài qua mũi và nuốt một phần. Đôi khi, nếu nghi ngờ chảy dịch mũi, cần xác định bản chất của chất lỏng chảy ra từ mũi. Cần lưu ý rằng dịch tiết ra khi sổ mũi chứa nhiều protein hơn so với dịch não tủy. Về vấn đề này, có thể xác nhận sự hiện diện của chảy nước bằng một nghiên cứu trong phòng thí nghiệm về sự tiết dịch từ mũi. Triệu chứng nổi tiếng của chiếc khăn tay cũng có thể được coi là một dấu hiệu kiểm tra (chỉ định).

438 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

khăn tay được làm ẩm với CSF sau khi khô vẫn mềm, trong khi khăn tay khô bị lạnh sẽ trở nên cứng và cứng.

Với hạ huyết áp nội sọ, trạng thái của cái gọi là đệm dịch não tủy bao quanh não và chiếm các khoang dưới nhện thay đổi, sức căng của các mạch và dây thần kinh, đóng vai trò như "mỏ neo", thay đổi và màng não bị kích thích.

85-100 nhịp / phút), nếu áp lực nội sọ dưới 80 mm cột nước, có thể tái xanh các mô liên kết, tím tái môi, vã mồ hôi lạnh, rối loạn nhịp hô hấp.

Đặc trưng của cơn đau đầu tăng lên khi bệnh nhân di chuyển từ tư thế nằm ngang sang tư thế thẳng đứng, đồng thời có thể có cảm giác buồn nôn, nôn, chóng mặt không toàn thân và cảm giác có sương mù trước mắt. Nhức đầu với hạ huyết áp dịch não tủy trầm trọng hơn khi quay đầu nhanh, cũng như đi bộ (mỗi bước "đưa đầu"). Triệu chứng cúi đầu thường tích cực (Zohrabyan S.G., 1965): giảm đau đầu 10-15 phút sau khi nâng chân giường bệnh nhân nằm không gối (30-35 ° so với mặt phẳng ngang. ).

Tụt huyết áp nội sọ do tràn dịch cần được quan tâm đặc biệt, luôn được coi là một yếu tố nguy cơ do khả năng nhiễm trùng xâm nhập vào khoang sọ và phát triển thành viêm màng não hoặc viêm não màng não.

20.2.3.Điều trị hạ huyết áp nội sọ

Hạ huyết áp sau chọc dò nội sọ thường tự khỏi. Uống nước và nghỉ ngơi trên giường có thể hữu ích. Người bệnh cần tránh để cơ thể căng thẳng, gắng sức. Trong trường hợp hình thành lỗ rò dịch não tủy sau chấn thương, bệnh nhân có thể được điều trị theo phác đồ tương tự trong một thời gian, tuy nhiên, nếu tình trạng chảy nước vẫn kéo dài, nên cân nhắc điều trị phẫu thuật thần kinh để đảm bảo đóng lỗ hổng trong màng cứng. Việc loại bỏ đường rò dịch não tủy là cần thiết không chỉ để bình thường hóa áp lực nội sọ, mà còn đặc biệt quan trọng, ngăn ngừa nhiễm trùng xâm nhập vào khoang sọ.

20.3.INTRACRANIAL HYPERTENSION

Tăng áp lực nội sọ xảy ra với sự gia tăng tổng thể tích của các mô nằm trong khoang sọ (phù não, tắc nghẽn tĩnh mạch, tích tụ dịch não tủy dư thừa, quá trình bệnh lý thể tích nội sọ: ung thư, áp xe não, v.v.), cũng như bệnh lý

Chương 20 Não úng thủy • 439 thiểu năng hoặc giảm thể tích của một khoang tương đối kín của hộp sọ não (hẹp sọ, nứt vỡ vòm sọ).

20.3.1.Cơ chế bệnh sinh

Các giai đoạn còn bù và mất bù của tăng huyết áp nội sọ có thể được phân biệt. Giai đoạn bù trừ - tình trạng tăng áp lực nội sọ, gây ra bởi tổng thể tích các mô trong khoang sọ ngày càng tăng, được bù đắp bằng sự giảm lượng máu và dịch não tủy trong đó, trong khi máu di chuyển từ các mạch của khoang sọ để dự trữ không gian mạch máu, và sự giảm thể tích dịch não tủy xảy ra do khả năng tái hấp thu được tăng cường. Do đó, có một cơ chế thích ứng nhất định cho phép, với phù não rõ rệt vừa phải hoặc ở giai đoạn đầu của sự tăng trưởng thể tích, làm chậm sự phát triển các biểu hiện lâm sàng của tăng huyết áp nội sọ, dẫn đến không có mối liên hệ tuyến tính. giữa thể tích của quá trình bệnh lý và mức độ nghiêm trọng của áp lực nội sọ.

Sự suy giảm các khả năng dự trữ nói trên có thể làm chậm các biểu hiện của tăng áp lực nội sọ dẫn đến phát triển tăng áp nội sọ mất bù ngày càng tăng. Kết quả là, quá trình tăng áp lực nội sọ trên đồ thị có thể được biểu diễn dưới dạng đường cong parabol, trong khi ở một số giai đoạn mất nước, liệu pháp thông mũi nhằm giảm lượng nước trong các mô bao quanh khoang sọ, chọc vào não thất có thể gây ra chuyển (có thể tạm thời) hội chứng tăng áp nội sọ từ trạng thái mất bù đến giai đoạn còn bù.

Sự gia tăng thêm áp lực nội sọ đi kèm với sự gia tăng ngày càng khó điều chỉnh các dấu hiệu lâm sàng của tăng áp nội sọ. Điều này dẫn đến giảm áp lực tưới máu trong mạch não, thường tương ứng với sự chênh lệch giữa áp lực động mạch trung bình (một nửa tổng áp lực động mạch tối đa và tối thiểu) và áp lực nội sọ. Nếu áp lực tưới máu dưới 50 mm Hg, cơ chế tự

điều hòa huyết áp ở mạch não bị suy giảm, đồng thời lưu lượng máu động mạch lên não không đủ. Nếu áp suất động mạch trung bình trong mạch não bằng với áp suất nội sọ, thì dòng máu trong mạch não sẽ ngừng lại, vì áp lực tưới máu bằng không. Trong những trường hợp như vậy, trong quá trình chụp mạch, chất cản quang không vượt qua được ống hút của động mạch cảnh trong, đôi khi được hiểu không chính xác là tắc của nó.

Sự phát triển của đĩa thị xung huyết cũng có thể được coi là một biến chứng của áp lực nội sọ cao, theo thời gian có thể bị teo thứ phát, kèm theo giảm thị lực không thể phục hồi.

Biến chứng nặng nề nhất của tăng áp nội sọ khi có một quá trình bệnh lý khu trú là sự di lệch và chèn ép của mô não (xem Chương 21).

Nguyên nhân của tăng áp lực nội sọ có thể là các quá trình bệnh lý khác nhau, chủ yếu là hình thành bệnh lý thể tích nội sọ (khối u, máu tụ, áp xe, u hạt nhiễm trùng),

440 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

viêm màng não, viêm não, chấn thương sọ não, sản giật, hạ natri máu, bệnh não chuyển hóa hoặc thiếu oxy, tắc mạch, tăng tiết và các dạng thể hình của não úng thủy. Hầu hết chúng đều được chú ý trong các chương tương ứng. Một trong những nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ là chứng hẹp xương sọ, trong đó quá trình hợp nhất các xương của sọ não xảy ra sớm, dẫn đến không đủ thể tích khoang của nó (xem Chương 24).

Dưới đây là mô tả hình ảnh lâm sàng của tăng áp nội sọ có nhiều nguồn gốc khác nhau, não úng thủy, kèm theo tăng áp lực nội sọ.

20.3.2.Biểu hiện lâm sàng của tăng huyết áp nội sọ

Hình ảnh lâm sàng của tăng huyết áp nội sọ ở giai đoạn đầu được biểu hiện bằng cách tăng cường kịch phát, thường xuyên hơn vào buổi sáng, nhức đầu lan tỏa, có thể nôn mửa, không liên quan đến lượng thức ăn, cũng như các dấu hiệu suy tháp, trầm cảm. chức năng tâm thần: hôn mê, khối lượng công việc. Mức độ nghiêm trọng của cơn đau đầu càng trầm trọng hơn khi ho, hắt hơi và căng thẳng. Sự gia tăng của đau đầu do tăng huyết áp và các dấu hiệu khác của tăng huyết áp nội sọ có thể gây ra sự uốn cong và kéo dài của cổ và chèn ép các tĩnh mạch hình nón, dẫn đến khó khăn trong việc dẫn lưu tĩnh mạch từ khoang sọ (các triệu chứng tăng huyết áp của Tinel - Nhà thần kinh học người Pháp Tinel J., 1879-1952 ), cũng như sự phát triển của một tập trung bệnh lý về thể tích ở cổ hoặc trong trung thất. Sự gia tăng cao áp nội sọ do khó chảy ra từ tĩnh mạch cũng có thể là hậu quả của việc bệnh nhân nằm trong một thời gian ở tư thế nghiêng về phía trước, cũng như khi đầu giường bị hạ xuống, bệnh nhân nằm mà không kê gối. . Khi bệnh nhân tăng áp lực nội sọ nằm ở những vị trí này, rung giật nhãn cầu đôi khi xuất hiện (triệu chứng Rose - Rose E., 1836-1914). Ngoài ra, trong những tình huống như vậy, thị lực có thể bị giảm sút tạm thời, sự xuất hiện của “sương mù”, “màn che” trước mắt là dấu hiệu lâm sàng sớm của đĩa thị xung huyết.

Các cơn đau đầu do tăng huyết áp trong giai đoạn cao trào thường đi kèm với nôn não xảy ra mà không có cảm giác buồn nôn và khó chịu ở thượng vị trước đó, như trường hợp bệnh lý của đường tiêu hóa. Nôn ra não có thể xảy ra khi bụng đói, bất ngờ đối với bệnh nhân và có đặc điểm giống như vòi phun nước. Thường thì sau một thời gian, mức độ nghiêm trọng của cơn đau đầu sẽ giảm dần. Với u nội sọ, nôn não là biểu hiện của tăng áp nội sọ rõ rệt và có thể là một dấu hiệu tương đối sớm của bệnh, đặc biệt là ở những khối u khu trú vùng phụ. Với các khối u ở vùng não thất thứ 4 (u phụ, u nguyên bào), nôn não thường xảy ra khi bắt đầu bệnh cảnh lâm sàng của bệnh, trong những trường hợp này, nó thường kết hợp với nấc dai dẳng và có thể được coi là một trọng điểm. triệu chứng gây ra bởi sự kích thích của hố hình thoi và các cấu trúc lân cận của sự hình thành lưới, hình thành, trong

Chương 20 Não úng thủy • 441 đặc biệt là cái gọi là trung tâm nôn mửa. Những cơn nấc và nôn mửa như vậy là dấu hiệu của một nguy hiểm sống còn cần phải thực hiện các biện pháp khẩn cấp để cứu sống bệnh nhân.

Một biểu hiện nguy hiểm của tăng huyết áp nội sọ, cho thấy sự vi phạm các chức năng của thân não, cũng là nhịp tim chậm (thường ít hơn 60 nhịp / phút), thường xảy ra kết hợp với tăng huyết áp tâm thu và giảm nhịp thở (bộ ba Cushing - Nhà giải phẫu thần kinh người Mỹ N. Cushing, 1868-1939).