1110 d

chất dẫn truyền thần kinh. Trong hệ thống thần kinh trung ương, chất trung gian rất nhiều và bản chất của chúng chưa được nghiên cứu trong tất cả các kết nối synap. Các chất trung gian được nghiên cứu tốt hơn của cấu trúc thần kinh ngoại vi, đặc biệt là những chất liên quan đến hệ thần kinh tự chủ. Cũng cần lưu ý rằng trong phần hướng tâm (hướng tâm, nhạy cảm) của hệ thần kinh ngoại vi, chủ yếu bao gồm các tế bào giả đơn cực với các quá trình của chúng, không có bộ máy tiếp hợp. Trong các cấu trúc hiệu quả (Bảng 13.1) của bộ phận động vật (soma) của hệ thần kinh ngoại vi, chỉ có thần kinh-

Chương 13. Hệ thần kinh tự chủ, cấu trúc, chức năng của nó • 297

Sơ đồ 13.1. Bộ máy giao cảm và trung gian của hệ thần kinh ngoại vi CNS - hệ thần kinh trung ương; PNS, hệ thần kinh ngoại vi; PS - cấu trúc phó giao cảm của thần kinh trung ương; C - cấu trúc giao cảm của hệ thần kinh trung ương; a - sợi động cơ soma; b - sợi sinh dưỡng mang thai; c - sợi sinh dưỡng postganglionic; CIRCLE - bộ máy tiếp hợp; chất trung gian: AH - acetylcholine; NA - norepinephrine.

khớp thần kinh cơ. Chất trung gian đảm bảo sự dẫn truyền các xung thần kinh qua các khớp thần kinh này là acetylcholine-H (ACh-H), được tổng hợp trong các tế bào thần kinh vận động ngoại vi nằm trong các cấu trúc của hệ thần kinh trung ương, và từ đó dọc theo sợi trục của chúng với axotok vào các túi tiếp hợp nằm gần màng trước synap.

Phần ngoại vi hoạt động mạnh mẽ của hệ thần kinh tự chủ bao gồm các sợi mang thai rời khỏi thần kinh trung ương (thân não, tủy sống), cũng như các hạch tự chủ, trong đó các xung động được chuyển từ các sợi cơ thần kinh đến các tế bào nằm trong hạch thông qua bộ máy tiếp hợp. Sau đó, các xung động dọc theo sợi trục (sợi hậu tế bào) rời khỏi các tế bào này đến khớp thần kinh, đảm bảo sự chuyển đổi xung động từ các sợi này đến mô bên trong.

Vì vậy, tất cả các xung động sinh dưỡng trên đường từ hệ thần kinh trung ương đến mô bên trong đều đi qua bộ máy tiếp hợp hai lần. Đầu tiên của synapse nằm trong hạch phó giao cảm hoặc phó giao cảm, việc chuyển đổi xung động ở đây trong cả hai trường hợp đều được cung cấp bởi cùng một chất trung gian như trong synap thần kinh cơ bất thường, acetylcholine-H (AH-H). Các khớp thần kinh thứ hai, phó giao cảm và giao cảm, trong đó các xung lực chuyển từ sợi hậu tế bào sang cấu trúc bên trong, không giống nhau về chất trung gian phát ra. Đối với bộ phận phó giao cảm, nó là acetylcholine-M (AX-M), đối với bộ phận giao cảm, chủ yếu là norepinephrine (NA). Điều này có tầm quan trọng đáng kể, vì với sự trợ giúp của một số loại thuốc, có thể ảnh hưởng đến sự dẫn truyền các xung thần kinh trong vùng di chuyển của chúng qua khớp thần kinh. Những loại thuốc này bao gồm N- và M-cholinomimetics và N- và M-kháng cholinergic, cũng như adrenomimetics và adrenoblockers. Khi kê đơn các loại thuốc này, cần phải tính đến ảnh hưởng của chúng trên các cấu trúc tiếp hợp và dự đoán phản ứng với việc sử dụng của mỗi loại thuốc này.

298 • PHẦN I. Tiền đề về các bệnh của hệ thần kinh

Hoạt động của một chế phẩm dược phẩm có thể ảnh hưởng đến chức năng của các khớp thần kinh thuộc các bộ phận khác nhau của hệ thần kinh, nếu sự dẫn truyền thần kinh trong chúng được cung cấp bởi một chất trung gian hóa học giống hệt hoặc tương tự. Do đó, sự ra đời của các thuốc ức chế hạch, là N-kháng cholinergic, có tác dụng ngăn chặn sự dẫn truyền xung động từ sợi thần kinh đến tế bào nằm trong hạch cả ở hạch giao cảm và phó giao cảm, và cũng có thể ngăn chặn sự dẫn truyền các xung thần kinh. qua các khớp thần kinh cơ của động vật thuộc hệ thần kinh ngoại vi.

các hệ thống.

Trong một số trường hợp, cũng có thể ảnh hưởng đến sự dẫn truyền xung

động qua khớp thần kinh bằng cách ảnh hưởng đến sự dẫn truyền của bộ máy tiếp hợp theo những cách khác nhau. Do đó, tác dụng lợi mật được tạo ra không chỉ bởi việc sử dụng các thuốc lợi mật, đặc biệt là acetylcholine, do đó, nhanh chóng bị phân hủy và do đó hiếm khi được sử dụng trong thực hành lâm sàng, mà còn bởi các thuốc kháng cholinesterase từ nhóm ức chế men cholinesterase (prozerin, galantamine, kalemin, v.v.), dẫn đến bảo vệ chống lại sự phá hủy nhanh chóng của các phân tử ACh xâm nhập vào khe tiếp hợp.

Các cấu trúc của hệ thống thần kinh tự chủ được đặc trưng bởi khả năng phản ứng tích cực với nhiều kích thích hóa học và thể dịch. Hoàn cảnh này xác định tính không thay đổi của các chức năng sinh dưỡng khi có sự thay

đổi nhỏ nhất trong thành phần hóa học của các mô, cụ thể là máu, dưới tác động của những thay đổi trong các tác động nội sinh và ngoại sinh. Nó cũng cho phép bạn chủ động ảnh hưởng đến sự cân bằng sinh dưỡng bằng cách đưa vào cơ thể một số tác nhân dược lý để cải thiện hoặc ngăn chặn quá trình sinh dưỡng.

xung động tive thông qua các bộ máy tiếp hợp.

Hệ thống thần kinh tự chủ ảnh hưởng đến khả năng tồn tại của sinh vật (Bảng 13.1). Nó điều chỉnh trạng thái của hệ thống tim mạch, hô hấp, tiêu hóa, sinh dục và nội tiết, môi trường thể dịch, cơ trơn. Đồng thời, hệ thống sinh dưỡng thực hiện chức năng dinh dưỡng thích nghi, điều hòa các nguồn năng lượng của cơ thể, do đó cung cấp tất cả các loại hoạt động thể chất và tinh thần, chuẩn bị cho các cơ quan và mô, bao gồm cả mô thần kinh và cơ vân.

cơ bắp, đến mức tối ưu của hoạt động và thực hiện thành công các chức năng của chúng.

Bảng 13.1. Chức năng của các bộ phận giao cảm và phó giao cảm của cơ quan tự chủ

Đối với hầu hết các tuyến mồ hôi, một số mạch và cơ xương, acetylcholine là chất trung gian giao cảm. Tủy thượng thận được bao bọc bởi các tế bào thần kinh giao cảm cholinergic.

Trong giai đoạn nguy hiểm, vất vả, hệ thần kinh tự chủ được thiết kế để đáp ứng nhu cầu năng lượng ngày càng tăng của cơ thể và thực hiện điều này bằng cách tăng cường hoạt động của các quá trình trao đổi chất, tăng thông khí phổi, chuyển hệ thống tim mạch và hô hấp sang chế độ cường độ cao hơn. , thay đổi sự cân bằng nội tiết tố, v.v.

13.3.7.Nghiên cứu các chức năng tự trị

Thông tin về các rối loạn tự trị và bản địa hóa của chúng có thể giúp giải quyết vấn đề về bản chất và vị trí của quá trình bệnh lý. Đôi khi việc xác định các dấu hiệu của sự mất cân bằng sinh dưỡng có tầm quan trọng đặc biệt.

Những thay đổi trong các chức năng của vùng dưới đồi và các cấu trúc siêu phân đoạn khác của hệ thần kinh tự chủ dẫn đến các rối loạn tự chủ tổng quát. Sự thất bại của các hạt nhân tự chủ trong thân não và tủy sống, cũng như các bộ phận ngoại vi của hệ thần kinh tự chủ, thường đi kèm với sự phát triển của các rối loạn tự trị phân đoạn ở một phần ít nhiều hạn chế của cơ thể.

Khi kiểm tra hệ thần kinh tự chủ, cần chú ý đến vóc dáng của bệnh nhân, tình trạng da của bệnh nhân (sung huyết, xanh xao, đổ mồ hôi, nhờn, tăng sừng, v.v.), các phần phụ của nó (hói đầu, xám xịt; giòn, sạm, dày, biến dạng. của móng tay); mức độ nghiêm trọng của lớp mỡ dưới da, sự phân bố của nó; trạng thái của đồng tử (biến dạng, đường kính); xé rách; tiết nước bọt; chức năng của các cơ quan vùng chậu (tiểu gấp, tiểu không tự chủ, bí tiểu, tiêu chảy, táo bón). Nó là cần thiết để có được một ý tưởng về tính cách của bệnh nhân, tâm trạng phổ biến của họ, hạnh phúc, hoạt động, mức độ cảm xúc, khả năng thích ứng với những thay đổi của tính khí bên ngoài.

300 • PHẦN I. Tiền đề của các bệnh về hệ thần kinh

các chuyến du lịch. Cần phải có thông tin về tình trạng soma của bệnh nhân (tần số, tình trạng hoạt động, nhịp mạch, huyết áp, đau đầu, bản chất của nó, tiền sử của các cơn đau nửa đầu, chức năng của hệ thống hô hấp, tiêu hóa và các hệ thống khác), tình trạng của hệ thống nội tiết, kết quả đo nhiệt độ, các thông số xét nghiệm. Chú ý đến sự có mặt của các biểu hiện dị ứng trên người bệnh (mày đay, hen phế quản, phù mạch, ngứa tinh…), đau thần kinh mạch, đau cơ, liệt giao cảm, biểu hiện bệnh “hải” khi sử dụng phương tiện giao thông, bệnh “gấu”.

Kiểm tra thần kinh có thể cho thấy chứng mất phản xạ, giãn hoặc thu hẹp đồng tử không tương ứng với khả năng chiếu sáng sẵn có, suy giảm phản ứng đồng tử với ánh sáng, sự hội tụ, chỗ ở, tăng phản xạ toàn phần gân với khả năng mở rộng các vùng phản xạ, một phản ứng vận động chung, thay đổi

địa phương và phản xạ dermographism.

Nổi mụn cục bộ là do da bị kích ứng nhẹ với một vật cùn, chẳng hạn như cán búa thần kinh, đầu tròn của thanh thủy tinh. Thông thường, khi bị kích ứng da nhẹ, một vài giây sẽ xuất hiện sọc trắng trên da. Nếu kích

ứng da dữ dội hơn, dải kết quả trên da có màu đỏ. Trong trường hợp đầu tiên, tính phân vùng cục bộ có màu trắng, trong trường hợp thứ hai, tính phân vùng cục bộ có màu đỏ.

Nếu cả hai kích ứng da yếu và dữ dội hơn gây ra sự xuất hiện của các nốt sần trắng cục bộ, chúng ta có thể nói về sự tăng trương lực mạch máu trên da. Nếu, ngay cả khi kích ứng da thành vệt nhỏ, xuất hiện hiện tượng nổi mẩn đỏ cục bộ và không thể có được màu trắng, thì điều này cho thấy sự giảm tông màu của các mạch da, chủ yếu là tiền mao mạch và mao mạch. Với

sự giảm rõ rệt trong giai điệu của họ, kích ứng da đứt gãy không chỉ dẫn đến sự xuất hiện của các nốt sần đỏ cục bộ, mà còn dẫn đến sự xâm nhập của huyết tương qua thành mạch máu. Sau đó, có thể xảy ra phù nề, nổi mề đay, hoặc nổi mề đay (dermographismus e levatus).

Phản xạ, hoặc đau, hiện tượng nổi mụn là do da bị đứt đoạn bị kích ứng với đầu kim hoặc ghim. Cung phản xạ của nó đóng lại trong bộ máy phân

đoạn của tủy sống. Để phản ứng với kích ứng đau, trên da xuất hiện một dải màu đỏ rộng 1-2 mm với các viền trắng hẹp, kéo dài trong vài phút. Nếu tủy sống bị tổn thương, thì sẽ không có phản xạ ghi trên các vùng da, khả năng tự động hóa bên trong sẽ được cung cấp bởi các phân đoạn bị ảnh hưởng và ở các phần dưới của cơ thể. Tình huống này có thể giúp làm rõ ranh giới trên của tiêu điểm bệnh lý trong tủy sống. Hiện tượng hình ảnh phản xạ biến mất ở các khu vực bên trong các cấu trúc bị ảnh hưởng của hệ thần kinh ngoại vi.

Trạng thái của phản xạ pilomotor (cơ-lông) cũng có thể có giá trị tại chỗ và chẩn đoán nhất định. Nó có thể được gây ra bởi cảm giác đau hoặc kích ứng lạnh trên da ở vùng cơ bán kính (phản xạ vận động cơ trên) hoặc ở vùng mông (phản xạ vận động cơ dưới). Phản ứng trong trường hợp này là sự xuất hiện trên một nửa cơ thể tương ứng của phản ứng vận động cơ thông thường dưới dạng "nổi da gà". Tốc độ và cường độ của phản ứng cho biết mức độ

Chương 13. Hệ thần kinh tự chủ, cấu trúc, chức năng của nó • Tính kích thích 301 của bộ phận giao cảm của hệ thần kinh tự chủ. Cung của phản xạ pilomotor đóng trong sừng bên của tủy sống. Trong các tổn thương cắt ngang của tủy sống, gây ra phản xạ pilomotor trên, có thể lưu ý rằng phản

ứng pilomotor được quan sát không dưới mức của da bì tương ứng với cực trên của tiêu điểm bệnh lý. Khi phản xạ vận động cơ dưới được gợi lên, cảm giác nổi da gà xảy ra ở phần dưới cơ thể, lan dần lên đến cực dưới của tiêu điểm bệnh lý trong tủy sống.

Cần lưu ý rằng các kết quả nghiên cứu về phản xạ mô đệm và phản xạ vận động ngoài cơ thể chỉ cung cấp thông tin chỉ dẫn về chủ đề tập trung bệnh lý ở tủy sống. Việc làm rõ khu trú của trọng tâm bệnh lý có thể đòi hỏi một cuộc kiểm tra thần kinh đầy đủ hơn và thường là các phương pháp kiểm tra bổ sung (chụp tủy, quét MRI).

Giá trị nhất định đối với chẩn đoán tại chỗ có thể xác định các vi phạm cục bộ của mồ hôi. Đối với điều này, phép thử Iod-but-tinh bột đôi khi được sử dụng. Cơ thể bệnh nhân được bôi trơn bằng dung dịch iốt trong dầu thầu dầu và cồn (usN rip 16.0; o! E! Pzt! 100.0; arshO ae1y11C1 900.0).

Sau khi da khô, nó được tán thành bột với tinh bột. Sau đó, áp dụng một trong những phương pháp thường gây tăng tiết mồ hôi, đồng thời những vùng da đổ mồ hôi sẽ sẫm màu hơn, vì mồ hôi tiết ra sẽ thúc đẩy phản ứng của tinh bột với i-ốt. Để kích thích đổ mồ hôi, ba chỉ số được sử dụng để ảnh hưởng đến các phần khác nhau của hệ thống thần kinh tự chủ - các liên kết khác nhau trong phần hiệu quả của cung phản xạ đổ mồ hôi. Uống 1 g aspirin làm tăng tiết mồ hôi, gây kích thích trung tâm mồ hôi ở vùng dưới đồi. Làm ấm bệnh nhân trong bồn tắm nhẹ tác động chủ yếu đến các trung tâm bài tiết mồ hôi của cột sống. Tiêm dưới da 1 ml dung dịch 1% của pilocarpine kích thích tiết mồ hôi bằng cách kích thích các đầu ngoại vi của các sợi tự trị sau tế bào nằm trong chính các tuyến mồ hôi.

Để xác định mức độ kích thích của bộ máy tiếp hợp thần kinh cơ ở tim, có thể thực hiện các xét nghiệm thế đứng và lâm sàng. Phản xạ thế đứng xảy ra khi đối tượng chuyển động từ vị trí nằm ngang sang vị trí thẳng đứng. Trước khi kiểm tra và trong vòng một phút đầu tiên sau khi bệnh nhân chuyển sang tư thế thẳng đứng, mạch của anh ta sẽ được đo. Bình thường -

nhịp tim tăng 10-12 nhịp mỗi phút. Thử nghiệm lâm sàng được kiểm tra khi bệnh nhân di chuyển từ tư thế thẳng đứng sang tư thế nằm ngang. Mạch cũng được đo trước khi thực hiện xét nghiệm và trong phút đầu tiên sau khi bệnh nhân nằm ngang. Thông thường, có nhịp chậm 10-12 nhịp mỗi phút.

Thử nghiệm Lewis (bộ ba) là một phức hợp của các phản ứng mạch máu phát triển liên tiếp với việc tiêm vào trong da hai giọt dung dịch histamine 0,01% đã được axit hóa. Các phản ứng sau đây thường xảy ra tại chỗ tiêm: 1) xuất hiện một chấm đỏ (ban đỏ giới hạn) do sự giãn nở cục bộ của các mao mạch; 2) ngay sau đó nó nổi lên trên một nốt sần trắng (vết phồng rộp), do sự gia tăng tính thấm của các mạch da; 3) xung huyết da phát triển xung quanh nốt sần do sự giãn nở của các tiểu động mạch. Ban đỏ lan rộng ra ngoài sẩn có thể không xuất hiện trong trường hợp mất sắc tố da, trong khi trong vài ngày đầu sau khi đứt dây thần kinh ngoại biên, ban đỏ có thể nguyên vẹn và biến mất theo thời gian.

302 • PHẦN I. Tiền đề của các bệnh về hệ thần kinh

hiện tượng biến đổi thoái hóa ở dây thần kinh. Vòng đỏ bên ngoài bao quanh nốt sẩn thường không có trong hội chứng Riley-Day (mất tự chủ gia

đình). Thử nghiệm cũng có thể được sử dụng để xác định tính thấm thành mạch, để xác định sự bất đối xứng tự chủ. Mô tả của bác sĩ tim mạch người Anh của cô Th. Lewis (1871-1945).

Trong quá trình khám lâm sàng bệnh nhân, có thể sử dụng các phương pháp nghiên cứu hệ thần kinh tự chủ khác, bao gồm nghiên cứu nhiệt độ da, độ nhạy cảm của da với bức xạ tia cực tím, tính ưa nước của da, thử nghiệm dược lý da với các loại thuốc như adrenaline, acetylcholine và một số tác nhân dưỡng sinh khác. , nghiên cứu về điện trở qua da, phản xạ cơ tim của Dagnini-Ashner, nội soi mao mạch, chụp cắt lớp vi tính, phản xạ đám rối tự động (cổ tử cung, thượng vị), v.v. Kỹ thuật thực hiện chúng được mô tả trong các sách hướng dẫn tham khảo và đặc biệt.

Nghiên cứu về trạng thái của các chức năng sinh dưỡng có thể cung cấp thông tin quan trọng về sự hiện diện của một tổn thương chức năng hoặc hữu cơ của hệ thần kinh ở bệnh nhân, thường góp phần giải pháp cho vấn đề chẩn đoán tại chỗ và chuyên khoa.

Xác định các bất đối xứng sinh dưỡng vượt ra ngoài các biến động sinh lý có thể được coi là một dấu hiệu của bệnh lý não. Những thay đổi cục bộ trong nội tâm tự động có thể góp phần chẩn đoán tại chỗ một số bệnh của tủy sống và hệ thần kinh ngoại vi. Đau nhức và rối loạn sinh dưỡng ở vùng Zakharyin-Ged, có tính chất phản ánh, có thể chỉ ra bệnh lý của một hoặc một cơ quan nội tạng khác. Các dấu hiệu tăng tính dễ bị kích thích của hệ thần kinh tự chủ, tính không tự chủ có thể là một xác nhận khách quan về tình trạng rối loạn thần kinh hoặc giống như rối loạn thần kinh của bệnh nhân. Sự xác định của họ đôi khi đóng một vai trò rất quan trọng trong việc lựa chọn chuyên nghiệp những người cho công việc trong một số chuyên ngành nhất định.

Kết quả nghiên cứu trạng thái của hệ thần kinh tự chủ ở một mức độ nào đó cho phép chúng ta đánh giá trạng thái tinh thần của một người, chủ yếu là lĩnh vực cảm xúc của anh ta. Những nghiên cứu như vậy tạo thành nền tảng của ngành học kết hợp sinh lý học và tâm lý học, được gọi là tâm sinh lý học, xác nhận mối quan hệ giữa hoạt động tinh thần và trạng thái của hệ thần kinh tự chủ.

13.3.8. Một số hiện tượng lâm sàng tùy thuộc vào trạng thái của cấu trúc trung ương và ngoại vi của hệ thần kinh tự chủ

Trạng thái của hệ thần kinh tự chủ quyết định chức năng của tất cả các cơ quan và mô, do đó, hệ thống tim mạch, hô hấp, sinh dục, tiêu hóa và các cơ quan cảm giác. Nó cũng ảnh hưởng đến chức năng của hệ thống cơ xương,

điều chỉnh quá trình trao đổi chất, đảm bảo tính ổn định tương đối của môi trường bên trong cơ thể, khả năng tồn tại của nó. Kích ứng hoặc ức chế các chức năng của cấu trúc sinh dưỡng riêng lẻ dẫn đến sinh dưỡng Chương 13. Hệ thần kinh tự chủ, cấu trúc, chức năng của nó • 303

sự mất cân bằng, theo cách này hay cách khác ảnh hưởng đến trạng thái của một người, sức khỏe của anh ta, chất lượng cuộc sống của anh ta. Về vấn đề này, chỉ cần nhấn mạnh sự đa dạng đặc biệt của các biểu hiện lâm sàng do rối loạn chức năng tự động gây ra, và chú ý đến thực tế là đại diện của hầu hết các ngành lâm sàng đều quan tâm đến các vấn đề phát sinh liên quan đến vấn đề này.

Hơn nữa, chúng ta chỉ có cơ hội nghiên cứu một số hiện tượng lâm sàng phụ thuộc vào trạng thái của hệ thần kinh tự chủ mà bác sĩ thần kinh phải đối phó trong công việc hàng ngày (xem thêm chương 22, 30, 31).

13.3.9.Rối loạn chức năng tự chủ cấp tính.

biểu hiện bằng sự tuyệt chủng của các phản ứng tự chủ

Sự mất cân bằng sinh dưỡng, như một quy luật, đi kèm với các biểu hiện lâm sàng, bản chất của nó phụ thuộc vào các đặc điểm của nó. Rối loạn chức năng sinh dưỡng cấp tính (pandysautonomy) do ức chế các chức năng sinh dưỡng là do sự vi phạm cấp tính của cơ chế điều hòa sinh dưỡng, biểu hiện toàn bộ, ở tất cả các mô và cơ quan. Trong giai đoạn suy đa hệ thống này, thường liên quan đến rối loạn miễn dịch ở các sợi myelin ngoại vi, bất động và mất linh hoạt của đồng tử, khô màng nhầy, hạ huyết áp thế đứng, nhịp tim chậm lại, nhu động ruột bị rối loạn và hạ huyết áp bàng quang xảy ra. Các chức năng tâm thần, trạng thái của các cơ, bao gồm vận động cơ mắt, phối hợp các cử động, độ nhạy vẫn còn nguyên vẹn. Có thể thay đổi đường cong tùy theo loại bệnh nhân tiểu đường, trong dịch não tủy - hàm lượng protein tăng lên. Rối loạn chức năng tự chủ cấp tính có thể thoái lui dần sau một thời gian, và trong hầu hết các trường hợp, sự hồi phục xảy ra.

13.3.10.Rối loạn chức năng tự trị mãn tính

Rối loạn chức năng tự chủ mãn tính xảy ra khi nằm nghỉ trên giường kéo dài hoặc trong tình trạng không cân. Biểu hiện chủ yếu bằng chóng mặt, rối loạn phối hợp, khi trở về chế độ bình thường thì giảm dần trong vài ngày. Vi phạm các chức năng tự trị có thể được kích hoạt bởi quá liều một số loại thuốc. Vì vậy, quá liều thuốc hạ huyết áp dẫn đến hạ huyết áp thế đứng; khi sử dụng các thuốc ảnh hưởng đến sự điều nhiệt, có sự thay đổi phản ứng vận mạch và đổ mồ hôi.

Một số bệnh có thể gây ra các rối loạn tự trị thứ phát. Vì vậy, trong bệnh đái tháo đường và bệnh amyloidosis, các biểu hiện của bệnh lý thần kinh là đặc trưng, trong đó có thể hạ huyết áp thế đứng nghiêm trọng, thay đổi phản ứng đồng tử, bất lực và rối loạn chức năng bàng quang. Với bệnh uốn ván, xảy ra tăng huyết áp động mạch, nhịp tim nhanh, hyperhidrosis.

304 • PHẦN I. Tiền đề của các bệnh của hệ thần kinh

13.3.11.Rối loạn điều nhiệt

Điều hòa nhiệt có thể được biểu thị như một hệ thống tự quản điều khiển từ tính, trong khi trung tâm điều hòa nhiệt, cung cấp một tập hợp các phản ứng sinh lý của cơ thể nhằm duy trì nhiệt độ cơ thể tương đối ổn định, nằm ở vùng dưới đồi và các vùng lân cận của não não. Nó nhận thông tin từ các cơ quan thụ cảm nhiệt nằm trong các cơ quan và mô khác nhau. Đến lượt mình, trung tâm điều nhiệt lại điều hòa các quá trình sinh nhiệt và truyền nhiệt trong cơ thể thông qua các kết nối thần kinh, các hormone và các chất hoạt tính sinh học khác. Khi có sự rối loạn trong điều hòa nhiệt độ (trong một thí nghiệm trên động vật, khi thân não bị cắt), nhiệt

độ cơ thể trở nên phụ thuộc quá mức vào nhiệt độ môi trường (poikilothermia).

Tình trạng nhiệt độ cơ thể bị ảnh hưởng bởi sự thay đổi của quá trình sinh nhiệt và truyền nhiệt do nhiều nguyên nhân khác nhau. Nếu nhiệt độ cơ thể tăng lên đến 39 ° C, bệnh nhân thường cảm thấy khó chịu, buồn ngủ, suy nhược, đau đầu và đau cơ. Ở nhiệt độ trên 41,1 ° C, trẻ thường bị co giật. Nếu nhiệt độ tăng lên 42,2 ° C trở lên, những thay đổi không thể

đảo ngược trong mô não có thể xảy ra, rõ ràng là do sự biến tính của protein. Nhiệt độ trên 45,6 ° C không tương thích với sự sống. Khi nhiệt

độ giảm xuống 32,8 ° C, ý thức bị rối loạn, ở 28,5 ° C, rung tâm nhĩ bắt

đầu, và hạ thân nhiệt lớn hơn nữa gây ra rung thất của tim.

Nếu chức năng của trung tâm điều nhiệt ở vùng tiền sản của vùng dưới đồi bị suy giảm (rối loạn mạch máu, thường xuyên xuất huyết, viêm não, khối u), thì sẽ xảy ra hiện tượng tăng thân nhiệt trung ương nội sinh. Nó được đặc trưng bởi sự thay đổi dao động hàng ngày của nhiệt độ cơ thể, ngừng

đổ mồ hôi, không có phản ứng khi dùng thuốc hạ sốt, vi phạm điều chỉnh nhiệt, đặc biệt là mức độ nghiêm trọng của việc giảm nhiệt độ cơ thể để đáp ứng với việc làm mát của nó.

Ngoài hiện tượng tăng thân nhiệt, do vi phạm chức năng của trung tâm điều nhiệt, tăng sinh nhiệt có thể liên quan đến các lý do khác. Đặc biệt, có thể bị nhiễm độc giáp (nhiệt độ cơ thể có thể cao hơn bình thường 0,5-1,1

° C), tăng hoạt hóa tủy thượng thận, kinh nguyệt, mãn kinh và các tình trạng khác kèm theo mất cân bằng nội tiết. Tăng thân nhiệt cũng có thể do gắng sức quá mức. Ví dụ, khi chạy marathon, nhiệt độ cơ thể đôi khi tăng lên 39–41 ° C. Nguyên nhân của tăng thân nhiệt có thể là do giảm truyền nhiệt. Về vấn đề này, tăng thân nhiệt có thể xảy ra khi không có tuyến mồ hôi bẩm sinh, bệnh mụn thịt, bỏng da lan rộng, cũng như dùng thuốc làm giảm tiết mồ hôi (M-kháng cholinergic, chất ức chế MAO, phenothiazin, amphetamines, LSD, một số hormone, đặc biệt là progesterone, nucleotide tổng hợp ).

Thông thường, các tác nhân lây nhiễm (vi khuẩn và nội độc tố của chúng, vi rút, xoắn khuẩn, nấm men) là nguyên nhân ngoại sinh của chứng tăng thân nhiệt. Người ta tin rằng tất cả các pyrogen ngoại sinh hoạt động trên cấu trúc điều hòa nhiệt thông qua một chất trung gian - pyrogen nội sinh (EP), giống với interleukin-1, được sản xuất bởi bạch cầu đơn nhân và đại thực bào.

Chương 13. Hệ thần kinh tự chủ, cấu trúc, chức năng của nó • 305

Ở vùng dưới đồi, pyrogen nội sinh kích thích tổng hợp các prostaglandin

E, làm thay đổi cơ chế sinh nhiệt và truyền nhiệt bằng cách tăng cường tổng hợp adenosine monophosphat dạng vòng. Chất pyrogen nội sinh chứa trong tế bào hình sao của não có thể được giải phóng khi xuất huyết não, chấn thương sọ não, gây tăng thân nhiệt, trong khi các tế bào thần kinh chịu trách nhiệm về giấc ngủ chậm có thể được kích hoạt. Tình huống thứ hai giải thích tình trạng hôn mê và buồn ngủ khi tăng thân nhiệt, có thể được coi là một trong những phản ứng bảo vệ. Trong các quá trình nhiễm trùng hoặc viêm cấp tính, tăng thân nhiệt đóng một vai trò quan trọng trong việc phát triển các phản ứng miễn dịch, có thể bảo vệ, nhưng đôi khi dẫn đến gia tăng các biểu hiện bệnh lý.

Tăng thân nhiệt vĩnh viễn không nhiễm trùng (sốt do tâm lý, tăng thân nhiệt thường xuyên) - sốt nhẹ vĩnh viễn (37-38 ° C) trong vài tuần, ít thường xuyên hơn - vài tháng và thậm chí vài năm. Nhiệt độ tăng đơn điệu và không theo nhịp sinh học, kèm theo giảm hoặc ngừng tiết mồ hôi, không đáp ứng với thuốc hạ sốt (amidopyrine, v.v.), suy giảm thích ứng với làm mát bên ngoài. Khả năng dung nạp tăng thân nhiệt và khả năng làm việc đạt

yêu cầu là đặc trưng. Tăng thân nhiệt vĩnh viễn không do nhiễm trùng thường biểu hiện ở trẻ em và phụ nữ trẻ trong giai đoạn căng thẳng về cảm xúc và thường được coi là một trong những dấu hiệu của hội chứng loạn trương lực cơ tự chủ. Tuy nhiên, đặc biệt ở người lớn tuổi, nó cũng có thể là hậu quả của một tổn thương hữu cơ của vùng dưới đồi (khối u, rối loạn mạch máu, đặc biệt là xuất huyết, viêm não). Rõ ràng, một dạng biến thể của sốt tâm thần có thể được công nhận là hội chứng Hynes-Bennick (được mô tả bởi Nshez-Vapshsk M.), xảy ra do mất cân bằng tự chủ, biểu hiện bằng sự suy nhược chung (suy nhược), tăng thân nhiệt vĩnh viễn, chứng tăng hydro huyết nặng. , "nổi da gà". Có thể do chấn thương tâm lý.

Khủng hoảng nhiệt độ (tăng thân nhiệt kịch phát không do nhiễm trùng) - nhiệt độ tăng đột ngột lên đến 39-41 ° C, kèm theo trạng thái giống như ớn lạnh, cảm giác căng bên trong, đỏ bừng mặt, nhịp tim nhanh. Nhiệt độ tăng cao vẫn tồn tại trong vài giờ, sau đó thường xảy ra hiện tượng giảm

độ kiềm, kèm theo tình trạng suy nhược, suy nhược chung, được ghi nhận trong vài giờ. Các cơn khủng hoảng có thể xảy ra khi có nhiệt độ cơ thể bình thường hoặc tình trạng sốt dưới kéo dài (tăng thân nhiệt kịch phát vĩnh viễn). Với họ, những thay đổi trong máu, đặc biệt là công thức bạch cầu, là không đặc trưng. Khủng hoảng nhiệt độ là một trong những biểu hiện có thể có của chứng loạn trương lực cơ tự chủ và rối loạn chức năng của trung tâm điều hòa nhiệt, là một phần của cấu trúc vùng dưới đồi.

Tăng thân nhiệt ác tính là một nhóm các tình trạng di truyền được đặc trưng bởi nhiệt độ cơ thể tăng mạnh lên đến 39-42 ° C để đáp ứng với việc sử dụng thuốc gây mê đường hô hấp, cũng như thuốc giãn cơ, đặc biệt là dithylin, không đủ thư giãn cơ, xuất hiện các cơn co giật. để phản ứng với sự ra đời của dithylin. Trương lực của các cơ co cứng thường tăng lên, gây khó khăn cho việc đặt ống nội khí quản, điều này có thể dẫn đến tăng liều thuốc giãn cơ và (hoặc) gây mê, dẫn đến phát triển nhịp tim nhanh và trong 75% trường hợp dẫn đến cứng cơ toàn thân ( dạng cứng của phản ứng). Trong bối cảnh này, người ta có thể ghi nhận hoạt động cao 306 ♦ PHẦN I. Tiền đề của các bệnh về hệ thần kinh

creatine phosphokinase (CPK) và myoglobin niệu, nhiễm toan chuyển hóa và hô hấp nặng và tăng kali máu phát triển, rung thất có thể xảy ra, huyết áp giảm, tím tái xuất hiện và có nguy cơ tử vong.

Nguy cơ phát triển tăng thân nhiệt ác tính khi gây mê đường hô hấp đặc biệt cao ở những bệnh nhân bị bệnh cơ Duchenne, bệnh cơ lõi trung tâm, bệnh thoái hóa cơ Thomsen, bệnh teo cơ chondrodystrophic (hội chứng Schwartz-Jampel). Người ta cho rằng chứng tăng thân nhiệt ác tính có liên quan đến sự tích tụ canxi trong các mô sợi cơ. Xu hướng tăng thân nhiệt

ác tính được di truyền trong hầu hết các trường hợp theo kiểu trội trên thể nhiễm sắc với sự xâm nhập khác nhau của gen bệnh lý. Ngoài ra còn có bệnh tăng thân nhiệt ác tính, di truyền theo kiểu lặn (hội chứng King). Trong các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm trong các trường hợp tăng thân nhiệt ác tính, các dấu hiệu của nhiễm toan chuyển hóa và hô hấp, tăng kali máu và tăng magnesi huyết, sự gia tăng nồng độ lactate và pyruvate trong máu được tiết lộ. Trong số các biến chứng muộn của tăng thân nhiệt ác tính, người ta ghi nhận sự sưng to của các cơ xương, phù phổi, DIC và suy thận cấp.

Tăng thân nhiệt ác tính do an thần kinh, cùng với nhiệt độ cơ thể cao, được biểu hiện bằng nhịp tim nhanh, loạn nhịp tim, huyết áp không ổn định, đổ mồ hôi, tím tái, thở nhanh, trong khi có sự vi phạm cân bằng nước-điện giải với sự gia tăng nồng độ kali trong huyết tương , nhiễm toan, myoglobinemia, myoglobin niệu, tăng hoạt động của CPK, AST, ALT, xuất hiện các dấu hiệu của DIC. Co cứng cơ xuất hiện và lớn dần, xuất

hiện tình trạng hôn mê. Viêm phổi, thiểu niệu tham gia. Trong bệnh sinh, vai trò của sự suy giảm điều hòa nhiệt và ức chế hệ thống dopamine của vùng ống dẫn truyền của vùng dưới đồi là rất quan trọng. Tử vong xảy ra thường xuyên hơn trong 5-8 ngày. Khám nghiệm tử thi cho thấy những thay

đổi loạn dưỡng cấp tính trong não và các cơ quan nhu mô. Hội chứng phát triển do điều trị lâu dài bằng thuốc chống loạn thần, nhưng nó có thể phát triển ở bệnh nhân tâm thần phân liệt không dùng thuốc chống loạn thần, hiếm khi ở bệnh nhân parkinson đã dùng thuốc C-DOPA trong một thời gian dài.

Hội chứng ớn lạnh là cảm giác ớn lạnh gần như liên tục ở toàn bộ cơ thể hoặc từng bộ phận riêng lẻ: ở đầu, lưng, v.v., thường kết hợp với bệnh huyết thanh và các biểu hiện của hội chứng hạ tiêu, đôi khi kèm theo ám ảnh. Bệnh nhân sợ lạnh, gió lùa, thường mặc quần áo ấm quá mức. Thân nhiệt của họ vẫn bình thường, trong một số trường hợp phát hiện được tình trạng tăng thân nhiệt vĩnh viễn. Nó được coi là một trong những biểu hiện của chứng loạn trương lực cơ tự chủ với chủ yếu là hoạt động của bộ phận phó giao cảm của hệ thần kinh tự chủ.

Để điều trị bệnh nhân bị tăng thân nhiệt không do nhiễm trùng, nên sử dụng thuốc chẹn beta hoặc alpha (phentolamine 25 mg 2-3 lần một ngày, pyrroxane 15 mg 3 lần một ngày), điều trị phục hồi. Với nhịp tim chậm kéo dài, rối loạn vận động co cứng, các chế phẩm belladonna (bellataminal, belloid, v.v.) được kê đơn. Người bệnh nên ngừng hút thuốc và lạm dụng rượu.

Chương 13. Hệ thần kinh tự chủ, cấu trúc, chức năng của nó • 307

13.3.12.Rối loạn tuyến lệ

Chức năng bài tiết của tuyến lệ được cung cấp chủ yếu do tác động lên chúng của các xung động đến từ nhân tuyến lệ phó giao cảm, nằm trong cầu não gần nhân của dây thần kinh mặt và nhận các xung kích thích từ các cấu trúc của phức hợp lưới chi. Từ nhân tuyến lệ phó giao cảm, các xung động đi dọc theo dây thần kinh trung gian và nhánh của nó - dây thần kinh xương lớn - đến hạch phó giao cảm. Các sợi trục của các tế bào nằm trong hạch này tạo nên dây thần kinh tuyến lệ, có chức năng nuôi dưỡng các tế bào tiết của tuyến lệ. Các xung động giao cảm đi đến tuyến lệ từ các hạch giao cảm cổ tử cung dọc theo các sợi của đám rối thần kinh vận mạch và gây co mạch chủ yếu ở tuyến lệ. Trong ngày, tuyến lệ của con người sản xuất khoảng 1,2 ml dịch nước mắt. Rách xảy ra chủ yếu trong thời gian thức và bị ức chế trong khi ngủ.

Rối loạn chảy nước mắt có thể ở dạng khô mắt do tuyến lệ không sản xuất

đủ nước mắt. Chảy nước mắt quá mức (epiphora) thường liên quan đến sự vi phạm dòng chảy của nước mắt vào khoang mũi qua ống mũi.

Khô mắt (khô mắt, tăng alacrymia) của mắt có thể là kết quả của việc các tuyến lệ bị tổn thương hoặc do rối loạn hoạt động của phó giao cảm. Suy giảm bài tiết chất lỏng ở tuyến lệ là một trong những đặc điểm đặc trưng của hội chứng khô màng nhầy Sjogren (HS Sjogren), rối loạn chuyển hóa máu bẩm sinh Riley-Day, rối loạn thiếu máu toàn bộ thoáng qua cấp tính và hội chứng Mikulich. Bệnh lồi mắt một bên phổ biến hơn khi dây thần kinh mặt bị tổn thương gần vị trí xuất phát của một nhánh - dây thần kinh xương lớn. Một hình ảnh điển hình của bệnh viêm nhãn cầu, thường phức tạp do viêm các mô của nhãn cầu, đôi khi được quan sát thấy ở những bệnh nhân được phẫu thuật cho khối u của dây thần kinh sọ số VIII, trong đó các sợi của dây thần kinh mặt bị biến dạng bởi khối u đã bị bóc tách.

Với chứng liệt mặt do bệnh lý thần kinh của dây thần kinh mặt, trong đó dây thần kinh này bị tổn thương bên dưới nguồn gốc của dây thần kinh xương lớn từ nó, chảy nước mắt thường xảy ra do liệt cơ tròn của mắt, mí

mắt dưới và kết quả là , một sự vi phạm dòng chảy tự nhiên của dịch lệ qua ống lệ mũi. Lý do tương tự làm cơ sở cho việc chảy nước mắt ở tuổi già, liên quan đến giảm trương lực của cơ tròn của mắt, cũng như viêm mũi vận mạch, viêm kết mạc, dẫn đến sưng thành ống mũi. Chảy nước mắt quá mức kịch phát do sưng tấy các bức tường của ống lệ mũi trong một cơn đau xảy ra kèm theo cơn đau chùm, các cơn đau thần kinh tự chủ. Chảy nước mắt có thể là phản xạ, được kích hoạt bởi sự kích thích vùng trong của nhánh I của dây thần kinh sinh ba với biểu hiện lạnh (chảy nước mắt khi lạnh), thiếu vitamin A, biểu hiện ra ngoài. Chảy nước mắt nhiều trong bữa ăn là đặc điểm của hội chứng "nước mắt cá sấu", được mô tả vào năm 1928 bởi F.A. Bogard. Hội chứng này có thể bẩm sinh hoặc xuất hiện trong giai đoạn hồi phục của bệnh lý thần kinh mặt. Trong bệnh parkinson, chảy nước mắt có thể là một trong những biểu hiện của sự kích hoạt chung của cơ chế cholinergic, cũng như hậu quả của chứng giảm tiết và hiếm khi chớp mắt, làm suy yếu khả năng chảy nước mắt ra ngoài qua ống mũi.

308 • PHẦN I. Tiền đề của các bệnh về hệ thần kinh

Điều trị bệnh nhân bị rối loạn chảy nước mắt phụ thuộc vào các nguyên nhân gây ra chúng. Với bệnh cận nhãn khoa, cần theo dõi tình trạng của mắt và thực hiện các biện pháp nhằm duy trì độ ẩm và ngăn ngừa nhiễm trùng, nhỏ các dung dịch dầu, albucid, v.v. vào mắt. Gần đây bắt đầu sử dụng dịch lệ nhân tạo.

13.3.13.rối loạn tiết nước bọt

Khô miệng (giảm niêm mạc, chảy nước bọt) và tiết nhiều nước bọt (tăng tiết nước bọt, xuất huyết) có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau. Giảm tiết nước bọt có thể vĩnh viễn hoặc kịch phát về bản chất, vào ban đêm, lượng nước bọt tiết ra ít hơn, khi ăn và ngay cả khi nhìn thấy mùi thức ăn, lượng nước bọt tiết ra tăng lên. Thông thường, từ 0,5 đến 2 lít nước bọt được sản xuất mỗi ngày. Dưới ảnh hưởng của các xung động đối giao cảm, các tuyến nước bọt tiết ra lượng nước bọt lỏng dồi dào, trong khi sự kích hoạt của nội giao cảm dẫn đến sản xuất nước bọt dày hơn.

Chứng tăng tiết nước bọt thường gặp trong bệnh parkinson, hội chứng bulbar và pseudobulbar, bại não; trong những tình trạng bệnh lý này, nó có thể là do cả quá trình sản xuất nước bọt và vi phạm hành vi nuốt, trường hợp sau thường dẫn đến chảy nước bọt tự phát từ miệng ngay cả trong trường hợp tiết nước bọt với số lượng bình thường. Tăng tiết nước bọt có thể là kết quả của viêm loét miệng, sự xâm nhập của giun sán, nhiễm độc của phụ nữ có thai, trong một số trường hợp, nó được công nhận là do tâm thần.

Nguyên nhân của chứng giảm tiết nước bọt dai dẳng (xerostomia) là hội chứng Sjögren (hội chứng khô), trong đó bệnh khô mắt (khô mắt), khô kết mạc, niêm mạc mũi, rối loạn chức năng của các màng nhầy khác, sưng tấy ở khu vực tuyến nước bọt mang tai. Hạ niêm mạc là một dấu hiệu của chứng suy nhược cơ, đau dạ dày, rối loạn tiêu hóa toàn bộ, nó có thể xảy ra với bệnh đái tháo đường, với các bệnh về đường tiêu hóa, nhịn ăn, dưới ảnh hưởng của một số loại thuốc (nitrazepam, chế phẩm lithium, thuốc kháng cholinergic, thuốc chống trầm cảm, thuốc kháng histamine, thuốc lợi tiểu, v.v.) ).) trong quá trình xạ trị. Khô miệng thường xảy ra khi hưng phấn do phản ứng giao cảm chiếm ưu thế, có thể xảy ra trạng thái trầm cảm. Trong trường hợp vi phạm tiết nước bọt, cần phải làm rõ nguyên nhân của nó và sau đó tiến hành một liệu pháp di truyền bệnh có thể xảy ra. Như một phương pháp điều trị triệu chứng cho chứng tăng tiết nước, có thể sử dụng thuốc kháng cholinergic, cho chứng xerostomia - bromhexine (1 tab 3- 4 lần một ngày), pilocarpine (viên nang 5 mg ngậm dưới lưỡi 1 lần một