1110 d

một số trường hợp, tăng vận động múa giật làm mất hoàn toàn cơ hội của bệnh nhân để thực hiện các hành động có chủ đích. Có thể phát sinh ra một cơn bão động cơ, trong đó đột ngột, biên độ và sức mạnh lớn, các chuyển

động bạo lực ngẫu nhiên không chỉ khiến một người hoàn toàn bất lực mà còn dẫn đến bầm tím các bộ phận khác nhau của cơ thể (đặc biệt là tay chân) trên các vật thể xung quanh. . Ngoài chứng tăng vận động, múa giật

được đặc trưng bởi sự giảm trương lực cơ.

Rối loạn vận động màng đệm là biểu hiện chính của một số bệnh, đặc biệt là cái gọi là múa giật nhỏ (thấp khớp) và múa giật Huntington di truyền, trong đó rung giật cơ mãn tính kết hợp với chứng sa sút trí tuệ ngày càng tăng. Tuy nhiên, chúng cũng có thể là một trong những biểu hiện của các tình trạng bệnh lý khác nhau, bao gồm viêm não, tai biến mạch máu não, ngộ độc carbon monoxide. Sự xuất hiện của chúng cũng có thể xảy ra khi dùng quá liều thuốc từ nhóm L-dopa, thuốc an thần kinh, thuốc kích thích tâm thần, diphenin, carbamazepine và khi sử dụng các biện pháp tránh thai.

6.3.8.chủ nghĩa bi

Ballism (từ tiếng Hy Lạp. Bóng - ném, ném), hội chứng cơ thể Lewis, hội chứng Matzdorff-Lermitt - cử động ném mạnh của các chi do xoay vai hoặc hông; là hậu quả của tổn thương nhân dưới đồi (thể Lewis, nhân dưới đồi Luisi), chính xác hơn là các tế bào thần kinh glycinergic chứa trong đó và các kết nối của nhân này với phần bên của đồi thị. Nhân dưới đồi có tác dụng ức chế bóng nhạt, khi đào thải ra ngoài sẽ xảy ra hiện tượng tăng vận động (hậu quả của sự mất cân bằng chất trung gian).

Chiếc cốc đáp ứng chứng ballism đơn phương - hemiballism, biểu hiện ở mặt

đối diện với cơ thể bị ảnh hưởng của Lewis. Sức mạnh và trương lực của các cơ ở bên tăng vận động có thể bị giảm phần nào. Hemibalism thường xảy ra do suy giảm cung cấp máu cho cơ thể Lewis (hội chứng Economo-Fischer), vốn được cung cấp máu bởi các nhánh của động mạch nhung mao trước (hệ thống động mạch cảnh trong) và động mạch đục đồi thị (hệ thống đốt sống ).

Để điều trị, dùng thuốc benzodiazepin, thuốc an thần kinh, glycine, phá hủy điều hòa lập thể của nhân globus pallidus ở hai bên, đồng bên với tiêu điểm bệnh lý, được sử dụng.

130 • PHẦN I. Tiền đề về các bệnh của hệ thần kinh

6.4.HYPERKINESIS CHẬM - MUSCLE DYSTONIA

Tăng vận động chậm là sự biến đổi trương lực cơ có xu hướng tăng theo kiểu dẻo, kèm theo co cơ không tự chủ, kéo dài, chủ yếu là trương lực. Biểu hiện bằng các chuyển động chậm, căng thẳng, bạo lực.

Rối loạn trương lực cơ có thể là nguyên phát (vô căn), chiếm 90% các trường hợp tăng vận động như vậy và thường do di truyền. Theo tỷ lệ phổ biến, loạn dưỡng là khu trú, phân đoạn, đa tiêu điểm, một bên, tổng quát. Các chuyển động có thể là uốn dẻo, kéo dài, xoay tròn, bắt chước, với các cử chỉ, tư thế không phù hợp, nhăn mặt thay đổi liên tục, giả bộ, lố bịch, tăng cường khi cố gắng thực hiện các chuyển động có mục đích, khi hưng phấn, giảm khi nghỉ, mất tập trung, biến mất trong giấc mơ. Sự gia tăng đồng thời trương lực của cơ chủ vận và cơ đối kháng đi kèm với một sự căng thẳng ổn định, kéo dài từ 1 s trở lên. Trong những trường hợp nghiêm trọng, có thể phát triển các tư thế bệnh lý cố định và co cứng thứ phát.

Chứng loạn dưỡng cơ biến dạng do di truyền thường xuất hiện ở thời thơ ấu và phổ biến. Các dạng cục bộ của nó thường xảy ra một cách tự phát ở tuổi trưởng thành hoặc sau những lần ốm hoặc say trong quá khứ. Sự hiện diện

Chứng khó nói do co thắt là một rối loạn thần kinh hình thành giọng nói, biểu hiện bằng cách phát âm dồn nén, ngắt quãng, tương tự như nói lắp cứng, gây phức tạp đáng kể trong giao tiếp bằng lời nói. Trong trường hợp này, hình ảnh nội soi thanh quản thường không tương ứng với mức độ nghiêm trọng của vi phạm hình thành giọng nói. Các biểu hiện thần kinh hữu cơ khác của bệnh này không điển hình.

6.4.4.Co thắt của nhà văn (chuột rút, co thắt của nhà văn)

Co thắt viết đề cập đến chứng loạn trương lực cơ chuyên nghiệp. Đây là dạng co thắt trương lực cục bộ phổ biến nhất và xảy ra ở các cơ

132 • PHẦN I. Tiền đề của các bệnh về hệ thần kinh

tay, thường là trong khi viết. Chuột rút thường xuất hiện đầu tiên ở các ngón tay sau đó lan dần theo hướng gần, có thể kèm theo đau, đôi khi run, giật cơ ở cùng bàn tay.

Bệnh thường xuất hiện ở lứa tuổi 20-40 tuổi. Trong số các bệnh nhân, những người phải viết nhiều chiếm ưu thế. Tần suất viết lách ở nhân viên của các tổ chức là 5,4 trên 1000. Các bác sĩ, giáo viên và nhà báo thậm chí còn bị ốm nhiều hơn. Các trường hợp gia đình của bệnh được mô tả, điều này cho thấy khả năng lây truyền di truyền của một khuynh hướng mắc bệnh này. Người ta biết rằng co thắt chữ viết đã được tìm thấy trong các thư ký cổ đại của Trung Quốc. Nó được de Grado mô tả vào năm 1470. Tổng thống Hoa Kỳ Woodrow Wilson bị co thắt chữ viết.

Trong quá trình điều trị, midokalm, tizanidin, hoặc sirdalud, baclofen, cũng như vật lý trị liệu ảnh hưởng đến bộ máy vận động thần kinh ngoại vi (nhiệt, xoa bóp, parafin, bùn, ozocerit, dimexide, mạ kẽm - cực dương trên cổ, cực âm trên arm, hydrocortisone phonophoresis) được kê đơn; trong các trường hợp của hội chứng đường hầm - giải nén của các dây thần kinh. Đôi khi nên học cách viết bằng tay, làm quen với máy đánh chữ, máy vi tính. Trong điều trị tất cả các dạng hội chứng loạn dưỡng, thuốc an thần, benzodiazepine được chỉ định.

6.4.5.Co thắt torticollis

Cơm. 6.1. Co thắt cổ chân.

Co thắt cổ chân (Hình 6.1) là một chứng loạn trương lực cơ vùng thường gặp ở người lớn; nó đã được công nhận là một dạng bệnh lý độc lập.

6.4.6.Athetosis

Bệnh teo cơ (từ tiếng Hy Lạp a1eu $ 1 $ - di động, không ổn định, có thể thay đổi) là một dạng loạn trương lực cơ, đặc trưng bởi các chuyển động giống như con giun không chủ ý, chậm chạp, chủ yếu ở các chi xa, nhăn nhó, biểu hiện trên nền của sự gia tăng xen kẽ không đều trong trương lực của các cơ chủ vận và cơ đối vận. Các cử động tùy ý bị rối loạn mạnh do sự xuất hiện tự phát của tăng vận động, có thể bao gồm các cơ của mặt và lưỡi (Hình 6.2).

Athetosis có thể do tổn thương chu sinh đối với thể vân, trong đó cái chết của các tế bào thần kinh nhỏ xảy ra ở chúng do rối loạn tuần hoàn, dẫn đến sự hình thành của thần kinh đệm.

Chương 6. Hyperkinesis • 133

những vết sẹo giống như những đường vân của đá cẩm thạch; Về mặt này, cấu trúc như vậy của các thể vân thường được gọi là trạng thái cẩm thạch (trạng thái marmoratus). Bệnh teo cơ toàn thân có thể là một bệnh độc lập được gọi là bệnh teo cơ kép, hoặc một biểu hiện của bệnh bại não (ICP), thoái hóa đốt sống gan, bệnh não thiếu oxy. Bệnh da liễu một bên (hemiathetosis) có thể xảy ra ở trẻ em đã bị đột quỵ (bệnh bại liệt sau liệt nửa người). Athetosis thường được kết hợp với các rối loạn vận động khác (liệt cứng, loạn trương lực cơ xoắn, múa giật, v.v.), thường nó được kết hợp với múa giật (múa giật). Trí thông minh ở những bệnh nhân bị bệnh

teo cơ, bao gồm cả những bệnh nhân mắc chứng bệnh teo cơ kép, thường được bảo tồn, nhưng sự phát triển của nó rất khó khăn do những khó khăn gần như không thể tránh khỏi trong giao tiếp với người khác.

6.4.7.Choreoathetosis

Choreoathetosis là một sự kết hợp của chứng tăng vận động múa giật với bệnh athetosis. Nó xảy ra liên quan đến sự thất bại của thể vân, dẫn đến sự phát triển của sự mất cân bằng trung gian (Hình 6.3).

6.4.8. Loạn trương lực cơ xoắn. Co thắt xoắn

Cơm. 6.2. Bệnh da đầu.

Một dạng tổng quát của chứng loạn trương lực cơ biến dạng, biểu hiện bằng sự mất trương lực cơ nghiêm trọng (co thắt di động), tăng vận động và tư thế bệnh lý. Tăng trương lực đặc biệt đáng kể ở các nhóm cơ nằm dọc trục, dẫn đến những thay đổi không chủ ý về vị trí của cơ thể, thường có tính chất xoay. Hyperkinesis có tốc độ chậm, không nhịp nhàng, giả tạo (Hình 6.4).

Loạn trương lực cơ xoắn thường biểu hiện từ thời thơ ấu và có thể vô căn hoặc có triệu chứng, do chấn thương khi sinh, vàng da hạt nhân ở trẻ sơ sinh, thiếu oxy não, viêm não, bệnh Hallervorden-Spatz, thoái hóa đốt sống gan.

134 • PHẦN I. Tiền phòng bệnh của hệ thần kinh Cơm. 6.3. Bệnh choreoathetosis.

Cơm. 6.4. Biến dạng loạn trương lực cơ.

Ở người lớn, đôi khi (hiếm) xảy ra do bệnh mạch máu não, chấn thương, khối u thần kinh đệm ảnh hưởng đến hạch nền. Trên CT, có thể có các dấu hiệu tổn thương ở nhân đuôi và nhân đinh lăng, đồi thị. Co thắt toàn thân có thể xảy ra ở trẻ em bị bệnh não do thiếu bilirubin hoặc thiếu oxy.

Thường xuyên hơn những người khác, chứng loạn trương lực cơ xoắn di truyền xảy ra.

Chương 6. Hyperkinesis • 135

6.5.CÁC HÌNH THỨC HYPERKINESIS KHÁC

6.5.1.Sự co thắt có chủ đích của Rulf

Cơn co thắt có chủ ý của Rulf, hoặc chứng múa giật kịch phát do động năng kịch phát, biểu hiện ở thời thơ ấu hoặc tuổi trẻ với các cơn co giật với ý thức rõ ràng, thường xảy ra với các cử động nhanh không chuẩn bị. Cuộc tấn công kéo dài đến 15 s. Mỗi đợt tấn công kèm theo các phản ứng sinh dưỡng (thiếu không khí, khô miệng, đỏ mặt, nhịp tim nhanh, các triệu chứng của Chvostek, Trousseau). Các cơn co giật là cục bộ và theo quy luật, không trở nên tổng quát. Đôi khi các cuộc tấn công có thể được dập tắt bằng tác động gây đau đớn trên phần cơ thể bắt đầu co thắt. Tần suất các cuộc tấn công từ 1-2 mỗi tuần đến 10 hoặc nhiều hơn mỗi ngày. Sau một cuộc tấn công, tình trạng chung không thay đổi, thường bệnh nhân thậm chí còn nhận thấy sức sống tăng vọt. Không có dấu hiệu thay đổi tiêu điểm và hoạt động kịch phát trên điện não đồ. EMG cho thấy những thay đổi đặc trưng của tetany, trong khi hàm lượng các nguyên tố vi lượng trong máu là bình thường. Gần đây, căn bệnh này được coi là bệnh múa giật vận động kịch phát. Được di truyền theo kiểu trội. Có ý kiến về sự hiện diện của một số trường hợp hiếm gặp của bệnh múa giật kịch phát không do động năng, có bệnh cảnh lâm sàng giống nhau, các cuộc tấn công với nó xảy ra một cách tự phát, thường sau một thời gian dài nghỉ ngơi. Cơ chế bệnh sinh còn nhiều tranh cãi. Các dị thường trong vỏ não vận động là có thể xảy ra.

Difenin, finlepsin, phenobarbital, các chế phẩm canxi, vitamin D2, thuốc an thần, barbiturat, antelepsin được sử dụng để điều trị.

6.5.2.Bán cầu mặt

Co thắt bán cầu mặt (bệnh Brissot) là một chứng tăng vận động rập khuôn, thường bắt đầu với co thắt não, đôi khi đồng thời với chuột rút ở mí mắt và má. Các cử động tùy tiện, cảm xúc kích động co giật. Dần dần, chuột rút lan ra tất cả các cơ của nửa mặt. Bệnh tiến triển theo năm tháng. Nó được đặc trưng bởi co thắt cơ trương lực hoặc co giật đông máu (chứng tăng vận động ticosis). Theo thời gian, các biểu hiện trên khuôn mặt trở nên kém hơn trên một nửa khuôn mặt (nửa mặt nạ bổ sung: khe nứt vòm họng hẹp hơn, miệng và mũi bị hóp lại, cơ dưới da cổ - khối u - căng thẳng). Đôi khi cơn co thắt trương lực hoặc trương lực kéo dài hàng giờ. Trong khoảng thời gian giữa các cơn kịch phát, liệt cơ, rối loạn khả năng kích thích điện và đau không được ghi nhận. Đôi khi cuộc tấn công bị gián đoạn do áp lực lên vòm siêu mật hoặc phần khác của khuôn mặt. Có thể có bán cầu của khuôn mặt vào những thời điểm khác nhau ở cả hai bên (bán cầu “kép”). Chứng co thắt xuất huyết xảy ra nhiều hơn ở phụ nữ, thường là người cao tuổi. Bán cầu không mở rộng ra ngoài khu vực bên trong của dây thần kinh sọ số VII. Có thể co thắt bán cầu là do tổn thương rễ của dây thần kinh này (viêm màng nhện, áp lực túi phình) hoặc bộ máy nhân của nó. Để điều trị chứng co thắt bán cầu mặt, difenin, thuốc giãn mạch, thuốc chống kết tập tiểu cầu, liệu pháp mất nước, thuốc dưỡng và an thần, thuốc an thần và châm cứu được kê đơn. Khi có chỉ định, phẫu thuật giải nén dây thần kinh mặt sẽ được thực hiện.

136 • PHẦN I. Tiền đề của các bệnh về hệ thần kinh

6.5.3.Co thắt mặt

Co thắt cơ mặt (bệnh co thắt cơ mặt trung gian, bệnh Meige) được N. Meige và M. Frindel mô tả vào năm 1902. Năm 1976, chứng co thắt cơ mặt được đề xuất gọi là hội chứng Brueghel, vì bức tranh của họa sĩ "Gonder" (thế kỷ thứ XVI) này được cho là mô tả một bệnh nhân trong một cuộc tấn công của chứng co thắt cơ mặt. Co cứng cơ mặt thường xuất hiện ở độ tuổi 30-50.

Khi bệnh khởi phát, có thể co thắt não hai bên, sau đó xuất hiện các cơn co thắt kịch phát đối xứng của các cơ vùng mặt, lan xuống các cơ lưỡi, hầu, cổ, bả vai, cánh tay. Có thể có loạn trương lực cơ xương hàm, "chứng nghiến răng" - những thay đổi không chủ ý về vị trí của hàm dưới, các chuyển động sang bên kèm theo nghiến răng, đôi khi há to miệng, hàm hô. Có thể kết hợp với viết co thắt, co cứng cộng hưởng. Các cử chỉ điều chỉnh là có thể.

Quá trình tiến triển, theo thời gian (thường sau vài năm), có thể ổn định mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng. Sự thuyên giảm tự phát là rất hiếm. Rối loạn chức năng của các hạt nhân dưới vỏ được giả định. Hiếm khi gặp trong u thần kinh đệm thân não. Cơ chế bệnh sinh của bệnh chưa rõ ràng.

Thuốc chống loạn thần (haloperidol, eglonil, eta-rizol), thuốc kháng cholinergic (cyclodol, parkopan, treblex), thuốc GABAergic (phenibut, baclofen) được sử dụng để điều trị; ảnh hưởng của việc sử dụng thuốc chống co giật (carbamazepine, difenin, clonazepam, các chế phẩm axit valproic) là có thể. Gần đây, điều trị bằng độc tố botulinum đôi khi được thực hiện.

6.5.4.Hyperexplaxia

Hyperekplaksia - tăng hoạt động vận động, quấy khóc kết hợp với rối loạn chú ý, giật mình, căng cơ nói chung, nhảy và các phản ứng vận động không đầy đủ khác để phản ứng với một tác động bất ngờ (phản xạ tăng cường về mặt bệnh lý, phản xạ bắt đầu). Nó có thể tự biểu hiện ở trẻ em từ 4 tháng dưới dạng rùng mình khi phản ứng với âm thanh, ánh sáng, v.v. Ở các quốc gia khác nhau, các dạng hyperekplaxy được mô tả dưới các tên khác nhau:

lata (ở Malaysia), thủy thủ (ở Siberia), nhảy. Người Pháp từ bang Maine

(Canada) và vv Tăng sản nguyên phát được di truyền theo kiểu trội. Các chứng tăng sản thứ phát có thể xảy ra với bệnh bại não (ICP), với bệnh teo da kép và một số tình trạng bệnh lý khác.

Trong điều trị quy định clonazepam, phenobarbital, natri valproate, piracetam.

6.5.5.Thao tác theo thói quen

Mút ngón tay cái, cắn móng tay, nắn bóp mũi, chứng rối loạn cảm giác buồn nôn, nhai lại (bệnh mericism, hay nôn trớ, được mô tả vào năm 1687 bởi G.

Fabricius, và sau đó là S. Brown-Sequard). Chương 6. Hyperkinesis • 137

6.5.6.cách cư xử

Các chuyển động của con người là một hình thức kỳ quái, giả tạo để thực hiện các hành động có mục đích do kết quả của việc đưa các yếu tố khuôn mẫu không cần thiết vào các hành động có mục đích.

6.5.7.Rối loạn tăng động hoặc rối loạn thiếu tập trung

Rối loạn suy giảm chú ý là một rối loạn hành vi ở trẻ em được biểu hiện bằng việc vận động không có mục đích, không tập trung chú ý và khó thực hiện các nhiệm vụ có cấu trúc. Đôi khi nó được kết hợp với khó thở, trật khớp, tăng vận động màng đệm. Có thể có một sự thiếu hụt não tối thiểu, biểu hiện ở chỗ với một trí thông minh gần bằng bình thường hoặc bình thường, đứa trẻ không thể tập trung vào một việc gì đó và điều này dẫn đến những thay đổi trong sự chú ý, nhận thức, phát triển các kỹ năng ngôn ngữ và liên quan đến đặc biệt, điều này dẫn đến kết quả học tập ở trường thấp. Các dấu hiệu lâm sàng đặc trưng của hội chứng (phân loại của Mỹ O8M-1P): không chú ý và mất tập trung, bốc đồng, tăng động. Tăng động

được biểu hiện bằng việc trẻ không thể chơi nhẹ nhàng, bình tĩnh, trẻ hoạt động quá mức không phù hợp, thường xuyên quan sát thấy các cử động ám ảnh không tự chủ ở tay chân; khi ngồi trên ghế, trẻ thường xoay người, liên tục thay đổi tư thế, không thể ngồi yên, thường chuyển từ việc chưa hoàn thành này sang hành động khác nên khi thực hiện nhiệm vụ, trẻ gặp khó khăn không kèm theo tiêu cực hoặc hiểu lầm, thường thực hiện. hành động nguy hiểm mà không nghĩ đến hậu quả có thể xảy ra, đồng thời không tìm kiếm sự mạo hiểm hay cảm giác mạnh, nóng nảy, nói nhiều. Người ta có ấn tượng rằng đứa trẻ phớt lờ lời nói của mình, can thiệp vào người khác, dính vào người khác.

Trong tình trạng thần kinh của trẻ mắc hội chứng tăng động, không thể xác

định được bất kỳ triệu chứng cơ bản đặc trưng nào, mặc dù sự vụng về, vụng về, đôi khi các yếu tố về vận động tĩnh và mất điều hòa động, và các

động tác vũ đạo hoặc bạo lực riêng biệt thường được ghi nhận. Các triệu chứng này thường giảm dần theo thời gian và có thể được giải thích do sự trưởng thành chậm của các cấu trúc thần kinh riêng lẻ. Những vi phạm về chú ý, hành vi, tăng cảm xúc và tụt hậu trong quá trình phát triển nhân cách gây khó khăn trong học tập và hình thành các mối quan hệ xã hội. Nguyên nhân của hội chứng tăng động vẫn chưa được hiểu rõ. Yếu tố di truyền có vai trò quan trọng (Badalyan L.O. và cộng sự, 1993), trong khi vai trò hàng đầu của sự mất cân bằng trung gian di truyền là có thể xảy ra.

Với hội chứng tăng động sẽ dùng thuốc và dùng các phương pháp tâm lý trị liệu. Cải thiện tình trạng của bệnh nhân có thể đạt được trong khoảng 60% trường hợp. Trong số các thuốc, thuốc kích thích thần kinh trung ương được sử dụng: methylphenidate (Meridil, Ritalin, Centedrin) 0,3-0,8 mg / kg / ngày chia 2 lần, trước bữa ăn sáng và trưa; nootropics: piracetam

(nootropil), cerebrolysin; thuốc chống trầm cảm ba vòng: imizin

138 • PHẦN I. Tiền đề của các bệnh về hệ thần kinh

(imipramine, melipramine), amitriptyline (tryptizol); Thuốc an thần kinh: thioridazine (melleril, sonapax), liều ban đầu hàng ngày là 10 mg, sau đó tăng dần lên 0,5-1 mg / kg / ngày sau bữa ăn, chia làm 2 lần.

6.5.8.Akathisia

Akathisia (từ tiếng Hy Lạp. A - phủ nhận, kaTShzhz - ngồi xuống) - bồn chồn, trạng thái lo lắng về tinh thần và vận động, đặc trưng bởi không thể giữ nguyên tư thế. Nhu cầu vận động liên tục, kèm theo cảm giác khó chịu tột độ không thể cưỡng lại được. Một dấu hiệu của rối loạn chức năng của các cấu trúc của hệ thống ngoại tháp và phức hợp lưới rìa. Nó có thể được kích thích bằng cách dùng thuốc chống loạn thần, ít thường xuyên hơn - Reserpine, thuốc chống trầm cảm ba vòng, chất ức chế MAO, các chế phẩm L-DOPA. Đôi khi kết hợp với run, loạn trương lực cơ, parkinson.

Với chứng akathisia, thuốc kháng cholinergic, thuốc benzodiazepin, bìm bìm, baclofen, propranolol được sử dụng; đôi khi akathisia, xảy ra khi

điều trị bằng thuốc chống loạn thần, biến mất sau khi tăng liều. Sau khi loại bỏ thuốc an thần kinh, chứng akathisia gây ra bởi lượng thuốc của chúng sẽ biến mất sau vài ngày hoặc vài tuần, nhưng có thể tồn tại trong vài tháng, và trong một số trường hợp chuyển thành bệnh cảnh lâm sàng tiến triển của bệnh parkinson.

Chương 7

XÉT TUYẾN VÀ CÁC DẤU HIỆU CỦA NÓ

7.1.CẤU TRÚC, KẾT NỐI VÀ CHỨC NĂNG CỦA CERENELS

Tiểu não (tiểu não) nằm dưới sự nhân đôi của màng cứng, được gọi là tiểu não lều (lều tiểu não), chia khoang sọ thành hai không gian không bằng nhau - trên và phụ. Trong không gian phụ, phía dưới là hố sọ sau, ngoài tiểu não còn có thân não. Thể tích của tiểu não trung bình là 162 cm3. Khối lượng của nó thay đổi trong khoảng 136-169 g.

Tiểu não nằm phía trên hố chậu và tủy sống. Cùng với các cánh buồm trên và dưới của tủy, nó tạo nên phần mái của não thất thứ tư của não, phần dưới cùng được gọi là lỗ hình thoi (xem Chương 9). Phía trên tiểu não là các thùy chẩm của đại não, ngăn cách với tiểu não.

Tiểu não được chia thành hai bán cầu (hemispherum cerebelli). Giữa chúng trong mặt phẳng sagittal phía trên não thất thứ tư là phần cổ xưa nhất về mặt phát sinh loài của tiểu não - con giun của nó (vermis cerebelli). Các bán cầu tiểu não và tiểu não được phân mảnh thành các tiểu thùy bởi các rãnh ngang sâu.

Tiểu não bao gồm chất xám và trắng. Chất xám tạo thành vỏ tiểu não và các nhân ghép nối của tiểu não nhân nằm ở độ sâu của nó (Hình 7.1). Phần lớn nhất trong số chúng - nhân răng cưa (nhân ngà) - nằm ở các bán cầu. Ở phần trung tâm của sâu có các nhân lều (nhân

Cơm. 7.1. Các nhân tiểu não.

1 - nhân răng giả; 2 - nhân bần; 3 - lõi của lều; 4 - hạt nhân hình cầu. 140 • PHẦN I. Tiền đề của các bệnh về hệ thần kinh

Cơm. 7.2. Phần Sagittal của tiểu não và thân não.

1 - tiểu não; 2 - "cây sự sống"; 3 - buồm não trước; 4 - tấm của tủ đứng; 5 - ống dẫn nước của não; 6 - chân não; 7 - cầu; 8 - Tâm thất IV, đám rối màng mạch và lều của nó; 9 - ống tủy.

fastigii), giữa chúng và nhân có vết lõm là nhân hình cầu và nhân bần (nhân, globosus et emboliformis).

Do vỏ não bao phủ toàn bộ bề mặt của tiểu não và thâm nhập vào chiều sâu của các rãnh của nó, nên trên phần sagittal của tiểu não, mô của nó có dạng lá, các đường gân được hình thành bởi chất trắng (Hình. 7.2), cấu thành cái gọi là cây sự sống của tiểu não (arbor vitae cerebelli). Ở gốc

cây sống đời có một rãnh hình nêm, là phần trên của khoang của não thất IV; các cạnh của rãnh này tạo thành lều của anh ta. Phần mái của lều là các vermis tiểu não, và các thành trước và sau của nó được tạo thành từ các đĩa não mỏng, được gọi là các cánh buồm não trước và sau (vella medulläre anterior et posterior).

Một số thông tin về kiến trúc của tiểu não được quan tâm, đưa ra cơ sở để đánh giá chức năng của các thành phần của nó. Vỏ tiểu não có hai lớp tế bào: lớp trong là dạng hạt, gồm các tế bào hạt nhỏ, lớp bên ngoài là phân tử. Giữa chúng là một số tế bào lớn hình quả lê, mang tên của nhà khoa học Séc I. Purkinje, người đã mô tả chúng (Purkinje I., 1787-1869).

Các xung động đi vào vỏ tiểu não qua các sợi rêu và sợi len lỏi thâm nhập vào nó từ chất trắng, tạo nên các đường hướng tâm của tiểu não. Các sợi rêu mang xung động từ tủy sống

Chương 7. Tiểu não và những dấu hiệu thất bại của nó • 141

nhân tiền đình và nhân pontine được truyền đến các tế bào của lớp hạt của vỏ não. Các sợi trục của những tế bào này, cùng với các sợi len lỏi đi qua lớp hạt trong quá trình vận chuyển và mang các xung động từ ô dưới đến tiểu não, đến lớp phân tử bề ngoài của tiểu não. Tại đây, các sợi trục của tế bào của lớp hạt và sợi leo phân chia theo hình chữ T, và trong lớp phân tử, các nhánh của chúng chuyển hướng theo chiều dọc của bề mặt tiểu não. Các xung động đã đến lớp phân tử của vỏ não, đi qua các điểm tiếp xúc của khớp thần kinh, rơi vào nhánh của các đuôi gai của tế bào Purkinje nằm ở đây. Sau đó, chúng theo đuôi các tế bào Purkinje đến cơ thể của chúng nằm trên biên giới của các lớp phân tử và hạt. Sau đó, dọc theo các sợi trục của các tế bào giống nhau băng qua lớp hạt, chúng xâm nhập vào sâu bên trong chất trắng. Các sợi trục của tế bào Purkinje kết thúc trong nhân của tiểu não. Chủ yếu ở nhân răng giả. Các xung động mạnh đến từ tiểu não dọc theo sợi trục của các tế bào tạo nên nhân của nó và tham gia vào quá trình hình thành các cuống tiểu não rời khỏi tiểu não.

Tiểu não có ba cặp cuống: dưới, giữa và trên. Chân dưới nối nó với tủy sống, chân giữa với cầu, chân trên với não giữa. Các cuống của não tạo nên các đường dẫn truyền xung động đến và đi từ tiểu não.

Các vermis tiểu não cung cấp sự ổn định của trọng tâm của cơ thể, sự cân bằng, ổn định của nó, điều hòa trương lực của các nhóm cơ tương hỗ, chủ yếu là cổ và thân, và sự xuất hiện của sự hiệp đồng sinh lý của tiểu não

để ổn định sự cân bằng của cơ thể.

Để duy trì thành công sự cân bằng của cơ thể, tiểu não liên tục nhận thông tin đi qua các con đường tiểu cầu từ các cơ quan thụ cảm của các bộ phận khác nhau của cơ thể, cũng như từ các nhân tiền đình, ô liu dưới, sự hình thành lưới và các hình thành khác liên quan đến việc kiểm soát vị trí của các bộ phận cơ thể trong không gian. Hầu hết các đường hướng tâm dẫn đến tiểu não đều đi qua cuống tiểu não dưới, một số đường hướng tâm nằm ở cuống tiểu não trên.

Các xung động nhạy cảm cảm thụ đi đến tiểu não, giống như các xung động nhạy cảm khác, theo đuôi các nơ-ron nhạy cảm đầu tiên, đến cơ thể của chúng nằm trong các hạch tủy sống. Sau đó, các xung động đi đến tiểu não dọc theo sợi trục của các tế bào thần kinh giống nhau được dẫn đến thân của các tế bào thần kinh thứ hai, chúng nằm ở phần bên trong của đáy sừng sau, tạo thành cái gọi là cột Clark. Các sợi trục của chúng đi vào các phần bên của các funiculi bên của tủy sống, nơi chúng tạo thành các con đường tiểu cầu, trong khi một phần của các sợi trục đi vào cột bên của cùng một bên và tạo thành ống tiểu cầu sau của Flexig (sugarus spinocerebellaris posterior). Một phần khác của các sợi trục của tế bào

sừng sau đi đến phía bên kia của tủy sống và đi vào funiculus bên đối diện, hình thành trong đó con đường tiểu cầu trước của Gowers (đường sinh dục spinocerebellaris anterior). Các đường dọc cột sống, tăng thể tích ở mức độ của mỗi đoạn cột sống, tăng lên đến các ống tủy.

Trong ống tủy, ống tiểu cầu sau lệch sang một bên và đi qua cuống tiểu não dưới, xuyên qua tiểu não. Đường tiểu cầu trước đi qua ống tủy, các pons của não và đến não giữa, ở mức độ mà nó tạo ra tiếng kêu thứ hai ở vùng đệm hành tủy trước và đi vào tiểu não qua cuống tiểu não trên.

142 • PHẦN I. Tiền đề của các bệnh về hệ thần kinh

Do đó, trong hai đường cột sống, một đường không bao giờ cắt nhau (đường Flexig không cắt ngang), và đường kia đi về phía đối diện hai lần (đường Gowers cắt đôi). Kết quả là, cả hai đều dẫn truyền xung động từ mỗi nửa cơ thể, chủ yếu đến nửa bên của tiểu não.

Ngoài các vùng tiểu não tủy sống của Flexig, các xung động đến tiểu não

đi qua cuống tiểu não dưới dọc theo đường tiền đình-tiểu não (đường tiền đình trục rebellaris), bắt đầu chủ yếu ở nhân tiền đình trên của Bechterew, và dọc theo đường ôliu-tiểu não. (sugarus olivocerebellaris), đến từ ô liu thấp hơn. Một phần của sợi trục của tế bào của nhân mỏng và hình cầu không tham gia vào quá trình hình thành đường củ, ở dạng sợi vòng cung bên ngoài (sợi arcuatae Extemae), cũng đi vào tiểu não qua cuống tiểu não dưới. .

Thông qua hai chân giữa của nó, tiểu não nhận được các xung động từ vỏ não. Các xung này truyền dọc theo các đường dẫn truyền corticopontocerebellar, bao gồm hai tế bào thần kinh. Các cơ quan của các tế bào thần kinh đầu tiên nằm trong vỏ não, chủ yếu ở vỏ não của phần sau của thùy trán. Các sợi trục của chúng đi qua như một phần của đỉnh bức xạ, chân trước của nang bên trong và kết thúc trong nhân của cầu. Các sợi trục của tế bào của tế bào thần kinh thứ hai, có phần thân nằm trong nhân của cầu, đi qua phía đối diện của nó và sau khi phân hủy, hình thành cuống tiểu não giữa, kết thúc ở bán cầu đối diện của tiểu não.

Một phần của các xung động phát sinh trong vỏ não của não đến bán cầu não đối diện, mang thông tin không phải về sản phẩm được tạo ra, mà chỉ về chuyển động tích cực được lên kế hoạch thực hiện. Sau khi nhận được thông tin như vậy, tiểu não ngay lập tức phát ra các xung động điều chỉnh các chuyển động tự nguyện, chủ yếu bằng cách dập tắt quán tính và điều chỉnh hợp lý nhất giai điệu của các cơ đối ứng - cơ chủ vận và cơ đối kháng. Kết quả là, một kiểu đo thời gian được tạo ra, làm cho các chuyển động tự nguyện trở nên rõ ràng, trau chuốt, không có các thành phần không phù hợp.

Các con đường rời khỏi tiểu não bao gồm các sợi trục của tế bào mà cơ thể của nó tạo nên nhân của nó. Hầu hết các đường dẫn truyền, bao gồm cả những con đường từ nhân răng giả, rời tiểu não qua cuống trên của nó. Ở mức độ của các lao dưới của tứ cầu, các đường tiểu não tràn ra ngoài được cắt ngang (cắt ngang các cuống tiểu não trên của Wernecking). Sau khi phân rã, mỗi nhân trong số chúng đạt đến các hạt nhân màu đỏ của phía đối diện của não giữa. Trong nhân đỏ, các xung động của tiểu não chuyển sang nơ-ron tiếp theo và sau đó di chuyển dọc theo sợi trục của tế bào mà cơ thể của chúng nằm trong nhân đỏ. Các sợi trục này hình thành các con

đường hạt nhân-tủy sống màu đỏ (tracti rubroinalis), con đường của Monakov, mà ngay sau khi rời khỏi các hạt nhân màu đỏ, chúng sẽ trải qua một quá trình thoái hóa (sự phân rã lốp hoặc sự phân rã cá hồi), sau đó chúng đi vào tủy sống. Trong tủy sống, các vùng nhân-tủy sống màu đỏ nằm ở các dây bên; các sợi cấu tạo của chúng kết thúc tại các tế bào của sừng trước của tủy sống.

Toàn bộ đường dẫn truyền từ tiểu não đến các tế bào của sừng trước của tủy sống có thể được gọi là tiểu não-đỏ-nhân-tủy sống (sugarus cerebellorubrospinalis). Nó đi qua hai lần (qua các cuống tiểu não trên và qua các mấu) và cuối cùng kết nối mỗi bán cầu của tiểu não với các nơ-ron vận động ngoại vi nằm ở sừng trước của nửa bên của tủy sống.

Chương 7. Tiểu não và những dấu hiệu thất bại của nó • 143

Từ nhân của tiểu não, các đường dẫn truyền chủ yếu đi qua cuống tiểu não dưới để hình thành lưới của thân não và nhân tiền đình. Từ đây, dọc theo các rãnh tủy sống và tủy sống, đi qua các dây trước của tủy sống, chúng cũng đến các tế bào của sừng trước. Một phần xung động đến từ tiểu não, đi qua nhân tiền đình, đi vào bó dọc trung gian, đến nhân của các dây thần kinh sọ III, IV và VI, cung cấp chuyển động của nhãn cầu và ảnh hưởng đến chức năng của chúng.

Tóm lại, cần nhấn mạnh những điều sau:

1.Mỗi nửa của tiểu não chủ yếu nhận xung động a) từ nửa bên của cơ thể, b) từ bán cầu não đối diện, nơi có các kết nối cortico-tủy sống với một nửa của cơ thể.

2.Từ mỗi nửa của tiểu não, các xung động mạnh được gửi đến các tế bào phía trước sừng của nửa bên của tủy sống và đến các nhân của dây thần kinh sọ cung cấp chuyển động của nhãn cầu.

Bản chất này của các kết nối tiểu não giúp chúng ta có thể hiểu tại sao, với tổn thương một nửa tiểu não, các rối loạn tiểu não chủ yếu xảy ra giống nhau, tức là. đồng bên, nửa thân. Điều này đặc biệt được biểu hiện rõ ràng trong sự thất bại của các bán cầu tiểu não.

7.2. NGHIÊN CỨU CÁC CHỨC NĂNG CỦA ĐAI VÀ QUẢN LÝ LÂM SÀNG VỀ THIỆT HẠI CỦA NÓ

Với tổn thương tiểu não, rối loạn tĩnh và phối hợp các cử động, hạ huyết áp cơ và rung giật nhãn cầu là đặc trưng.

Sự thất bại của tiểu não, đặc biệt là sâu của nó, dẫn đến vi phạm tĩnh - khả năng duy trì vị trí ổn định của trọng tâm cơ thể con người, cân bằng, ổn định. Khi chức năng này bị rối loạn, hiện tượng mất điều hòa tĩnh xảy ra (từ tiếng Hy Lạp là ataxia - rối loạn, không ổn định). Sự bất ổn của bệnh nhân được ghi nhận. Do đó, ở tư thế đứng, anh ấy dang rộng hai chân, giữ thăng bằng bằng hai tay. Đặc biệt là sự mất điều hòa tĩnh rõ ràng được phát hiện với sự suy giảm giả tạo trong khu vực hỗ trợ, đặc biệt là ở vị trí Romberg. Bệnh nhân được yêu cầu đứng lên với hai chân vững chắc vào nhau và hơi ngẩng đầu lên. Khi có rối loạn tiểu não, bệnh nhân không

ổn định ở vị trí này, cơ thể anh ta lắc lư, đôi khi anh ta bị "kéo" về một hướng nhất định, và nếu bệnh nhân không được hỗ trợ, anh ta có thể bị ngã. Trong trường hợp tổn thương các túi tiểu não, bệnh nhân thường lắc lư từ bên này sang bên kia và thường bị ngã về phía sau. Với bệnh lý của bán cầu tiểu não, có xu hướng giảm chủ yếu về phía tiêu điểm bệnh lý. Nếu rối loạn tĩnh được biểu hiện ở mức độ vừa phải, thì việc xác định nó ở vị trí được gọi là phức tạp hoặc nhạy cảm của Romberg sẽ dễ dàng hơn. Bệnh nhân được yêu cầu đặt bàn chân của mình thẳng hàng sao cho ngón chân của bàn chân này đặt trên gót chân của bàn chân kia. Đánh giá về sự ổn định cũng giống như ở vị trí Romberg thông thường.

Thông thường, khi một người đang đứng, các cơ của chân anh ta căng ra

(phản ứng chống đỡ), với nguy cơ ngã sang một bên, chân bên này di chuyển cùng chiều và chân kia rời khỏi sàn (nhảy. sự phản ứng lại). Với tổn thương ở tiểu não (chủ yếu là giun), phản ứng của bệnh nhân bị rối loạn 144 • PHẦN I. Tiền đề của các bệnh về hệ thần kinh

hỗ trợ và nhảy. Vi phạm phản ứng hỗ trợ được biểu hiện bằng sự không ổn định của bệnh nhân ở tư thế đứng, đặc biệt là ở tư thế Romberg. Vi phạm